Niewydolność nerek - co warto wiedzieć?

Niewydolność nerek definiowana jest jako stan upośledzenia prawidłowej funkcji nerek, niemożliwy do wyrównania przez mechanizmy kompensacyjne organizmu. Ze względu na dynamikę zachodzących w nerkach zmian, wyróżnia się stan ostry i przewlekły niewydolności. Wcześniejsza, nadal popularna i błędnie używana nomenklatura, uwzględniała podział na przewlekłą i ostrą niewydolność nerek. Aktualnie stany te nazywa się odpowiednio – przewlekła choroba nerek (PChN) i ostre uszkodzenie nerek (OUN). Czym się różnią i jak je diagnozować?

Przewlekła choroba nerek

PChN charakteryzuje się stopniowym pogarszaniem funkcji nerek z powolnym, obserwowanym w przeciągu miesięcy lub lat spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej eGFR, wzrostem stężenia kreatyniny we krwi oraz szeregiem objawów klinicznych.

Rozwija się wskutek chorób toczących się bezpośrednio w nerkach (np. kłębuszkowe zapalenie nerek), ale może być również skutkiem innych chorób np. cukrzycy, szpiczaka mnogiego, ale także otyłości. PChN jest ogromnym problemem zarówno światowej jak i polskiej opieki zdrowotnej. Szacuje się, że tylko w Polsce na PChN choruje 4mln ludzi.

Stadia przewlekłej choroby nerek

PChN diagnozuje się, jeżeli parametry świadczące o upośledzeniu funkcji filtracyjnej nerek nie poprawiają się u pacjenta przez kolejne 3 miesiące. Stopień zaawansowania PChN określa się na podstawie wartości współczynnika eGFR, który najczęściej jest wyliczany za pośrednictwem specjalnie opracowanych wzorów, uwzględniających przede wszystkim pomiar stężenia kreatyniny we krwi.

W zależności od wartości eGFR określa się stadium PChN, wśród których występują: stadium 1 (eGFR≥90 ml/min/1,73m2), stadium 2 (eGFR 60-89 ml/min/1,73m2), stadium 3a (eGFR 46-59 ml/min/1,73m2), stadium 3b (eGFR 30-45 ml/min/1,73m2), stadium 4 (eGFR 15-29 ml/min/1,73m2) oraz stadium 5, określane także jako mocznica lub schyłkowa niewydolność nerek (eGFR <15 ml/min/1,73m2).

Objawy przewlekłej choroby nerek

PChN jest chorobą podstępną. Nawet kilka lat może przebiegać bezobjawowo, a niepokojące objawy pojawić się mogą dopiero po utracie połowy czynnego miąższu narządu, czyli tak naprawdę wtedy, kiedy „zniknie” jedna nerka!

Wśród objawów wskazujących na PChN znajduje się anemia, nadmierna męczliwość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia neurologiczne (zaburzenia snu, neuropatia obwodowa i czuciowa, mimowolne ruchy kończyn), zaburzenia gospodarki wapniowo – fosforanowej (osteoporoza, łamliwość kości) oraz zmniejszona odporność.

W wynikach badań laboratoryjnych charakterystyczne dla zaburzenia są podniesione stężenia kreatyniny i mocznika, obniżona wartość eGFR, hemoglobiny, aktywny osad moczu (zwiększona ilość krwinek czerwonych w moczu) oraz obecność białka w moczu. W badaniach obrazowych, np. w USG nerki mają wymiary mniejsze niż powinny.

Rola diagnostyki laboratoryjnej w PChN

Profilaktyczne badania moczu i krwi oraz regularne wizyty u lekarza pozwalają na wczesną diagnozę PChN. Ustalenie przyczyny PChN umożliwia jej wyeliminowanie i poprawę wydolności narządu. Wczesne wdrożenie leczenia i kontrolowanie niewydolności zapobiegają również rozwojowi groźnych powikłań, wśród których wymienia się zaburzenia mineralne i kostne, choroby sercowo – naczyniowe, niedokrwistość oraz zaburzenia neurologiczne i endokrynne.

Badania laboratoryjne dostosowuje się również do zaawansowania i poszczególnych stadiów choroby. Regularnie powtarzanymi oznaczeniami u chorego jest pomiar stężenia kreatyniny we krwi i wyliczenie współczynnika eGFR. Wykonuje się również oznaczenie miana niektórych przeciwciał np. przeciwjądrowych i ANCA oraz w przypadku braku przeciwskazań zleca biopsję nerki.

Rutynowym oznaczeniem jest także morfologia, badania oceniające gospodarkę żelazem i gospodarkę wapniowo – fosforanową (stężenie witaminy D). W przygotowaniu pacjenta do leczenia nerkozastępczego ważna jest także informacja o infekcjach, np. WZW B.

Leczenie przewlekłej choroby nerek

Podstawowym celem leczenia PChN jest wyeliminowanie lub spowolnienie procesu uszkodzenia nerek i poprawa jakości życia z chorobą. Leczenie zależy od choroby wywołującej PChN i polega przede wszystkim na terapii choroby podstawowej (np. kłębuszkowego zapalenia nerek czy cukrzycy). Wprowadza się także leczenie znoszące doskwierające objawy choroby i jej powikłań (leki wyrównujące ciśnienie krwi w nadciśnieniu, wapń i witaminę D w zaburzeniach kostnych, statyny w zaburzeniach lipidowych) oraz przygotowujące chorego do leczenia nerkozastępczego.

W prowadzeniu chorego z PChN ważna jest również eliminacja czynników ryzyka, pogarszających przebieg choroby. Najważniejsza w tym przypadku jest walka z otyłością i rzucenie nałogu tytoniowego. W niektórych przypadkach PChN konieczne jest wdrożenie dializoterapii, czyli cyklicznego usuwania z organizmu szkodliwych produktów przemiany materii, toksyn oraz nadmiaru wody za pomocą specjalistycznej aparatury. Jako metodę leczenia bardzo zaawansowanych stadiów choroby stosuje się także przeszczep narządu, który pozwala uwolnić pacjenta od uciążliwej dializoterapii.

Ostre uszkodzenie nerek

W przebiegu OUN dochodzi do gwałtownego, w przeciągu kilku godzin lub dni, upośledzenia funkcji nerek, co objawia się wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy i zaburzeniami diurezy (najczęściej zahamowanie oddawania moczu). OUN może rozwinąć się w konsekwencji trwającej choroby nerek o różnej etiologii, być skutkiem zmniejszenia perfuzji narządu wywołanej spadkiem objętości krwi krążącej (po zabiegu operacyjnym), uszkodzenia toksycznego (spożycie leków) lub utrudnionego odpływu moczu (kamień w moczowodzie).

Czynnikami ryzyka predysponującymi do rozwoju tego schorzenia jest podeszły wiek, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, sepsa, niewydolność krążenia, zabiegi operacyjne oraz spożywanie substancji nefrotoksycznych. Najczęściej OUN rozpoznaje się u pacjentów po zabiegach kardiochirurgicznych, przebywających na oddziałach intensywnej opieki medycznej (~40 % pacjentów OIOM), oraz u pacjentów po podaniu radiologicznego środka cieniującego tzw. kontrastu.

Rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek

Podstawą do rozpoznania OUN jest spełnienie, co najmniej jednego z 3 kryteriów, uwzględniających wzrost stężenia kreatyniny we krwi w przeciągu 48h lub 7 dni, lub spadek diurezy monitorowany w ciągu 6 godzin (kryteria KDIGO). Stopień zaawansowania OUN w skali trójstopniowej, określa się na podstawie wzrostu poziomu kreatyniny we krwi i wielkości diurezy.

Wyższy stopień zaawansowania wiąże się z gorszym rokowaniem, a w przypadku stopnia trzeciego, śmiertelność z powodu OUN sięga nawet 50%. Wyższy stopień zaawansowania choroby zmniejsza prawdopodobieństwo powrotu funkcji nerek do stanu sprzed uszkodzenia oraz wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju PChN (50 % pacjentów, którzy przeżyli OUN rozwija PChN).

Przebieg ostrego uszkodzenia nerek

Jak sama nazwa wskazuje ostre uszkodzenie nerek najczęściej ma gwałtowny przebieg z towarzyszącym narastaniem stężenia kreatyniny i zatrzymaniem oddawania moczu. Etap wstępny, w którym dochodzi do uszkodzenia narządu trwa minuty lub godziny. Etap wzrostu stężenia kreatyniny, bezmoczu lub skąpomoczu trwa od 10 do 14 dni. Następnie etap wielomoczu i regeneracji nerek trwa od kilku dni do kilku tygodni oraz etap zdrowienia trwa kilka miesięcy.

Proces odbudowy tkanek jest długotrwały. Może prowadzić do całkowitego powrotu funkcji nerki do stanu sprzed uszkodzenia, jednak prawie w połowie przypadków OUN jest przyczyną trwałego upośledzenia funkcji narządu. Objawy kliniczne OUN zależą od przyczyny wystąpienia uszkodzenia i chorób towarzyszących pacjenta. OUN może mieć ciężki, również łagodny a nawet bezobjawowy przebieg z prawidłową diurezą, która nie stanowi przyczyny niepokoju pacjenta.

Zgłaszane przez pacjenta objawy mogą sugerować etiologię uszkodzenia. Ból wskazuje na przeszkodę w układzie moczowym, utrudniającą oddawanie moczu lub odmiedniczkowe zapalenie nerek. Wśród innych objawów pacjentów z OUN obserwuje się podniesioną temperaturę (czynnik infekcyjny uszkodzenia), wysypki (w chorobach układowych), ślepotę (zatrucie metanolem), powiększenie wątroby (zespół wątrobowo – nerkowy) oraz wiele innych.

Diagnostyka laboratoryjna w ostrym uszkodzeniu nerek

Pacjenci z OUN ze względu na stan zagrażający życiu mają wykonywaną szeroką gamę badań laboratoryjnych, najczęściej na oddziałach szpitalnych. Zaliczyć do nich można podstawowe badanie krwi – morfologię, elektrolity i równowagę kwasowo – zasadową, stężenie mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego, aktywność enzymów wątrobowych AST, ALT, parametry układu krzepnięcia i badanie moczu. Poza badaniami laboratoryjnymi wykonywane jest również USG jamy brzusznej i RTG klatki piersiowej.

Leczenie ostrego uszkodzenia nerek

W przypadku ustalenia przyczyny OUN leczenie polega na wprowadzeniu terapii, prowadzącej do jej natychmiastowego usunięcia (np. usunięcia przeszkody w odpływie moczu). W przypadku czynników infekcyjnych leczenie polega na zwalczaniu drobnoustrojów, a w przypadku niedokrwienia narządu na przywróceniu prawidłowej objętości krwi i jej ciśnienia w łożysku naczyniowym. Bardzo istotne jest właściwe nawodnienie pacjentów, unikanie podawania leków nefrotoksycznych, dostosowanie dawek leków do stopnia niewydolności narządu i prawidłowe żywienie. Niektórzy pacjenci z OUN wymagają leczenia nerkozastępczego, które pozwala na usunięcie z organizmu toksyn i nadmiaru wody, zatrzymanej wskutek upośledzonej diurezy.

Literatura:

1. Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.
2. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management: A Review. JAMA. 2019 Oct 1;322(13):1294-1304. doi: 10.1001/jama.2019.14745. PMID: 31573641
3. Myśliwiec M. (red.). Nefrologia. Wielka interna. Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.
4. The ad-hoc working group of ERBP: Fliser D, Laville M, Covic A, Fouque D, Vanholder R, Juillard L, Van Biesen W. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: Part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2012 December; 27(12): 4263–4272.
5. Wang HE, Muntner P, Chertow GM, Warnock DG. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients. Am J Nephrol. 2012 May; 35(4): 349–355.
6. Duława J. Ostre uszkodzenie i ostra niewydolność nerek – problem interdyscyplinarny. Postępy Nauk Medycznych. 10/2009: 771-775.