C-peptyd

Badanie wykonywane jest  w różnicowaniu typów cukrzycy oraz w ocenie skuteczności leków hipoglikemizujących.  Niskie stężenie C-peptydu stwierdzane jest w cukrzycy insulinozależnej, w której towarzyszy niskiemu stężeniu insuliny oraz w przypadku pełnego zahamowaniu syntezy insuliny po leczeniu insuliną egzogenną (przy wysokim stężeniu insuliny). Wysokie stężenie C-peptydu, towarzyszące hipoglikemii na czczo, stwierdzane jest w przypadku nowotworu wywodzącego się z komórek beta trzustki, wydzielającego insulinę (insulinoma). C-peptyd jest nieczynnym biologicznie, 31-aminokwasowym peptydem,  powstałym w komórkach beta trzustki na drodze  enzymatycznego odszczepienia insuliny od prohormonu:  proinsuliny. W momencie powstawania,  C-peptyd jest wydzielany do krążenia wrotnego w ilościach równomolowych z insuliną. To wpływa na jego znaczenie kliniczne. Jednakże, stężenia obu peptydów jedynie w przybliżeniu pozostają proporcjonalne,  ze względu na różnice metaboliczne. Okres półtrwania insuliny wynosi około 5 minut, podczas, gdy C-peptydu około 30 minut, co powoduje, że stężenie C-peptydu w osoczu przekracza ponad 5-krotnie stężenie endogennej insuliny. Poza tym insulina usuwana jest za pośrednictwem wątroby, podczas gdy C-peptyd rozkładany jest i wydalany przez nerki. W przypadku schorzenia jednego z tych narządów może dojść do  nieokreślonej dysproporcji  stężeń obu peptydów . Na stężenie C-peptydu nie ma natomiast wpływu podanie egzogennej insuliny i obecność przeciwciał przeciwinsulinowych. C-peptyd jest markerem aktywności komórek trzustki, w tym aktywności resztkowej. W przypadku terapii monitorowanej,  po usunięciu trzustki,  spodziewany jest brak C-peptydu. Po transplantacji trzustki i komórek  beta wysp trzustkowych oczekiwany jest  natomiast  wzrost stężenia C-peptydu. 

Obniżone stężenia: cukrzyca typ I i typ II (późny okres), niedoczynność przysadki.

Interferencje przeciwciał heterofilnych.