02 sierpnia 2022 - Przeczytasz w 6 min

Jakie są pierwsze objawy i sposoby leczenia stwardnienia rozsianego?

Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba demielinizacyjna, która dotyka ośrodkowy układ nerwowy. Ma charakter postępujący, a jego rokowanie zależy od wielu czynników, m.in. genetycznych, środowiskowych i wdrożonego leczenia. SM występuje głównie u młodych dorosłych i częściej dotyka kobiety. Zobacz, jakie są przyczyny, objawy i sposoby leczenia stwardnienia rozsianego.

stwardnienie rozsiane

Co to jest stwardnienie rozsiane?

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex – SM) jest chorobą o przewlekłym i postępującym przebiegu. Dotyczy ośrodkowego układu nerwowego, czyli mózgowia i rdzenia kręgowego. W przebiegu choroby dochodzi do rozsianego zaniku osłonek mielinowych włókien nerwowych (neuronów), czyli do demielinizacji. W konsekwencji takich zmian pojawiają się ogniska uszkodzeń w mózgu i rdzeniu kręgowym. Mogą one skutkować występowaniem różnych objawów neurologicznych.

Stwardnienie rozsiane może wystąpić u osób w każdym wieku. Zwykle jednak choroba ujawnia się między 20. a 40. rokiem życia. Należy do najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u młodych dorosłych, które nie są związane z urazem. SM przeważnie dotyczy kobiet, chorują one średnio 3 razy częściej niż mężczyźni.

Stwardnienie rozsiane występuje głównie wśród osób rasy białej i dotyczy zarówno krajów rozwiniętych, jak i się rozwijających. W Polsce na SM choruje ok. 40–60 osób na 100 000.

Jakie są rodzaje stwardnienia rozsianego?

Stwardnienie rozsiane ma przewlekły, postępujący i wieloletni przebieg. Może występować w trzech postaciach. Różnią się one przebiegiem i czasem pojawiania się objawów. Wyróżnia się:

  • postać rzutowo-remisyjną SM, w której występują pogorszenia i poprawy stanu zdrowia. W okresie remisji pacjent nie zgłasza dolegliwości neurologicznych. Co jakiś czas powracają jednak typowe objawy SM, czyli rzuty choroby. Częstość nawrotów zależy od etapu rozwoju zaburzenia;
  • postać wtórnie postępującą SM – rozwija się jako następstwo postaci rzutowo-remisyjnej zwykle po 10–15 latach od wystąpienia pierwszych objawów stwardnienia rozsianego. Dochodzi wówczas do stałego narastania niesprawności i pogarszania się stanu klinicznego pacjenta. W tej postaci również mogą występować rzuty objawów, ale w fazie remisji dolegliwości wycofują się tylko częściowo. U niektórych pacjentów na tym etapie choroby występują jednak także okresy stabilizacji;
  • postać pierwotnie postępującą SM, w której od początku choroby dochodzi do systematycznego pogarszania się stanu zdrowia. Nie występują wówczas rzuty i okresy remisji, a raczej typowe jest powolne kumulowanie się ubytków neurologicznych w organizmie pacjenta.

Jakie mogą być przyczyny pojawienia się stwardnienia rozsianego?

Stwardnienie rozsiane jest chorobą demielinizacyjną o złożonym podłożu, które nie zostało jeszcze do końca poznane. Z pewnością do rozwoju zaburzenia przyczyniają się czynniki genetyczne. Stwardnienie rozsiane ma częściowo charakter autoimmunologiczny, w procesie chorobowym biorą bowiem udział komórki układu odpornościowego, które niewłaściwie pełnią swoje funkcje. Zaczynają one wytwarzać substancje i komórki, które wywołują proces zapalny. W ten sposób komórki układu odpornościowego niszczą osłonki neuronów, co zaburza przepływ impulsów w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Uszkodzenia w mózgu i rdzeniu kręgowym mogą powstawać także na skutek procesu neurodegeneracyjnego.

Do rozwoju choroby i występowania objawów przyczyniają się warunki środowiskowe i styl życia pacjenta. Do najlepiej poznanych czynników, które mogą wyzwalać rzuty dolegliwości, należą:

  • zakażenie wirusem Epsteina i Barr (EBV) – badania pokazują, że brak zakażenia wirusem EBV chroni przed zachorowaniem na stwardnienie rozsiane, natomiast objawowa infekcja, np. mononukleoza zakaźna, może zwiększać ryzyko wystąpienia choroby aż dwukrotnie;
  • niedobór witaminy D w diecie lub niedostateczna ekspozycja na światło ultrafioletowe B, co hamuje produkcję tej witaminy w organizmie;
  • palenie papierosów;
  • otyłość, zwłaszcza w okresie dzieciństwa.

Jakie są objawy stwardnienia rozsianego?

Stwardnienie rozsiane rozwija się przez wiele lat. Pierwsze objawy występują zazwyczaj między 20. a 40. rokiem życia. Tempo rozwoju choroby zależy m.in. od czynników genetycznych i środowiskowych. Zwykle przebiega ona w kilku etapach:

  1. Stan zwiększonego ryzyka, gdy dochodzi do ekspozycji na warunki, które potencjalnie mogą przyczyniać się do występowania objawów.
  2. Faza bezobjawowa, która obejmuje okres przed pojawieniem się typowych dolegliwości dla SM.
  3. Faza prodromalna wraz z objawami, które poprzedzają wystąpienie pierwszego rzutu.
  4. Faza objawowa, czyli właściwy rzut choroby.

Pierwsze objawy stwardnienia rozsianego

Pierwszy rzut choroby przebiega zwykle pod postacią klinicznie izolowanego zespołu (CIS). Dominuje wówczas jeden objaw, dolegliwości utrzymują się co najmniej 24 godziny i nie towarzyszą im cechy infekcji ani gorączka.

Zaburzenia związane z klinicznie izolowanym zespołem w stwardnieniu rozsianym przeważnie dotyczą układu nerwowego. Zwykle przebiegają zatem z obecnością pojedynczego objawu neurologicznego, czasem dwóch czy kilku, np.:

  • jednostronne pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, które charakteryzuje się zawrotami głowy, bólem gałki ocznej, pogorszeniem ostrości wzroku, podwójnym widzeniem i zaburzeniami widzenia barw;
  • zaburzenia czucia powierzchniowego na kończynach, tułowiu lub twarzy;
  • zespół pniowy/móżdżkowy;
  • zaburzenia koordynacji ruchowej, osłabienie i ból nóg po dłuższym wysiłku fizycznym, np. po chodzeniu;
  • niepełne poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego;
  • zespół półkulowy;
  • niekiedy problemy z oddawaniem moczu i stolca.

Stwardnienie rozsiane – przebieg choroby

Dalszy przebieg choroby może różnić się w zależności od postaci choroby, czynników genetycznych i środowiskowych. Duże znaczenie ma także leczenie wprowadzone na wczesnym etapie SM, które znacznie poprawia rokowanie pacjenta. Wraz z rozwojem choroby mogą pojawiać się także inne objawy ze strony różnych narządów, m.in.:

  • niedowłady kończyn dolnych, czasem także kończyn górnych. Niekiedy towarzyszy im wzrost napięcia mięśniowego;
  • zaburzenia czucia powierzchniowego, a przede wszystkim osłabienie czucia dotyku, bólu i temperatury oraz zmienione doznania czuciowe, np. nadmierne odczuwanie gorąca i zimna lub przeczulica;
  • ataksja móżdżkowa, która utrudnia płynne wykonywanie ruchów i powoduje drżenie pojawiające się podczas zamierzonego wykonywania czynności, czyli tzw. drżenie zamiarowe;
  • zaburzenia ruchomości gałek ocznych, np. oczopląs;
  • zaburzenie kontroli zwieraczy, a zwłaszcza pęcherza moczowego, które może przebiegać np. pod postacią częstomoczu, natychmiastowej potrzeby oddania moczu i trudności w opróżnianiu pęcherza;
  • zawroty głowy;
  • zaburzenia równowagi;
  • zaburzenia poznawcze, np. zaburzenia uwagi, pamięci i analizy informacji;
  • zaburzenia nastroju, które mogą prowadzić do rozwoju depresji.

Jak wygląda rzut choroby w SM?

Rzut stwardnienia rozsianego rozwija się najczęściej w ciągu godzin lub dni. Następnie stan chorego osiąga równowagę, która utrzymuje się przez kilka tygodni. Po tym czasie następuje stopniowa poprawa, czyli remisja.

Na początkowych etapach rozwoju stwardnienia rozsianego po ustąpieniu objawów większość powikłań wycofuje się niemal całkowicie. Często jednak w następstwie rzutów choroby pojawiają się komplikacje. Z tego powodu np. po zapaleniu nerwu wzrokowego ostrość wzroku wraca do normy, ale utrzymują się zaburzenia widzenia barw i postrzegania głębi.

Wraz z rozwojem choroby organizm pacjenta traci zapas komórek nerwowych. Rezerwa neuronalna umożliwia kompensowanie ubytków, które następowały po każdym rzucie. Z czasem remisje stają się niepełne, dochodzi do kumulowania się objawów neurologicznych choroby i trwałej niepełnosprawności pacjenta.

Jak rozpoznać stwardnienie rozsiane?

Pojawienie się objawów, które mogą wskazywać na stwardnienie rozsiane, zwłaszcza gdy choroba występowała u kogoś z bliskich, powinno skłonić pacjenta do zgłoszenia się na wizytę do lekarza POZ. Rozpocznie on proces diagnostyczny, który pozwoli na określenie przyczyny problemu. Objawy stwardnienia rozsianego są mało charakterystyczne, a wiele innych chorób i stanów może przebiegać podobnie, np. niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, epizody niedokrwienne czy neuropatie różnego pochodzenia. W razie potrzeby lekarz POZ może skierować pacjenta na konsultację do neurologa, który pogłębi proces diagnostyczny o dokładne sprawdzenie czynności układu nerwowego za pomocą specjalistycznych badań.

Rozpoznanie stwardnienia rozsianego opiera się przede wszystkim na zebraniu dokładnego wywiadu, badaniu neurologicznym i badaniach dodatkowych. Diagnozę SM zwykle należy potwierdzić za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI), który pokaże charakterystyczne zmiany w obrębie osłonek mielinowych nerwów, oraz badania płynu mózgowo-rdzeniowego, pobranego na drodze nakłucia lędźwiowego.

Jak wygląda leczenie stwardnienia rozsianego?

Leczenie przyczynowe stwardnienia rozsianego nie jest dostępne. Terapia skupia się na postępowaniu w okresach rzutów choroby, łagodzeniu jej objawów i spowalnianiu jej przebiegu.

W leczeniu rzutu stwardnienia rozsianego stosuje się glikokortykosteroidy dożylnie lub doustnie. Łagodzą one objawy towarzyszące chorobie i skracają czas trwania nawrotu.

Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego ma na celu zmniejszenie nasilenia dolegliwości, które utrudniają codzienne funkcjonowania pacjenta. Skupia się ono na łagodzeniu takich stanów, jak np.: ból, sztywność mięśni, depresja, zawroty głowy i zaburzenia kontroli zwieraczy. Leczenie objawowe zależy od przebiegu choroby, wyjściowej kondycji pacjenta, jego chorób współistniejących i zawsze powinno odbywać się pod kontrolą lekarza prowadzącego.

Do leków, które modyfikują przebieg stwardnienia rozsianego, należą m.in. interferon-β czy przeciwciało monoklonalne natalizumab. Mają one na celu spowolnienie rozwoju choroby, zmniejszenie częstości rzutów i ograniczenie szybkości narastania niesprawności. Decyzję o wprowadzeniu takiego leczenia i doborze odpowiedniego preparatu podejmuje lekarz prowadzący.

Ważną częścią terapii w przypadku pacjentów ze stwardnieniem rozsianym jest rehabilitacja. Równolegle z prowadzoną terapią za pomocą leków i po jej zakończeniu warto wprowadzić odpowiednie ćwiczenia i fizjoterapię. Ważne jednak, by rehabilitacja została dostosowana do indywidualnych możliwości i potrzeb chorego.

Autor: Monika Nowakowska

Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian

Bibliografia

  1. K. Gernand, H. Bartosik-Psujek, Strategia leczenia stwardnienia rozsianego, „Neurologia po Dyplomie” 2016, nr 3.
  2. J. Losy i in., Leczenie stwardnienia rozsianego. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, „Polski Przegląd Neurologiczny” 2016, nr 12, s. 80–95.
  3. R. Dobson, G. Giovannoni, Multiple sclerosis – a review, „European Journal of Neurology” 2019, nr 26, s. 27–40.

Podobne artykuły

23 maja 2022

Neuropatia cukrzycowa – rodzaje, przyczyny, objawy

Neuropatia cukrzycowa jest schorzeniem, które rozwija się w konsekwencji trwania choroby przewlekłej – cukrzycy i polega na uszkodzeniu obwodowego układu nerwowego. Objawową neuropatię cukrzycową stwierdza się średnio u co trzeciego pacjenta z cukrzycą, nieznacznie częściej obserwowana jest w przebiegu cukrzycy typu 2. Jak objawia się neuropatia cukrzycowa i jakie ma konsekwencje? Co to jest neuropatia cukrzycowa? Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku przewlekłej choroby jaką jest cukrzyca, rozwija się wskutek nakładania się na siebie co najmniej dwóch czynników.  Pierwszy, czyli podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia) powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugi mechanizm, wiąże się z nieprawidłowym ukrwieniem, odżywieniem i spadkiem ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne. Neuropatia cukrzycowa bezobjawowa i objawowa Neuropatia cukrzycowa bezobjawowa (subkliniczna) jest typem neuropatii, w której pacjent nie zgłasza i nie uskarża się na doskwierające dolegliwości, związane z uszkodzeniem nerwów obwodowych. Nieprawidłowości w badaniu neurologicznym stwierdza specjalista – neurolog. Wyniki badania neurologicznego wykazują wówczas zaburzone odczuwanie wibracji, temperatury, dotyku i osłabienie siły mięśniowej. Neuropatia objawowa jest jawna klinicznie, co oznacza, że pacjent obserwuje u siebie i zgłasza nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu nerwowego. Dolegliwości mogą być skutkiem uszkodzenia części czuciowej, ruchowej i autonomicznej układu nerwowego.   Neuropatia cukrzycowa – objawy O uszkodzeniu części czuciowej układu nerwowego może świadczyć objaw „skarpetek i rękawiczek”, czyli zaburzenie czucia w obszarze stóp i dłoni. W tym przypadku pacjenci zauważają, że mogą przenosić np. gorące naczynia bez użycia rękawicy kuchennej i nie odczuwają nieprzyjemnego gorąca. Takie zaburzenie może wiązać się z konsekwencjami w postaci oparzenia skóry.  W przypadku stóp, zaburzenie czucia prowadzi do niedostrzegania i lekceważenia niebolesnych zmian, których brak pielęgnacji może być przyczyną rozwinięcia się kolejnego powikłania cukrzycy, czyli stopy cukrzycowej. Uszkodzenie części czuciowej układu nerwowego może objawiać się również jako uczucie drętwienia, niezwiązany z urazem przeszywający ból różnych części ciała i przeczulice. Uszkodzenie części ruchowej układu nerwowego wiąże się ze zmienionym naciskiem masy ciała na stopy w trakcie chodzenia, niepewnym chodem i uczuciem stąpania po niepewnym podłożu. Zmiany te skutkują nieprawidłowym ustawieniem stopy, ich deformacją, zwiększonym ryzykiem tworzenia modzeli i owrzodzeń, czyli nasilają ryzyko kolejnego powikłania – stopy cukrzycowej. Wśród innych objawów wymienia się zaniki mięśniowe i zaburzenia równowagi. Towarzyszące cukrzycy zaburzenia połykania, biegunki, zaparcia, brak kontroli nad zwieraczami, zmienność akcji serca czy nawet omdlenia mogą świadczyć o uszkodzeniu przez proces chorobowy autonomicznej części układu nerwowego. W tym typie neuropatii pojawiają się problemy z kontrolowaniem pęcherza moczowego, zaburzenia erekcji i popędu seksualnego, nieprawidłową potliwością (świąd, modzele skóry) oraz zaburzenia smaku. Pacjent może odczuwać lęk, a nawet zgłaszać objawy depresji. Najgroźniejszym objawem jest upośledzenie odczuwania stanu zagrażającego życiu, czyli hipoglikemii (niebezpiecznego spadku stężenia glukozy we krwi). Objawem neuropatii cukrzycowej są również mononeuropatie, czyli objawy wynikające z uszkodzenia tylko jednego nerwu. Na przykład neuropatia nerwu okoruchowego powoduje opadnięcie powieki, podwójne widzenie, ból gałki ocznej i zaburzenia w jej ruchomości. Neuropatia cukrzycowa – badania Diagnostyka neuropatii cukrzycowej jest wielokierunkowa. Polega ona na podstawowej kontroli cukrzycy i oceny jej leczenia (kontrola prowadzonych przez pacjenta pomiarów stężeń glukozy we krwi i poziom HbA1c) oraz wykonaniu szeregu innych badań mających na celu potwierdzenie czy też wykluczenie zmian w układzie nerwowym. Ważnym badaniem jest badanie neurologiczne (badanie czucia dotyku, wibracji i bólu), oglądanie skóry i stóp, ale także pomiar ciśnienia tętniczego, EKG i ocena zaburzeń rytmu serca. Prowadzenie pacjenta z cukrzycą wymaga współpracy interdyscyplinarnego zespołu lekarskiego, który na bieżącą będzie oceniał postęp choroby i wynikające z niej powikłania. Neuropatia cukrzycowa – leczenie Najważniejsze w leczeniu neuropatii jest leczenie przyczyny – czyli cukrzycy. Podstawą jest unikanie przez pacjenta podwyższonego poziomu glukozy we krwi (hiperglikemii) za pomocą dedykowanych leków, diety i aktywności fizycznej. W zależności od występujących objawów wprowadza się leczenie prowadzące do ich zniesienia. Bibliografia: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355

15 marca 2022

Europejski Dzień Mózgu – 18 marca

Mózg – perfekcyjne centrum dowodzenia. Mózg to bardzo wymagający narząd, potrzebujący do swojego funkcjonowania niemalże 20% z całej puli tlenu i energii, przeznaczonej nieproporcjonalnie dla większej gabarytowo części organizmu. Tym bardziej jest to zaskakujące, ponieważ waży on zaledwie ~1,5 kg, czyli stanowi niewielki procent masy ciała dorosłego człowieka. Wnioskując po ilości energii jaką pochłania, nasz mózg pracuje na naprawdę wysokich obrotach!!! Mózg w liczbach Mózg to perfekcyjne centrum dowodzenia, które nawet w trakcie odpoczynku, pozostaje w trybie gotowości i podejmuje decyzje, których nie jesteśmy świadomi.  Taki swoisty tryb „stand-by” umożliwia szybkie reagowanie i przetrwanie organizmu w sytuacji zagrożenia. Dlatego podczas głębokiego snu intensywność pracy naszego mózgu nie spada całkowicie, tylko osiąga pułap 10%.  Kiedy jesteśmy aktywni, zaangażowanie naszego mózgu w realizację określonego celu wynosi niemalże 100%. Mózg rozwija się aż do 25 roku życia. W pełni ukształtowany składa się z około 100 miliardów komórek nerwowych, które stykając się wzajemnie ze sobą tworzą sieć ponad 100 bilionów połączeń. Impulsy nerwowe przekazywane z komórki do komórki osiągają prędkość 400km/h, a łączna długość naczyń krwionośnych odpowiedzialnych za dostarczenie do mózgu tlenu i składników odżywczych wynosi 160 tysięcy kilometrów i stanowi czterokrotną długość okalającego Ziemię równika. Za galaretowatą konsystencję mózgu odpowiada stanowiąca go w 60% tkanka tłuszczowa. Znajduje się w nim także około jednego litra wody! Paliwo „mózgowe” Do sprawnego funkcjonowania mózgu potrzebne jest paliwo. W tym przypadku jest nim glukoza (cukier prosty), która zapewnia prawidłowe działanie mózgu tylko wówczas, kiedy dostarczana jest wraz z krwią we właściwym stężeniu. Mózg nie lubi zarówno hipo-, jak i hiperglikemii. Przy spadku poziomu glukozy we krwi, czyli w stanie określanym mianem hipoglikemii pojawiają się dokuczliwe objawy, które sygnalizują nam konieczność poszukiwania i spożycia pokarmu. Jest to uporczywy i bardzo intensywny głód, ale także drżenie rąk, kołatanie serca, dezorientacja, drażliwość, bladość powłok skórnych i nadmierna potliwość. W przypadku hiperglikemii, czyli w stanie, w którym do mózgu wraz z krwią dociera zbyt dużo glukozy, pojawia się częstomocz, nadmierne pragnienie i suchość w ustach, nudności i wymioty, bóle głowy, trudności z koncentracją i niewyraźne widzenie. Wśród tych dwóch patologicznych stanów, to hiperglikemia jest dłużej tolerowana przez mózg, choć na pewnym etapie zarówno zbyt mała, jak i za duża podaż „mózgowego” paliwa mogą doprowadzić do groźnej dla zdrowia i życia śpiączki. Czego nie lubi mózg? Poza nieprawidłowym stężeniem glukozy we krwi, mózg nie lubi dużej ilości cholesterolu. Mimo, że sam składa się w 60% z tłuszczu, zbyt wysoki poziom cholesterolu stanowi przyczynę tworzenia blaszek miażdżycowych w tętnicach doprowadzających krew do mózgu, przez co staje się on organem niedokrwionym i niedotlenionym. Objawy, które mogą świadczyć o niedotlenieniu tego istotnego w zawiadywaniu całym organizmem narządu to zaburzenia pamięci, zawroty i bóle głowy, przejściowe problemy z widzeniem, zaburzenia mowy, niedowłady, omdlenia oraz w najgorszym przypadku udar, czyli całkowite niedokrwienie i obumarcie fragmentu mózgu. Przyglądając się fizjologii mózgu, opracowano dietę, która miałaby zapewnić jego długie i sprawne funkcjonowanie. Dieta MIND, czyli specjalnie opracowany sposób żywienia, poza korzystnym wpływem na szeroko pojęte zdrowie całego organizmu, pozwala także zachować sprawność i bystrość umysłu, spowolnić jego starzenie, a nawet zapobiegać chorobie Alzheimera. W diecie tej główną rolę odgrywają zielone liściaste warzywa, rośliny strączkowe, owoce jagodowe, orzechy, oliwa z oliwek, kwasy omega-3, pełnoziarniste zboża, ryby morskie, drób oraz czerwone wino. Wyprowadź mózg na spacer! Mózg nie lubi nudy. Nawet w trakcie snu przetwarza to co nas spotkało i generuje obrazy przedstawiające niejednokrotnie fantastyczne otoczenie, nienaturalną przyrodę lub niespotykany obraz świata. Dlatego doskonałą rozrywką dla mózgu są spotkania i gry towarzyskie. Spotykanie i spędzanie czasu z innymi jest warunkiem utrzymania sprawności umysłowej i emocjonalnej. Nawiązywane relacje pobudzają mózg do pracy, poprawiają nastrój, a nawet wyostrzają zmysły. Mózg także uwielbia ruch! Ma on fundamentalne znaczenie dla utrzymania sprawności nie tylko mózgu, ale i całego układu nerwowego. Każda podjęta aktywność fizyczna poprawia jego ukrwienie i natlenowanie, co z kolei przyspiesza zachodzące w nim procesy metaboliczne. Dla dobra mózgu podczas zwiększonej aktywności fizycznej, ale także w trakcie codziennego funkcjonowania konieczna jest właściwa podaż  wody. Stanowi ona aż 75% jego objętości, a jej utrata na poziomie zaledwie 2%  może prowadzić nawet do 10% spadku poziomu koncentracji, ale także niepotrzebnej irytacji, niepokoju i zmęczenia. Dobrym nawykiem jest spożywanie wody zmineralizowanej lub uzupełnionej w elektrolity. Niedobór istotnych w przekazywaniu impulsów nerwowych jonów – sodu i potasu – powoduje oprócz zaburzenia nastroju przewlekle zmęczenie, spadek uwagi i zdolności zapamiętywania, a nawet omdlenia. Europejski Dzień Mózgu Aby zwrócić uwagę na rangę organu jakim jest mózg, 18.03 ustanowiono jako Europejski Dzień Mózgu. Ma on przypominać o istotnym wpływie stylu życia na funkcjonowanie naszego osobistego „centrum dowodzenia”. Być może nie wiesz, że zwracając uwagę na zrównoważoną dietę, właściwą podaż wody, chodząc na siłownię dbasz nie tylko o swoje ciało, ale także o zawiadujący nim mózg. Prawidłowe BMI świadczące o właściwej masie ciała, sporo energii, pozytywne nastawienie to nie tylko wykładniki Twojego dobrego stanu zdrowia, ale także zdrowia Twojego mózgu. Dla jego dobra –  tylko tak trzymaj!
Powiązane pakiety

e-PAKIET DLA KAŻDEGO (MAKSIMUM) z konsultacją
Zestaw badań w pakiecie MAXIMUM pozwala na uzyskanie „panoramicznego” obrazu stanu organizmu (tzw. homeostazy organizmu), a w przypadku istnienia patologii wyniki badań wskazują zaatakowany organ lub układ i identyfikują nasilenie procesu chorobowego. Określane są: morfologia (obraz) i parametry biochemiczne krwi, pozwalające na wykrycie: stanu zapalnego, zaburzeń krzepnięcia krwi, zaburzeń gospodarki wapniowej, równowagi elektrolitowej i gospodarki żelazem, zaburzenia przemiany materii (metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów). Wyniki wskazują równocześnie na narządy i układy dotknięte procesem chorobowym (wątroba, nerki, tarczyca, trzustka, układ kostny, układ pokarmowy), określając jego charakter i nasilenie oraz potrzebę pogłębionej diagnostyki. Badania wykonywane są we krwi. Morfologia (obraz) krwi stanowi punkt wyjścia kontroli organizmu. Pozwala na rozpoznanie lub eliminację podejrzenia anemii. Prawidłowa ilość białych krwinek i prawidłowe proporcje pomiędzy ich typami, zmniejszają ryzyko istnienia stanów zapalnych, zakażeń, chorób pasożytniczych, chorób autoimmunologicznych i nowotworowych. W diagnostyce zapalenia i zakażenia, wnioski oparte na analizie białych krwinek wzmacniane są przez zestawienie z wynikami OB i stężeniem białka C-reaktywnego (CRP). Ilość płytek krwi daje wgląd w działanie układu krzepnięcia krwi, charakteryzowanego w pakiecie przez parametry APTT, PT. Stężenie glukozy jest decydującym kryterium rozpoznawania choroby cywilizacyjnej - cukrzycy. Stężenie cholesterolu i poszczególnych jego frakcji (CHOL, HDL, LDL, TG) pozwala na oceną gospodarki lipidowej, zagrożenia miażdżycą, ocenę ryzyka chorób serca i naczyń, nadciśnienia itd. Stężenie kwasu moczowego świadczy o zaburzeniach przemian białka, prowadzących do podagry (dny moczanowej). Oznaczenie żelaza, w zestawieniu z oznaczeniami hemoglobiny i erytrocytów, ilustruje gospodarkę żelazem. Szeroki pakiet testów wątrobowych (ALT, AST, ALP, BIL, GGTP) w zestawieniu z lipidogramem i OB obrazuje stan i funkcje wątroby; stężenie mocznika i kreatyniny, łącznie ze stężeniem głównych elektrolitów: sodu i potasu oraz wapnia jest wskaźnikiem pracy nerek. Pomiary wapnia i powiązanego z wapniem magnezu, charakteryzują stan układu kostnego, są pomocne w ocenie układu nerwowego, funkcji mięśni i serca. Choroby tarczycy sygnalizowane przez stężenie TSH są przyczyną szeregu nieswoistych objawów klinicznych. Badaniem trzustki jest oznaczanie poziomu amylazy. Badania zawarte w pakiecie "Dla każdego (Maximum)" pozwalają na analizę stanu organizmu znacznie pogłębioną w stosunku uzyskanej przez wykonanie pakietów MINIMUM i MEDIUM. Pakiet zawiera usługę konsultacji wyników badań na czacie lub przez telefon z wykwalifikowanym konsultantem (diagnostą laboratoryjnym lub lekarzem) świadczoną w serwisie upacjenta.pl