P/c. p. dekarboksylazie kw.glutaminowego (anty-GAD) IgG -ilościowo

Ilościowe oznaczenie metodą ELISA przeciwciał IgG przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD), przydatne w diagnostyce cukrzycy typu 1, typu LADA oraz w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1. Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego, anty-GAD (ang. anti-glutamic acid decarboxylase), izoformy 65 kD, anty-GAD są jednym z poznanych rodzajów autoprzeciwciał przeciwwyspowych (pozostałe to ICA, IAA, IA-2, przeciw fosfatazie tyrozyny) występujących w autoimmunologicznej postaci cukrzycy (typ 1). Badanie obecności przeciwciał anty-GAD znajduje zastosowanie: w diagnostyce cukrzycy typu 1; w rozpoznaniu cukrzycy typu LADA; w ocenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1 oraz  w diagnostyce zespołu sztywnego człowieka.
W cukrzycy typu 1. dochodzi do niszczenia komórek beta wysp Langerhansa na drodze autoimmunologicznej, co prowadzi do zaniku wydzielania insuliny. Choroba ujawnia się klinicznie dopiero po uszkodzeniu ponad 80% komórek, dlatego długo ma przebieg utajony. Przeciwciała anty-GAD występują w 60% rozpoznawanych przypadków cukrzycy typu 1.
Cukrzyca typu LADA (ang. Latent autoimmune diabetes in adults) jest późno ujawniającą się insulinozależną cukrzycą typu 1 dorosłych - IDDM (ang. insulin-dependent diabetes mellitus). Ujawnia się najczęściej w 4.-5. dekadzie życia, a ze względu na podobną symptomatologię, może być błędnie rozpoznana jako cukrzyca typu 2 - cukrzyca insulinoniezależna dorosłych, NIDDM, (ang. non-insulin-dependent diabetes mellitus). Rozpoznanie cukrzycy typu LADA opiera się na stwierdzeniu występowania przeciwciał anty-GAD, nieobecnych w przypadku cukrzycy typu 2. Do osób z podwyższonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 1. zalicza się przede wszystkim krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1. Przeciwciała anty-GAD są wykrywane we krwi nawet na 10 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych tej choroby i obecne u 70 – 90 % osób w okresie przedcukrzycowym. Są skutecznym markerem wczesnego procesu autoimmunizacyjnej destrukcji komórek beta trzustki. Nie ma metod zapobiegania cukrzycy typu 1, ale spóźnione lub niewłaściwe rozpoznanie może skutkować rozwojem przewlekłych powikłań charakterystycznych dla tego schorzenia. U osób zdrowych obecność jednego rodzaju przeciwciał skierowanym przeciw komórkom wysp trzustkowych wiąże się z niewielkim ryzykiem rozwoju cukrzycy, natomiast jednoczesna obecność różnych rodzajów autoprzeciwciał świadczy o 90% prawdopodobieństwie wystąpienia choroby autoimmunizacyjnej. Przeciwciała anty-GAD są stwierdzane również u chorych na rzadką neurologiczną chorobę o autoimmunizacyjnym podłożu – zespole sztywnego człowieka (ang. stiff man syndrome). Porównaj badanie 3455.