09 czerwca 2022 - Przeczytasz w 4 min

Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę – 24 czerwca

Osteoporoza to choroba cechująca się zmniejszoną gęstością kości i zwiększonym ryzykiem przypadkowych złamań. Najczęściej jest przypadłością kobiet po 50 roku życia, rzadziej diagnozowana jest u starszych mężczyzn. Z jakiego powodu się rozwija i co zrobić, żeby jej uniknąć?

światowy dzień chorych na osteoporozę

Osteoporoza – co to za choroba?

Wśród chorób metabolicznych układu szkieletowego, czyli wynikających z nieprawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej i zaburzonego procesu mineralizacji kości, to właśnie osteoporoza diagnozowana jest najczęściej. Szkielet osoby chorej cechuje osłabienie architektury, zmniejszona zawartość minerałów i ubytek masy struktur budujących kość (kości beleczkowej i korowej). Tłumacząc nazwę choroby z języka greckiego, oznacza ona wprost „porowate kości”. Kość osteoporotyczna wygląda jakby „usiana” była dziurami, przez co ma zdecydowanie niższą wytrzymałość mechaniczną. Konsekwencją zachodzących w kościach patologicznych zmian są przypadkowe złamania, do których dochodzi nawet w trakcie codziennych, niewymagających wysiłku czynności.

Osteoporoza pierwotna

Osteoporoza u kobiet. Wg szacunków, osteoporoza diagnozowana jest nawet u 35% kobiet po okresie menopauzy. Przyczyną utraty gęstości kości jest fizjologiczne wygaszenie czynności jajników i związany z tym procesem spadek produkcji hormonów płciowych. Obniżone stężenie estrogenów zwiększa wpływ parathormonu na tkankę kostną, umożliwia odzyskiwanie wapnia z kości i przesuwanie go do krwi, ale także przedłuża żywotność i nasila aktywność osteoklastów, czyli tak zwanych komórek kościogubnych. Efektem zachodzących w organizmie kobiety zmian, związanych z obniżeniem jej płodności jest dodatkowo przykra w konsekwencjach osteoporoza.

Osteoporoza u mężczyzn. Osteoporoza dotyka mężczyzn zdecydowanie rzadziej. Dane statystyczne mówią o zachorowalności na poziomie 5-8 % w grupie powyżej 60 roku życia. W tym przypadku, przyczyną utraty gęstości kości jest stopniowo obniżające się stężenie testosteronu. W porównaniu do grupy kobiet, utrata masy kostnej u mężczyzn jest jednak zdecydowanie wolniejsza, co przesuwa w czasie ryzyko osteoporotycznych złamań.

Czynniki ryzyka osteoporozy. Wśród czynników zwiększających ryzyko zachorowania na osteoporozę, poza płcią żeńską, wymienia się zaawansowany wiek, uwarunkowania rodzinne, nieprawidłowości w diecie (niska podaż białka, wapnia, witaminy D, duża podaż sodu), palenie tytoniu (hamowanie aktywności komórek kościotwórczych), nadmierne spożywanie alkoholu, kawy oraz siedzący tryb życia.

Osteoporoza wtórna

Osteoporoza nie zawsze jest konsekwencją fizjologicznych zmian związanych z obniżeniem płodności i starzeniem organizmu. Może rozwijać się jako pokłosie innych chorób, prowadzących do rozchwiania gospodarki hormonalnej i wapniowo-fosforanowej. Do osteoporozy prowadzić może m.in. stan po chirurgicznym usunięciu jajników, anoreksja, nadczynność przytarczyc, tarczycy i kory nadnerczy, cukrzyca (typu 1), choroby układu pokarmowego, choroby nerek, a nawet unieruchomienie pacjenta. Osteoporoza może być również skutkiem przyjmowania leków, głównie z grupy glikokortykosteroidów.

Osteoporoza – objawy

Osteoporoza jest chorobą, która bardzo długi czas pozostaje bezobjawowa. Pierwszym objawem osteoporozy jest złamanie, do którego dochodzi nawet spontanicznie i bez upadku. Kości, które najczęściej podlegają złamaniom to kręgi, kości przedramienia, bioder i nadgarstków. Niektóre ze złamań mogą być bezobjawowe. Złamania kręgów wywołują nagły, przeszywający ból pleców. Złamania więcej niż jednego kręgu prowadzą do zgarbionej postawy, przewlekłego bólu i ograniczonej ruchomości. Mogą być także przyczyną trudności w oddychaniu (zapadnięty trzon kręgu piersiowego powoduje utratę ~ 10% objętości płuc). Złamanie szyjki kości udowej najczęściej wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Obarczone jest wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych i śmiertelnością na poziomie 20%.

Osteoporoza – diagnostyka

Badaniem, które uznane jest za złoty standard w rozpoznaniu osteoporozy jest densytometria. Densytometria jest nieinwazyjnym, bezbolesnym badaniem, przypominającym prześwietlenie (RTG), w którym dokonuje się pomiaru gęstości struktur kostnych. Badaniu najczęściej podlega kość udowa lub lędźwiowy odcinek kręgosłupa. Wynik wydawany jest pacjentowi bezpośrednio po badaniu. Wyrażony jest jako wskaźnik T (porównanie stanu kości pacjenta do grupy kontrolnej osób młodych w wieku 20-30 lat) oraz jako wskaźnik Z (porównanie stanu kości pacjenta do grupy kontrolnej osób w podobnym wieku). Nieprawidłowości w badaniu są podstawą do dalszego diagnozowania pacjenta i ustalenia przyczyn osteoporozy. Wskazane jest przede wszystkim wykonanie badań kontrolujących gospodarkę wapniowo- fosforanową (wapń całkowity, fosfor nieorganiczny, witamina D), a w przypadku podejrzenia osteoporozy wtórnej, także badań oceniających funkcję innych układów i narządów.

Osteoporoza – jak zapobiegać?

W profilaktyce osteoporozy bardzo istotna jest dieta uwzględniająca właściwą, dobową podaż wapnia. Zalecana dobowa ilość wapnia dostarczanego w diecie nie powinna być mniejsza niż 1,5g.  Jeżeli zapotrzebowania organizmu na wapń nie pokrywa dieta, która w tym przypadku musi być bogata w produkty mleczne, należy wapń dodatkowo suplementować. Warunkiem prawidłowego procesu wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego jest podaż witaminy D. Sposobem na profilaktykę osteoporozy jest także dbanie o zawartość w diecie innych, cennych dla kośćca składników, Są wśród nich magnez, cynk, żelazo, fluor, miedź, witaminy A, K, E i C, ale także kwasy omega-3 i omega-6. Dobrym sposobem na zapobieganie niedoborom witamin, makro- i mikroelementów, poza dobrze skomponowaną dietą, jest stosowanie preparatów wieloskładnikowych, dedykowanych dla danej płci i grupy wiekowej. Sprzymierzeńcem zdrowych i mocnych kości jest również ruch. W badaniach nad osteoporozą dowiedziono, że siłowe ćwiczenia fizyczne stymulują osteogenezę (proces odbudowy) kości, a te bez obciążenia (pływanie, jazda na rowerze) znacznie ograniczają postęp choroby.

Osteoporoza – jak leczyć?

Leczenie farmakologiczne osteoporozy wiąże się z przyjmowaniem preparatów wapnia, witaminy D oraz leków hamujących resorpcję tkanki kostnej, ograniczających tym samym ryzyko złamań. W procesie leczenia istotne jest postępowanie niefarmakologiczne, polegające na właściwie skomponowanej diecie, ograniczeniu czynników sprzyjających rozwojowi osteoporozy – alkoholu, palenia papierosów, zwiększeniu aktywności fizycznej przy równoczesnym zachowaniu ostrożności i unikaniu upadków. Monitorowanie skuteczności leczenia polega na kontrolnym wykonywaniu badania densymetrycznego kości i badań laboratoryjnych (P1NP – marker kościotworzenia, CTX – marker resorpcji kości).

Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę

Światowy Dzień Chorych Na Osteoporozę obchodzony jest 24.06. Ustanowienie tego dnia ma na celu edukowanie społeczeństwa i poszerzanie jego wiedzy na temat groźnej dla zdrowia, długotrwale bezobjawowej choroby. Obchody mają zachęcać do skorzystania z programów profilaktycznych osteoporozy, promujących wczesną diagnostykę i zachowania prozdrowotne zapobiegające jej rozwojowi. Przyłączając się do obchodów Światowego Dnia Chorych Na Osteoporozę, sieć laboratoriów DIAGNOSTYKA przygotowała w promocyjnej cenie pakiety badań pomocnych w diagnostyce (https://diag.pl/sklep/pakiety/e-pakiet-kostny/)  i monitorowaniu osteoporozy (https://diag.pl/sklep/pakiety/e-pakiet-osteoporoza/).

Podobne artykuły

24 listopada 2015

Menopauza a osteoporoza

U co trzeciej kobiety obniżenie poziomu hormonów jako skutek menopauzy niekorzystnie odbija się na gęstości kości. Deficyt estrogenów jaki ma wówczas miejsce zakłóca blisko 400 przemian metabolicznych organizmu. Kobiety częściej niż mężczyźni zapadają na osteoporozę na skutek obniżania się u nich poziomu estrogenów podczas menopauzy. Szacuje się, że osteoporoza dotyczy około 40% kobiet mających ponad 50 lat. Najszybsza utrata masy kostnej występuje w ciągu pierwszych kilku lat po menopauzie i wtedy najczęściej zaczyna się osteoporoza. Im wcześniej zaczyna się okres przekwitania, tym utrata masy kostnej może być większa. Według Naturalnej Fundacji Osteoporozy może ona osiągnąć wartość nawet do 20% w ciągu pierwszych 5 – 8 lat po menopauzie. Menopauza a osteoporoza Osteoporozę, ze względu na jej bezobjawowy, długi rozwój, często nazywa się „cichym złodziejem kości”. Choroba ta charakteryzuje się nadmiernym ubytkiem tkanki kostnej, polegającym na stopniowej utracie wapnia. Jako pierwszy zdefiniował ją amerykański endokrynolog Fuller Albright (1900-1969) i opisał funkcjonującym do dziś określeniem: „niedobór kości w kości”. Natomiast Światowa Organizacja Zdrowia w 1993 roku przyjęła definicję osteoporozy, jako choroby układowej szkieletu charakteryzującej się niską masą kostną, zaburzoną mikrostrukturą kości i zwiększoną podatnością na złamania. Osteoporoza jest chorobą społeczną, czemu wyraz dają badania epidemiologiczne. Wynika z nich, że w Polsce na tę chorobę cierpi ponad 6 mln osób, a zdiagnozowaną osteoporozę ma ponad 2 mln ludzi. Struktura naszych kości ciągle się zmienia. Są one zbudowane z cienkich fragmentów, których tworzywem są wapń i fosfor w siatce z kolagenu oraz białko. Utrata masy kostnej w warunkach fizjologicznych wynosi około 0,5% w ciągu roku. Tkanka kostna zawiera 99% wapnia znajdującego się w organizmie. Reszta jest w tkankach miękkich, w płynach ustrojowych, we krwi i spełnia ważną rolę w funkcjonowaniu serca. Kiedy poziom wapnia we krwi obniży się, organizm „zabiera” go z kości. Kościec ludzi dorosłych zmienia się co 7 lat, a dzieci – co 2 lata. Mniej więcej w wieku 30 lat kości osiągają największą masę i następuje ich stabilizacja. Po 40. roku życia proces tworzenia kości słabnie i rozpoczyna się ich powolne niszczenie, spada masa kości. W procesie tym decydującą rolę spełniają dwa rodzaje komórek: osteoklasty, które rozpuszczają i wchłaniają starą kość oraz osteoblasty, które tworzą nową kość. Rocznie tracimy ok. 0,5 – 1% minerałów. W przypadku osteoporozy ta strata jest dużo większa i wynosi ok. 2-5% rocznie. W osteoporozie szybkość rozpadu jest większa niż szybkość powstawania nowej tkanki kostnej. Wyróżniamy dwa typy osteoporozy: Osteoporoza pierwotna – osteoporoza z wysokim obrotem kostnym lub osteoporoza zależna od wieku. Występuje u niektórych kobiet w wieku 50-75 lat w wyniku nagłego spadku stężenia estrogenów w okresie menopauzy. Powoduje szybką utratę wapnia z kości, przez co kobiety stają się podatne na złamania biodra, nadgarstków, przedramion i kompresyjne złamania kręgosłupa. Ten typ osteoporozy może również wystąpić u mężczyzn i kobiet powyżej 75. roku życia, na przykład w wyniku zmniejszonego wchłaniania wapnia czy niedoboru witaminy D. Osteoporoza wtórna  – osteoporoza z niskim obrotem kostnym. Występuje u mężczyzn i u kobiet, często na skutek chorób takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, zespół Cushinga, przewlekła choroba nerek, szpiczak mnogi. Może być również spowodowana przez leki,  m. in. środki przeciwpadaczkowe, glikokortykosteroidy czy lit. We wtórnym typie osteoporozy, leczenie choroby pierwotnej może spowolnić utratę gęstości kości. Czynniki ryzyka Do najważniejszych z nich należą: – uwarunkowania genetyczne – przypuszcza się, że wśród nich jest gen sterujący syntezą witaminy D (receptora estrogenowego), geny kolagenu typu 1 i gen kolagenazy – uwarunkowania rodzinne – jest duże prawdopodobieństwo wystąpienia osteoporozy u kobiety, której matka była chora na tę chorobę, a także u kobiety, która dziedziczy po matce wysoki wzrost, drobną kość czy jasną skórę – wczesna menopauza – podeszły wiek – zaburzone wchłanianie wapnia – niewystarczająca ilość wapnia i witaminy D w diecie – niedostateczny poziom aktywności fizycznej – palenie papierosów – nadmierne spożywanie alkoholu – nadmierne spożywanie kawy – długotrwały stres – powoduje wydzielanie się adrenaliny, której nadmiar rozpuszcza kości – leki powodujące osteoporozę – długotrwałe leczenie kortykosterydami, heparyną i antykoagulantami, lekami przeciwdrgawkowymi, hormonami tarczycy, analogami GnRH, cyklosporynami, benzodiazepinami – osteoporoza może być także konsekwencją innych chorób, jak np. cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, nadczynność tarczycy, przytarczyc, choroby żołądkowo-jelitowe, przewlekłe choroby nerek. Objawy, w tym bóle kości i stawów Osteoporoza w większości przypadków przebiega bezobjawowo, przynajmniej we wczesnych fazach rozwoju. Jest to schorzenie rozwijające się powoli w ciągu wielu lat. Często dopiero złamanie kości, spowodowane niegroźnym upadkiem, może podsunąć lekarzowi odpowiednią diagnozę. Dlatego badania diagnostyczne warto wykonać wcześniej – złamanie kości stanowi bowiem objaw już zaawansowanej choroby i jest to ostatni moment, by poddać się leczeniu. Do najczęstszych objawów można zaliczyć bóle kręgosłupa, które niestety rzadko są uznawane za objaw samej osteoporozy, częściej zaś za zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa. Nierzadko występują również bóle w odcinku piersiowym, a także bóle krzyża i między łopatkami. Przyczyną tego rodzaju urazów jest daleko posunięte odwapnienie kości. Do najbardziej powszechnych złamań można zaliczyć: złamania nadgarstka, kości udowej, kręgów kręgosłupa i znacznie rzadziej występujące złamania żeber. Menopauza a osteoporoza – jakie badania wykonać? Podstawowym badaniem umożliwiającym rozpoznanie osteoporozy jest obecnie densytometria. Polega ona na pomiarze stopnia pochłaniania przez ciało fotonów emitowanych przez lampę rentgenowską. Urządzenie służące do tego badania – densytometr – dokładnie odmierza gęstość kości (z dokładnością do 1%). Metoda ta umożliwia niezwykle dokładne i precyzyjne zmierzenie masy kostnej. W efekcie, dzięki densytometrii możliwe jest stworzenie komputerowego obrazu struktury kości. Innymi badaniami obrazowymi są zdjęcia przeglądowe kości (prześwietlenia, rentgen). Promienie RTG wychwytywane są przez wapń zawarty w kości, łatwo więc można zauważyć niekorzystne zmiany spowodowane przez osteoporozę – kość wygląda jak obrysowana ołówkiem. Niestety podstawową wadą tej metody jest fakt, że znaczące ubytki wywołane chorobą widać dopiero, gdy przekroczą 30 proc. masy kostnej. Ograniczona efektywność metody jest powodowana także współistnieniem innych zmian zwyrodnieniowych kości, co ma często miejsce u osób w podeszłym wieku. Kolejnym badaniem obrazowym wykorzystywanym do oceny stanu kości  jest scyntygrafia kości. Badania tego nie należy mylić z densytometrią, która jest nieinwazyjnym sposobem rozpoznania niskiej gęstości kości, wskazującej na osteoporozę. Scyntygrafia to metoda diagnostyczna medycyny nuklearnej stosowana w celu wykluczenia innych poważnych chorób kości. Badanie rozpoczyna się od podania do żyły łokciowej radioaktywnego znacznika. Następnie znacznik ten jest rozprowadzany w krwioobiegu i wychwytywany przez kości. Poziom radioaktywności wykryty w kości może wskazywać na różne choroby kości, takie jak przerzuty nowotworowe czy stany zapalne, pomaga zdiagnozować przyczyny niewyjaśnionych dolegliwości bólowych lub chorobę Pageta. Ten rodzaj badania pozwala na dużo wcześniejsze wykrycie problemów niż standardowe zdjęcie radiologiczne, dlatego też można je wykonywać u pacjentów z częstymi złamaniami kości. Inną metodą jest np. ilościowa tomografia komputerowa określająca gęstość mineralną kości na jednostkę objętości. Najczęściej stosowanymi metodami pomocniczymi w diagnozowaniu osteoporozy są różnego rodzaju testy biochemiczne. Służą one głównie odróżnieniu osteoporozy pierwotnej od wtórnej. Materiałem badanym dla przeprowadzenia testów biochemicznych jest krew pobrana z żyły łokciowej lub zbiórka dobowa moczu. Wykonując badania tego typu należy pamiętać, że przy osteoporozie bez powikłań wyniki testów będą się mieściły w granicach normy. Podczas testów biochemicznych sprawdza się: – poziom hormonów: estradiolu, LH, FSH. W osteoporozie pierwotnej następuje obniżenie poziomu estrogenów – poziom wapnia – niski poziom we krwi może świadczyć o zaawansowanej osteoporozie. Należy pamiętać, że oznaczenie wapnia we krwi i w moczu nie pozwala stwierdzić, jaki jest poziom wapnia w kościach. Wartości prawidłowe wapnia: we krwi 2.1 – 2.6 mmol/l (8.4 – 10.4 mg/100ml), w moczu (< 6,5 mmol/24 godz. (<260 mg/24 godz.) u kobiet Stężenie wapnia we krwi podlega regulacji na zasadzie sprzężenia zwrotnego i jest związane z poziomem parathormonu (PTH), witaminy D, fosforu i magnezu: – poziom fosforu – podczas typowego przebiegu osteoporozy nie obserwuje się znaczących wahań poziomu tego pierwiastka  – parathormon (PTH) – powstaje w przytarczycach, uczestniczy w regulacji i utrzymaniu stałego poziomu wapnia we krwi. Oznaczenia stężenia PTH wykonuje się w celu diagnostyki przyczyn nieprawidłowych poziomów wapnia. Wyniki oznaczeń interpretuje się wraz z oznaczeniem poziomu wapnia we krwi. Pobraną krew należy jak najszybciej dostarczyć do laboratorium, ponieważ PTH szybko traci swą aktywność. Poziom PTH zmienia się w ciągu dnia, osiągając maksimum około 2:00 w nocy. Krew do badania pobiera się zwykle około 8:00 rano. Wartości prawidłowe we krwi: 1,0 – 6,5 pmol/l (10-65 pg/ml) – witamina D (25-OH-witamina D) – badanie wykonuje się w przypadku stwierdzonego, nieprawidłowego poziomu: wapnia, fosforu i/lub parathormonu oraz w razie objawów choroby lub występowania łamliwości kości, w celu diagnostyki zaburzeń metabolizmu kostnego lub funkcji przytarczyc. Krew do badania pobiera się na czczo. Wpływ na wynik ma ekspozycja osoby badanej na światło słoneczne.Wartości prawidłowe: 50 – 75 nmol/l (20 – 40 ng/ml)  – kalcytonina – jest wytwarzana w tarczycy i ma działanie antagonistyczne w stosunku do PTH, hamuje funkcję osteoklastów i powoduje spadek stężenia wapnia we krwi  – fosfataza alkaliczna (ALP) – jest enzymem  występującym w dużych ilościach w komórkach wątroby i kości. ALP zleca się razem z innymi badaniami u pacjentów z objawami chorób wątroby lub kości. Krew do badania pobiera się na czczo. Wartości prawidłowe: 40 – 190 IU/l Istnieje także szereg innych badań biochemicznych wykonywanych w celach uzupełniających lub u konkretnych pacjentów. Są to między innymi: biochemiczne wskaźniki przebudowy kości: CTx, NTx (telopeptydy kolagenu typu I) – uwalniane podczas degradacji tkanki kostnej oraz markery kościotworzenia, np. N-końcowy propeptyd prokolagenu typu I, osteokalcyna, izoforma kostna fosfatazy alkalicznej (BAP), karboksyterminalny propeptyd prokolagenu typu I. Zwykle badanie wskaźników przebudowy kostnej wykonuje się okresowo u pacjentów z rozpoznaną chorobą kości w czasie leczenia, aby ocenić odpowiedź na stosowaną terapię. Niektóre doniesienia wskazują, że markery przebudowy mogą być też pomocne w przewidywaniu wysokiego ryzyka przerzutów do kości w nowotworach piersi. Poziom wskaźników przebudowy kostnej pozwala też przewidzieć stopień utraty masy kostnej w czasie oraz ocenić ryzyko wystąpienia złamania kości. W określonych przypadkach wykonuje się także biopsję tkanki kostnej polegającą na pobraniu materiału kostnego i zbadaniu go pod mikroskopem. Zazwyczaj w celu pobrania materiału do badania nakłuwa się kość biodrową. Profilaktyka Działania profilaktyczne mogą okazać się niezwykle skuteczne w zapobieganiu pojawienia się osteoporozy u osób w wieku około menopauzalnym. Są one następujące: – odpowiednia dieta – ma kluczowe znaczenie w profilaktyce i leczeniu osteoporozy. Wapń jest kluczem do wzmocnienia kości. Najlepszym jego źródłem są produkty mleczne, takie jak mleko, ser i jogurt. Produkty o małej zawartości tłuszczu zawierają tyle samo wapnia, co pełnotłuszczowe. Występuje on również w ościstych rybach, nasionach i gazowanej wodzie, która jest równie dobrym źródłem wapnia jak ser. Aby łatwiej przyswajać wapń potrzebna jest witamina D. Około 80% tej witaminy zapewnia nam światło dzienne. Wytwarza się ona bowiem w organizmie w wyniku działania słońca na skórę. Występuje też w pełnotłustych produktach mlecznych, wzbogaconych ziarnach zbóż, jajkach, margarynie i tłustych rybach, takich jak łosoś czy tuńczyk – ograniczyć spożycie alkoholu (zaburza odbudowę kości), herbaty, kawy (nadmiar kofeiny zmniejsza gęstość kości), napojów gazowanych o dużej zawartości fosforu, który może zachwiać równowagę wapnia w organizmie – fitoestrogeny – w celu zbilansowania spadku poziomu estrogenów po menopauzie – aktywność fizyczna – życie po menopauzie nie musi wiązać się z ograniczeniem naszej swobody ruchu. Niezmiernie ważnym czynnikiem dla prawidłowej budowy kości jest wysiłek i aktywność fizyczna. Ruch i ćwiczenia fizyczne stymulują wzrost i zapobiegają utracie masy kostnej. Równocześnie należy pamiętać, że zbyt intensywne ćwiczenia mogą osłabić kości. mgr Aldona Marcinkowska Bibliografia Neumeister B., Besenthal I., Liebich H., Diagnostyka laboratoryjna, Wrocław 2001. Badania laboratoryjne w codziennej praktyce red. Jakubowski Z., , Gdańsk 1998. Andryskowski G., Suplementacja wapnia po menopauzie, [w:] Przegląd Menopauzalny 5 (2006). Stachowiak G. i wsp., Osteoporoza – diagnostyka i terapia, [w:] Przegląd Menopauzalny 2(2004). www.chorobysenior.pl; www.asa.eu; www.fit.pl; www.labtestsonline.pl; www.biomedical.pl.

25 lutego 2019

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to choroba osób dorosłych, diagnozowana najczęściej w populacji kobiet po 40 roku życia. Podejrzewa się, że przyczyną zachorowania na RZS są przebyte zakażenia wirusowe lub bakteryjne. U osób predysponowanych, prowadzą  do nieprawidłowej, nadmiernej aktywności układu odpornościowego, którego celem stają się tkanki własnego organizmu, w szczególności symetryczne stawy kończyn górnych, rąk, stóp i kolan. W grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na RZS znajdują się osoby z obciążeniem genetycznym (rodzinne występowanie), chorobami przyzębia, a także palacze papierosów. W konsekwencji procesu niszczenia stawów przez własny układ odpornościowy, rozwija się reakcja zapalna, która w sposób nieodwracalny uszkadza kości, chrząstki, więzadła i ścięgna. Dodatkowo towarzyszące zapaleniu ból i obrzęk, znacznie ograniczają ruchomość stawów. Pacjenci skarżą się na ich sztywność, tkliwość, ale także widoczne deformacje, narastające wraz z czasem trwania choroby. Ze względu na udział układu odpornościowego i produkowanych przez niego przeciwciał w procesie chorobowym, RZS zalicza się do grupy chorób autoimmunologicznych. RZS definiuje się także jako chorobę układową, co oznacza że proces zapalny obejmujący stawy, wywiera wpływ na pracę innych narządów i układów. Wśród objawów pozastawowych u pacjentów obserwuje się nadmierną potliwość, utratę wagi, gorączkę, suchość oka i jamy ustnej, zmiany skórne w postaci guzków, pogorszenie pracy nerek, układu sercowo – naczyniowego (nasilenie zmian miażdżycowych), nerwowego (bóle głowy) i oddechowego (zapalenie opłucnej i płuc). Prawie zawsze RZS towarzyszy anemia, która z kolei tłumaczy ogólne osłabienie, spadek odporności i wydolności organizmu, ale także drażliwość, duszność czy problemy z koncentracją. Na podstawie wywiadu z pacjentem, który ujawnia tkliwość i obrzęk w obrębie stawów, zalecana jest rozszerzona diagnostyka schorzenia. Kluczowymi badaniami w diagnozowaniu RZS, uwidaczniającymi uszkodzenie struktur stawowych są badania obrazowe – rezonans magnetyczny, RTG i USG. Ich ważnym uzupełnieniem są wyniki badań oceniających obecność markerów RZS – czynnika reumatoidalnego – RF, oraz przeciwciał ACPA (przeciwciała przeciw białkom cytrulinowanym) oznaczanych zbiorczo testem anty – CCP. Znaczenie tych analiz jest istotne, gdyż wyniki wiążą się nie tylko z rozpoznaniem choroby, ale także świadczą o jej nasileniu. Ponadto mają wartość rokowniczą, co znaczy że na ich podstawie można wnioskować o jej prawdopodobnym przebiegu. Poza RF i anty-CCP warto wykonać oznaczenie OB, CRP i zbadać morfologię krwi, ponieważ wyniki te pokazują nasilenie toczącego się w organizmie zapalenia. Do badań rekomendowanych we wczesnym etapie choroby zalicza się także transaminazy (ALT, AST), kreatyninę i badanie moczu, oceniające pracę wątroby i nerek. Warto zapamiętać, że prawidłowe wyniki RF i anty-CCP mogą towarzyszyć tzw. serologicznie ujemnej postaci RZS. Oznacza to, że przy stawianiu diagnozy, dla lekarza najważniejszy nie jest wynik wskazujący na obecność charakterystycznych dla choroby przeciwciał, ale dolegliwości zaobserwowane i zgłaszane przez pacjenta. Z kolei obecność przeciwciał i biomarkerów RZS stwierdza się u pacjentów w okresie jeszcze przed wystąpieniem klinicznych objawów zapalenia stawów. Ma to istotne znaczenie u osób obciążonych czynnikami predysponującymi, u których interwencja terapeutyczna w najwcześniejszej fazie choroby wiąże się z osiągnięciem lepszych wyników leczenia i zachowaniem większego stopnia sprawności pacjenta. Ze względu na nie do końca wyjaśnione przyczyny występowania choroby, RZS leczone jest głównie objawowo, z nastawieniem na zniesienie bólu, zahamowanie procesu zapalnego i poprawę ruchomości stawów, co znacząco podnosi komfort życia i opóźnia niepełnosprawność pacjentów. dr Beata Skowron Piśmiennictwo: Rheumatoid Arthritis. NICE Guideline, No. 100. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. London: Royal College of Physicians (UK); 2018 Jul. ISBN-13: 978-1-86016-359-3 Matyska-Piekarska E, Łuszczewski A, Łacki J, Wawer I. The role of oxidative stress in the etiopathogenesis of rheumatoid arthritis. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2006;60:617-23. Gińdzieńska-Sieśkiewicz E, Klimiuk PA, Domysławska I, Sierakowski S. Defect of glycosylation of immunoglobulin G in rheumatoid arthritis patients. Postepy Hig Med Dosw (Online). Ma K, Li L, Liu C, Zhou L, Zhou X. Efficacy and safety of various anti-rheumatic treatments for patients with rheumatoid arthritis: a network meta-analysis. Arch Med Sci. 2019 Jan;15(1):33-54. doi: 10.5114/aoms.2018.73714. Epub 2018 Dec 30. Filipowicz – Sosnowska. Reumatoidalne zapalenie stawów w: Choroby wewnętrzne, Szczeklik A.(red), Medycyna Praktyczna, Kraków 2018. Polińska B, Matowicka-Karna J, Kemona H. Markers of the early stage of rheumatoid arthritis. Diagn Lab 2015; 51(4): 305-314. Kolarz K, Targońska-Stępniak B, Majdan M. Wczesne reumatoidalne zapalenie stawów. Wiad Lek 2018, 71, 5, -1065
Powiązane badania

P1NP całkowity
P1NP całkowity. Ilościowe oznaczenie w osoczu N-końcowego propeptydu prokolagenu typu 1, stosowane w diagnostyce i monitorowaniu leczenia chorób i zaburzeń układu kostnego. 

Witamina D metabolit 25(OH)
Ocena poziomu całkowitej 25-hydroksy witaminy D - witaminy 25(OH)D, przydatna  w przebiegu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym chorób metabolicznych tkanki kostnej oraz w zatruciu witaminą D.