13 czerwca 2022 - Przeczytasz w 6 min

Wirusy ludzkie i choroby wirusowe

Szacuje się, że na Ziemi jest 1031 wirusów, co czyni je najliczniejszymi i najbardziej rozpowszechnionymi tworami biologicznymi na planecie. Wirusy są również wszechobecnymi elementami ludzkiego ekosystemu. „Komplet” wirusów obecnych w organizmie zdrowego człowieka, łącznie w wirusami atakującymi zamieszkujące organizm ludzki bakterie, nosi nazwę wiriomu człowieka.

wirusy i choroby wirusowe

Wirusy – definicja i geneza

Żadna z cech koronnych przypisywanych wirusom jako organizmom: najmniejsze, najprostsze, najprymitywniejsze nie jest do końca prawdziwa. Intrygującym dylematem pozostaje, czy przymiotnik „najprostsze” w przypadku wirusów oznacza „najprymitywniejsze”, czy wprost przeciwnie, świadczy o ewolucyjnym wyrafinowaniu i ekstremalnym przystosowaniu do pasożytnictwa na poziomie molekularnym. Rozstrzygnięcie tego dylematu będzie możliwe po ustaleniu genezy wirusów. Na to się nie zanosi, bo równolegle rozważane są trzy równouprawnione hipotezy ich powstania.

Nie można wykluczyć, że każda z nich jest prawdziwa, a dzisiejsze wirusy powstawały w wyniku trzech różnych mechanizmów. Hipoteza zwana regresywną, redukcyjną lub dewolucyjną sugeruje, że wirusy są skrajnie zredukowanymi pasożytami, które utraciły geny nieprzydatne w życiu pasożytniczym. Hipoteza progresywna lub ucieczki zakłada, że wirusy wyewoluowały z usamodzielnionych i zdolnych do transmisji fragmentów DNA lub RNA, które „uciekły” z genomów większych organizmów. Hipoteza pierwszego wirusa sugeruje, że wirusy powstały ze złożonych cząsteczek kwasu nukleinowego i białek jeszcze przed pojawieniem się pierwszych komórek na Ziemi i równolegle do nich ewoluują.

Wirusy – reprodukcja

Bezdyskusyjne wydaje się to, że immanentny cel istnienia organizmów – reprodukcję – wirus realizuje w sposób optymalny, osiągając maksimum efektu przy minimum nakładów. Powiela się w komórce gospodarza pełniącej rolę przeprogramowanej dla jego potrzeb drukarki 3D, wnosząc do tego procesu jedynie informację zakodowaną w kwasie nukleinowym. Stanowi rodzaj nośnika pamięci wyposażonego w umiejętność samodzielnego zainstalowanie się w drukarce 3D.

Nie spełnia więc biochemicznych kryteriów żywego organizmu: jest pasożytem energetycznym, do tego pozbawionym zdolności syntezy białek. Szerzej, nie wytwarza adenozyno-5′-trifosforanu (ATP) – nośnika energii biochemicznej, a także nie posiada rybosomów, czyli stanowisk montażowych dla peptydów, narzędzi do montażu – odpowiednich enzymów oraz  materiału –  aminokwasów. Jest niezdolny do samodzielnej realizacji  procesów życiowych: biosyntezy i reprodukcji. Więcej, jest całkowicie zależny od komórek zakażonego gospodarza: zwierzęcia/człowieka, rośliny lub bakterii.

Po wniknięciu do zaatakowanej komórki wirus ulega demontażowi, uwalniając własny materiał genetyczny i enzym/y. Przejmuje kontrolę nad komórką wykorzystując jej maszynerię do wytworzenia swoich kopii. Czyni to w sposób rabunkowy, zmuszając komórkę do nadmiarowej produkcji elementów wirusowych, co niekiedy doprowadza ją do destrukcji. Jednak tylko niektóre wirusy są patogenami wywołującymi kliniczne objawy zakażenia u zaatakowanego organizmu.

Wirusy – budowa i cechy charakterystyczne

Wirusy różnią się kształtem i złożonością swoich pozakomórkowych form zakaźnych – wirionów. Wielkość i kształt wirionów zależy od liczby białek i struktury przestrzennej kwasu nukleinowego (DNA lub RNA). Kwas nukleinowy (zawsze jednego typu) i białka (co najmniej jedno charakterystyczne dla wirusa) łączą się w strukturę zwaną nukleokapsydem (lub nukleoproteiną), stanowiącą rdzeń wirusa. Wiriony o bardziej złożonej strukturze posiadają otoczkę lipoproteinową pochodzącą z błon komórki gospodarza.

Zewnętrzne fragmenty białek (lub oddzielne białka) wirionu odpowiedzialne są za reakcje z określonym typem komórek zakażonego gospodarza. Uczestniczą w wiązaniu wirusa ze strukturami powierzchni i wnikaniu do wnętrza. Elementy białkowe i kwasy nukleinowe wirusa mają unikalne właściwości fizyczne i strukturę przestrzenną, które powodują, że powstające wiriony kompletowane są w komórce gospodarza w określonym porządku, jak trójwymiarowe puzzle, nadając wirionowi charakterystyczny kształt i rozmiar.

Niekiedy powstawać mogą cząstki wybrakowane, nie posiadające zdolności zakażania i reprodukcji. W procesie  replikacji dochodzić może do zmian genetycznych wirusa, prowadzących do: wzrostu zakaźności; odporności na leki przeciwwirusowe (HIV); ucieczki przed mechanizmami immunologicznymi organizmu czy powstawania nowych wariantów w przypadku koinfekcji dwoma typami wirusa (np. grypy u zwierząt). 

Klasyfikacja wirusów ludzkich

Kryteriami przydatnymi w klasyfikacji wirusów są: rodzaj i charakterystyka kwasu nukleinowego (DNA lub RNA; dwuniciowy lub jednoniciowy, w przypadku jednoniciowego RNA nić dodatnia lub ujemna); wielkość wirionu; kształt kapsydu: helikalny (pręcikowaty) lub wielościenny (sferyczny) oraz obecność/brak otoczki lipoproteinowej wirionu. W klasyfikacji wirusów wg ICTV (ang. International Committee on Taxonomy of Viruses) wyróżnia się rzędy, rodziny, podrodziny, rodzaje i gatunki.

Istotne jest, że niektóre wirusy posiadają dwie nazwy: zwyczajową oraz zgodną z najnowszą systematyką. Przykładowo, wirus opryszczki, HSV 1 lub 2 (ang. Herpes simplex virus) to  zgodnie z systematyką HHV-1 lub 2  (ang. human herpesvirus 1,2); wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV, ang. Varicella zoster virus) to HHV-3; wirus cytomegalii, CMV, cytomegalowirus to HHV-5; EBV, wirus Epsteina i Barr to HHV-4.

Najmniejsze wirusy zwierzęce Parwowirusy i Pikornawirusy, są dwudziestościennymi sferami o średnicy, odpowiednio: 20 nm i 30 nm, posiadającymi kwasy nukleinowe o ograniczonej informacji genetycznej. Największe, Pokswirusy, o nietypowym owalnym kształcie, mają do 400 nm długości i  są widoczne w mikroskopie świetlnym.

Ich struktura przewyższa złożonością strukturę prostych bakterii, a wielkość genomu przekracza  375 kpb. Większość wirusów otoczkowych przybiera kształt kulisty, chociaż nukleokapsydy niektórych z nich są cylindryczne (helikalne). Niektóre wirusy otoczkowe (koronawirusy, wirusy grypy, etc.) posiadają widoczne w mikroskopie elektronowym białkowe kolce, odpowiadające za kontakt z atakowaną komórką.

Choroby wirusowe – forma zakażeń

Wyróżnia się trzy formy zakażeń wirusowych. Zakażenie produktywne (w przebiegu grypy, różyczki,  świnki) daje szybkie objawy kliniczne. Wraz z ich ustaniem wirus znika z komórek gospodarza. W przypadku zakażenia przetrwałego (np. VZV) zakaźny wirus pozostaje w komórkach po ustąpienia zakażenia produktywnego (kliniczna forma ospy wietrznej) i może się powtórnie objawić w postaci klinicznej półpaśca. W zakażeniu utajonym, wirus (np. HSV) po zakażeniu produktywnym wbudowuje się w genom komórki gospodarza i w sprzyjającej sytuacji ponownie ulega replikacji, dając kolejny rzut choroby.

Wirusy mogą być przenoszone przez: dotyk – rękami na śluzówki (np. wirus WZW A, choroby brudnych rąk); fomity – obiekty fizyczne, na których zachowują żywotność, np. klamki; zawiesinę wydzielin układu oddechowego o różnej średnicy cząstek: mikroskopijnych – droga powietrzna i większych droga kropelkowa (wirus grypy, SARS-CoV-2, RSV); ślinę podczas pocałunków (EBV); kontakt bezpośredni skóra-skóra (HPV); płyny ustrojowe: nasienie, krew (HIV); drogę pokarmową w żywności i wodzie (norowirusy); owady (komary) z chorego na chorego – wirusa Zika oraz przezłożyskowo, okołoporodowo z matki na dziecko (CMV).

Choroby wirusowe – najpowszechniejsze typy chorób

Do istotnych i rozpowszechnionych  chorób wirusowych należą: grypa (wirusy grypy typu A, B i C); COVID-19 (wirus SARS-CoV-2); SARS (ang. severe acute respiratory syndrome) – ciężki ostry zespół oddechowy (wirus SARS-CoV-1); MERS (ang. Middle East respiratory syndrome) – bliskowschodni zespół niewydolności oddechowej (wirus MERS-CoV);  przeziębienie (RSV, rynowirusy, koronawirusy, wirusy paragrypy, adenowirusy, wirusy Coxsackie, parwowirusy, enterowirusy); Ospa prawdziwa (variola virus, VARV); ospa wietrzna i półpasiec (wirus VZV); odra; świnka; różyczka; zapalenie wątroby (wirusy zapalenia wątroby typów: A, B, C, D, E); opryszczka pospolita (HSV – HHV); paraliż dziecięcy (wirus polio); wścieklizna; gorączka krwotoczna Ebola (wirus Ebola); hantawirusowy zespół płucny (hantawirus); gorączka Denga (wirus dengi, DENV);  zika (wirusa Zika, ZIKV); mononukleoza zakaźna (EBV). Przyczyną raka szyjki macicy i szeregu innych rodzajów raka jest wirus brodawczaka ludzkiego, HPV (zagadnienie wirusów onkogenne zostało w tym tekście celowo pominięte).

Choroby wirusowe – leczenie

W zwalczaniu chorób wirusowych antybiotyki są bezskuteczne! Profilaktyka i leczenie opiera się na szczepionkach i stosowaniu leków przeciwwirusowych oraz leków działających objawowo.  Leki przeciwwirusowe  nie niszczą wirusa istniejącego, lecz spowalniają lub blokują jego rozwój zwiększając efektywność przeciwwirusowej odpowiedzi układu odpornościowego.

Pośrednio ograniczają możliwość transmisji wirusa do kolejnych gospodarzy. Obecnie dostępne są  leki przeciwwirusowe umożliwiające leczenie zakażenia HIV, HSV, HBV i HCV, wirusami grypy czy VZV. Szczepionki przeciwwirusowe są stosowane profilaktycznie, zapewniając czynną odporność przeciwwirusową oraz zmniejszając ryzyko przeniesienia wirusa na inne osoby.

Szczepionki przeciwwirusowe

Obecnie są niewątpliwie najskuteczniejszym i najbardziej rozpowszechnionym środkiem w walce z chorobami wirusowymi. Do powszechnie stosowanych szczepionek przeciwwirusowych należą, m.in. szczepionki przeciw wirusom: polio, odry, świnki, różyczki, ospy wietrznej i półpaśca (VZV), WZW A i B, wirusom grypy A i B, SARS-CoV-2, HPV, odkleszczowemu zapaleniu mózgu i rotawirusom powodującym niezwykle zakaźne biegunki niemowląt i dzieci. 

Intencją tekstu jest zasygnalizowanie zagadnień związanych z wirusami ludzkimi i chorobami wirusowymi, których poznanie pomoże uzyskaniu lepszego obrazu tej dziedziny biologii i nauk medycznych.

Bibliografia

https://www.britannica.com/science/virus

https://microbiologysociety.org/why-microbiology-matters/what-is-microbiology/viruses.htmlhttps://www.medicalnewstoday.com/articles/158179

Dr Tomasz Ochałek

Podobne artykuły

16 października 2017

Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) – objawy, drogi zakażenia, badania

Rak szyjki macicy należy do nowotworów złośliwych, a rozwija się z nabłonka pokrywającego szyjkę lub kanał szyjki macicy. Pod względem częstości, zajmuje niechlubne 7 miejsce wśród najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet w Polsce (dane z 2018 roku). Dzięki badaniom przesiewowym i edukacji społeczeństwa (np. w temacie szczepień ochronnych czy zabezpieczenia podczas aktywności seksualnych) śmiertelność jest znacznie mniejsza niż kiedyś, ale rak szyjki macicy nadal zbiera tragiczne żniwo wśród kobiet będących w pełni życia, aktywnych rodzinnie i zawodowo. Już kobiety pomiędzy 25. a 29. rokiem życia znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zapadania na raka szyjki macicy, a najwięcej zachorowań odnotowuje się u kobiet pomiędzy 45. a 49. rokiem życia. Kliniczne zdiagnozowanie choroby bywa bardzo trudne, gdyż rak szyjki macicy we wczesnym etapie często nie daje charakterystycznych objawów klinicznych. Oznacza to możliwość podstępnego rozwijania się nowotworu nawet przez kilka lat. Brodawczak ludzki (wirus brodawczaka ludzkiego) – co to takiego? Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, HPV (ang. Human papillomavirus) jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową. Szacuje się, że 75% osób aktywnych seksualnie ulega w ciągu życia zakażeniu tym wirusem. Zidentyfikowano ponad 100 typów HPV, które podzielono na dwie grupy ze względu na konsekwencje wywoływanych przez nie patologii: typy wysokiego i niskiego ryzyka. Typy HPV wysokiego ryzyka, w tym HPV16, 18, 31, 33, 35 39, 45, 51, 52, 56, 58 i 59 są związane z nowotworami.  Typy HPV niskiego ryzyka, w tym HPV 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61 i  72 powodują łagodne choroby narządów płciowych.  Objawy kliniczne powodują infekcje przede wszystkim infekcje typami 16, 1 oraz 6 i 11, przy czym HPV typu 16 i 18 powodują około 70% raka szyjki macicy, a  HPV-6 i HPV-11 są odpowiedzialne za około 90% brodawek narządów płciowych u obu płci. Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego jest najczęściej wynikiem kontaktów seksualnych; wbrew obiegowej opinii także analnych i oralnych. Do zakażenia wirusem HPV może dojść poprzez bezpośredni kontakt ze zmianami skórnymi lub na błonach śluzowych Do rzadkości należą, ale warto o tym wspomnieć, przypadki zakażenia przez użycie czyjegoś ręcznika, bielizny itp. Zakażenie taką drogą możliwe jest wówczas, gdy zmiany wywołane przez wirus zlokalizowane są na zewnętrznych narządach płciowych (wargi sromowe, prącie). Niewielkie ryzyko zakażenia wirusem HPV istnieje także podczas porodu (z matki na dziecko). Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) – objawy zakażenia Zakażenie wirusem HPV może przebiegać w sposób bezobjawowy lub jawny klinicznie. Poszczególne typy HPV zajmują charakterystyczne dla siebie okolice ciała: skórę poza narządami płciowymi (czyli np. brodawki zlokalizowane na dłoniach lub podeszwach stóp) lub okolice narządów płciowych i odbytu, a także inne błony śluzowe, przykładowo: jamy ustnej czy gardła. W obrębie sromu, prącia i odbytu, mogą pojawić się kalafiorowate narośle, tzw. kłykciny kończyste. Wirus HPV typu 16 oraz 18 to wirusy brodawczaka odpowiedzialne za około 70% przypadków raka szyjki macicy. W przypadku wirusów atakujących narządy rodne, stosowany jest zwykle podział na typy wysokiego ryzyka, HR (ang. high risk) i niskiego ryzyka LR (ang. low risk LR), w oparciu o ich potencjał rakotwórczy. Typy HPV wysokiego ryzyka (HR HPV) związane są z inwazyjnym rakiem szyjki macicy lub z jego bezpośrednim prekursorem: zmianami dużego stopnia w obrębie nabłonka płaskiego szyjki macicy, HG-SIL (ang. high-grade squamous intraepithelial lesion), śródnabłonkową neoplazją szyjki macicy, CIN (ang. cervical intraepithelial neoplasia) lub rakiem przedinwazyjnym – carcinoma in situ. Wirusy HPV LR wywołują łagodne zmiany, nie niezwiązane z rakiem szyjki macicy. Aby sprawdzić, czy jest się nosicielem, należy wykonać odpowiednie badania laboratoryjne. Wybór badania powinno skonsultować się z lekarzem lub personelem laboratorium, w celu ukierunkowania diagnostyki na najbardziej istotne dla badanego wariantu wirusa – na przykład typy atakujące narządy płciowe i okolice odbytu czy warianty wysokoonkogenne. Zagrożone zdrowie – nie tylko u kobiet Wykonanie testu DNA – zarówno u kobiet, jak i mężczyzn – jest wskazane w sytuacjach, gdy zaobserwujemy zmiany (np. brodawki lub tzw. kłykciny kończyste) na narządach płciowych lub w okolicy odbytu. Dobór i wykonanie badań powinno być poprzedzone wizytą u lekarza, który po otrzymaniu wyników będzie mógł wdrożyć odpowiednie leczenie. Testom powinny się poddać przede wszystkim kobiety, które otrzymały niejednoznaczny wynik badania cytologicznego. Pamiętajmy, że cytologia wskazuje patologiczne zmiany w komórkach i tkankach co nie jest jednoznaczne z wykryciem zakażenia HPV. Przygotowanie do testów u kobiet Zgłoś się do laboratorium nie wcześniej niż dwa dni po ustaniu krwawienia miesiączkowego. Na dwie doby przed pobraniem wymazu nie używaj żadnych leków dopochwowych, tamponów ani nie wykonuj irygacji. Na dobę przed pobraniem wymazu zrezygnuj ze współżycia płciowego. Jak pozbyć się wirusa HPV z organizmu? Należy wiedzieć, że zakażenia niektórymi typami wirusa HPV ustępują samoistnie, stąd interpretacja testu wykrywającego materiał genetyczny wirusa wymaga wiedzy medycznej. Jak dotąd nie wynaleziono leku, który pozwalałby na całkowite pozbycie się wirusa HPV. Można zastosować jedynie miejscowe leczenie zmian chorobowych. Dlatego tak ważna jest profilaktyka – szczepienia ochronne oraz dbałość o bezpieczne kontakty seksualne. Więcej informacji na temat profilaktyki w zakresie wirusa HPV czytaj tutaj. Pakiet badań intymnych wykrywający obecność DNA 14 genotypów o wysokim ryzyku onkogennym HPV dostępny tutaj.    

29 września 2020

Wirusowe zapalenie wątroby typu B – wszystko, co musisz wiedzieć o tej chorobie

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B) to schorzenie wątroby wywoływane przez wirusa HBV. Choroba występuje na całym świecie i szacuje się, że zakażonych jest ponad 250 milionów ludzi. Dowiedz się, na czym polega oraz jak się ją diagnozuje i leczy! Ostre WZW typu B u wielu osób przebiega zupełnie bezobjawowo, u innych manifestuje się wzmożoną męczliwością czy żółtaczką. Przetrwałe zakażenie HBV skutkuje przewlekłą chorobą wątroby, co w ciągu kilku lat może doprowadzić do marskości wątroby oraz raka wątrobowokomórkowego.   Wirusowe zapalenie wątroby typu B – diagnostyka Serologia zakażenia HBV jest bardzo skomplikowana, a obecność wybranych antygenów i przeciwciał jest ściśle zależna od fazy zakażenia. Dlatego interpretacji wyników zawsze powinien dokonywać lekarz, który w razie potrzeby może rozszerzyć diagnostykę o interesujące go parametry. W surowicy krwi można wykryć antygeny: HBs (HBsAg) i HBe (HBeAg)  oraz przeciwciała anty-HBc w klasie IgM i IgG, anty- HBe i anty- HBs. Obecność przeciwciał anty- HBc IgM oraz antygenu HBs są podstawą rozpoznania ostrego zakażenia, które przechodzi w zapalenie przewlekłe (o czasie trwania powyżej 6 miesięcy) u mniej niż 5% dorosłych. U noworodków i niemowlaków dotyczy to jednak niemal 90% przypadków. W przewlekłym WZW B badanie DNA HBV w surowicy krwi wskazuje na obecność ponad 105 kopii/ml, stwierdza się antygen HBs powyżej 6 miesięcy oraz stały lub czasowy wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej, ALT. Biopsja wątroby uwidacznia zmiany martwiczo-zapalne i wskazuje na stopień zaawansowania włóknienia wątroby, który można ocenić także za pomocą nieinwazyjnego badania – elastografii. Dodatkowa obecność antygenu HBe świadczy o dużej zakaźności chorego. Jeśli antygen HBe nie występuje, stwierdza się natomiast obecność przeciwciał anty-HBe, a DNA HBV wynosi mniej niż 104 kopii/ml, stężenie antygenu HBs jest niewielkie i aktywność ALT jest w normie, mamy do czynienia z nieaktywnym zakażeniem. Obecność samych przeciwciał anty-HBc mówi o przebyciu zakażenia w przeszłości. Jeśli natomiast byłeś szczepiony przeciwko WZW typu B, w Twojej krwi będą wykrywalne jedynie przeciwciała anty-HBs. Wszystkie powyżej wymienione badania antygenów i przeciwciał możesz wykonać w DIAGNOSTYCE. Pamiętaj, że interpretacja serologiczna zakażenia WZW B jest trudna, antygeny i przeciwciała mogą występować w różnych konfiguracjach, a postawienie diagnozy bezwzględnie wymaga oceny lekarskiej. WZW B – objawy choroby Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B może przebiegać bezobjawowo lub manifestować się wzmożoną męczliwością, nudnościami i wymiotami, bólami brzucha, mięśni oraz stawów. Czasem pojawia się żółtaczka, odbarwienie stolca i ciemny mocz lub uporczywy świąd skóry. Rośnie aktywność aminotransferaz w osoczu oraz poziom bilirubiny. U niektórych osób zakażenie przechodzi w fazę przewlekłą. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B przez długi czas może nie dawać żadnych dolegliwości lub objawiać się niecharakterystycznym uczuciem zmęczenia i gorszego samopoczucia. Aktywne zakażenie może prowadzić do okresowych zaostrzeń, o obrazie podobnym do ostrej fazy choroby. U innych chorych na pierwszy plan wysuwają się powikłania pozawątrobowe, których obecność związana jest z powstawaniem kompleksów immunologicznych. Należą do nich np. kłębuszkowe zapalenie nerek czy guzkowe zapalenie tętnic. Czasem pacjenci dowiadują się o chorobie, dopiero gdy pojawią się pierwsze symptomy marskości wątroby, która rozwija się zaledwie w ciągu kilku lat nawet u 1/5 chorych. Wzrasta również ryzyko raka wątrobowokomórkowego. Jak dochodzi do zakażenia? Do zakażenia wirusem HBV dochodzi drogą krwiopochodną (przez kontakt z krwią lub zanieczyszczonymi krwią narzędziami), płciową oraz okołoporodowo. Czynnikami ryzyka są: wszelkie zabiegi naruszające ciągłość skóry (np. operacje, tatuowanie), ryzykowne zachowania seksualne, przetaczanie preparatów krwi, hemodializa, stosowanie narkotyków dożylnych, praca w zawodzie związanym z kontaktem z krwią i płynami ustrojowymi. Takie czynniki zwiększają także ryzyko zachorowania na WZW typu C. Więcej na ten temat możesz przeczytać tutaj: Wirusowe zapalenie wątroby typu C – fakty na temat choroby Na szczęście świat od wielu lat dysponuje szczepionką przeciwko WZW B, która w Polsce od niemal trzydziestu lat jest obowiązkową szczepionką dla noworodków. Jeśli jednak nie byłeś szczepiony przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, nic nie stoi na przeszkodzie, aby to zrobić teraz (prócz uniwersalnych przeciwwskazań dla wszystkich „nieżywych” szczepionek). Przemyśl tę kwestię, szczególnie jeśli znajdujesz się w grupie ryzyka. WZW B – leczenie Postępowanie w przypadku ostrego WZW B opiera się przede wszystkim na zaprzestaniu spożywania alkoholu, stosowaniu zoptymalizowanej diety i odpoczynku. W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B podstawę działania stanowi natomiast leczenie przeciwwirusowe. Stosowane obecnie leki to: interferon α2a i α2b, pegylowany interferon α2a (PegIFN) oraz naturalny interferon α, analogi nukleozydowe i nukleotydowe: adefowir, entekawir, lamiwudyna i telbiwudyna. Schematy i czas trwania leczenia dobierane są indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta. Jeśli coś Cię zaniepokoi i podejrzewasz, że możesz być zakażony wirusem HBV, koniecznie udaj się do lekarza. W razie potrzeby możesz również skorzystać z konsultacji ze specjalistą w DIAGNOSTYCE. O wirusowym zapaleniu wątroby przeczytasz także w artykule: Wirusowe zapalenie wątroby… nie jedno ma imię. Bibliografia: Interna Szczeklika- P. Gajewski, A. Szczeklik WHO „Markery wirusowego zapalenia wątroby” – K. Gajewski

18 marca 2019

Wirusowe zapalenie wątroby… nie jedno ma imię.

Mówiąc o chorym: „Ma żółtaczkę zakaźną”, często nie zdajemy sobie sprawy jak nieprecyzyjnie opisujemy jego dolegliwości. Uzus językowy sugeruje, że chodzi o wirusowe zapalenie wątroby; wiedza epidemiologiczna podpowiada, że prawdopodobnie powodowane wirusem typu B, przebiegające z żółtaczką. Czy na pewno? Wirusowe zapalenie wątroby Zebrane w tekście dane, miejmy nadzieję, zwrócą uwagę czytelnika na istotną grupę chorób zakaźnych wątroby. Ograniczymy się do infekcji wirusami hepatotropowymi, czyli wirusami „specjalizującymi się” w zakażaniu komórek wątroby, skutkującym zapaleniem wątroby – tzw. wirusowym zapaleniem wątroby, WZW (łac. hepatitis viralis). WZW wywołane przez wirusy hepatotropowe tylko u części chorych wywołuje spektakularną żółtaczkę, która, z drugiej strony, towarzyszyć może infekcjom wątroby powodowanym przez wirusy niehepatotropowe (np. Wirus Epsteina–Barr, EBV) i chorobom o patomechanizmie innym niż infekcja wirusowa. Typy wirusów zapalenia wątroby Infekcje hepatotropowymi wirusami zapalenia wątroby: HAV, HBV, HCV, HDV i HEV (ang. hepatitis A,B,C,D,E virus), powodują, odpowiednio: WZW A, B, C, D i E. Mimo wspólnego „upodobania” – tropizmu do wątroby, wirusy hepatotropowe biologicznie i systematycznie są zupełnie różne. HBV jest wirusem DNA, co znajduje odbicie w nazwie rodziny do której należy: Hepadnaviridae. Pozostałe są wirusami RNA – ich materiałem genetycznym jest RNA – należącymi do różnych rodzin: HAV do Picornaviridae, HCV do Flaviviridae, HEV do Caliciviridae. HDV z rodzaju Deltavirusów, jest wirusem RNA pozbawionym zdolności samodzielnej replikacji, uzależnionym od aparat replikacyjnego HBV w komórkach wątroby które nadkaża. Powodowane przez wirusy hepatoropowe WZW, mimo różnych następstw, mają podobne objawy i dwie główne drogi przenoszenia. HAV i HEV przenoszone są drogą pokarmową, a HBV, HCV i HDV drogą pozajelitową. WZW A i E nie przechodzą w postać przewlekłą i nie wiążą się ze wzrostem ryzyka raka wątrobowokomórkowego. Objawy WZW A: męczliwość, bóle brzucha, nudności, bóle mięśni i stawów (objawy „rzekomogrypowe”), żółtaczka lub świąd skóry, odbarwienie stolca i intensywna barwa moczu stwierdzane bywają w ostrej postaci pozostałych typów WZW. Objawy WZW B bywają cięższe i wolniej narastają niż WZW A, a żółtaczka częsta w WZW A, w pozostałych typach jest znacznie rzadsza. Rozpoznanie typu WZW musi więc być precyzowane przy użyciu badań laboratoryjnych: pomiaru stężenia przeciwciał IgM/IgG specyficznych dla antygenów wirusowych i identyfikacji wirusowego materiału genetycznego. Profilaktyka zakażeń wirusami zapalenia wątroby Profilaktyka zakażeń w przypadku wirusów HBV/HDV i HCV polega na eliminacji ryzyka ekspozycji na wirusy w placówkach opieki zdrowotnej, usług kosmetycznych itp. oraz w grupach o podwyższonym ryzyku (np. wśród narkomanów), a w przypadku HAV i HEV na poprawie standardów sanitarnych i higienicznych. Zakażeniom HAV i HBV (a przez to HDV) zapobiega się przez szczepienia ochronne o bardzo wysokiej skuteczności; szczepionki przeciw HCV jeszcze nie opracowano; chińska szczepionka przeciw HEV z 2011 r. nie uzyskała dotąd powszechnej akceptacji. Istotne jest, że szczepionka przeciw WZW B w konsekwencji obniża częstość przewlekłych chorób wątroby i raka, stanowiących następstwa zakażenia HBV. WZW A – choroba brudnych rąk Przenoszone drogą pokarmową WZW A należy do chorób brudnych rąk o przebiegu od łagodnego do ciężkiego. Inkubuje się 14-28 dni. W przeciwieństwie do WZW B i C, nie występuje w postaci przewlekłej; w niewielkiej ilości przypadków (0,1%) prowadzi do piorunującego zapalenia wątroby kończącego się zgonem. HAV przenosi się poprzez spożycie żywności i wody skażonej kałem chorego (tzw. droga fekalno-oralna) lub poprzez bezpośredni kontakt z osobą zakaźną. Przebycie WZW A prowadzi do trwałej odporności. Metody walki z chorobą Najskuteczniejszymi sposobami walki z chorobą są bezpieczne zasoby wody, bezpieczna żywność, utrzymanie odpowiednich standardów sanitarnych oraz szczepienia ochronne. Obecne w środowisku wirusy mogą, to istotne, przeżywać procesy przetwarzania żywności skutecznie eliminujące wrażliwsze patogeny. W krajach o wysokich standardach sanitarnych, na WZW A narażone są osoby nieszczepione, szczególnie, żyjące w zamkniętych wspólnotach, narkomani i mężczyźni homoseksualni. Polska jest krajem o średnim ryzyku zachorowania na WZW A, rocznie choruje ok. 5000 osób, głównie dzieci w wieku 10–14 lat. WZW B- jak dochodzi do zakażenia HBV? Przenoszone pozajelitowo WZW B – efekt zakażenia HBV, przybiera postać ostrą lub przewlekłą, dotykająca mniej niż 5% dorosłych chorych, ale już 30-50% dzieci, przed 5 rokiem życia i aż 90% niemowląt zakażanych przez matki. HBV rozprzestrzenia się poprzez przezskórną lub śluzówkową ekspozycję na zakażoną krew i płyny ustrojowe. Przenoszenie drogą płciową dotyczy szczególnie nieszczepionych: homoseksualnych mężczyzn, osób heteroseksualnych posiadających wielu partnerów seksualnych oraz osób zajmującymi się usługami seksualnymi. Do infekcji HBV dochodzić może podczas zabiegów medycznych, chirurgicznych i dentystycznych czy przy wykonywaniu tatuażu, percing itd., przez przeniesienie wirusa na skażonym sprzęcie wielokrotnego użycia. Szczególnie narażeni na infekcję są narkomani wielokrotne używający tych samych igieł i strzykawek do wstrzyknięć narkotyku. W regionach endemicznych obserwowane jest zakażenie noworodka przez matkę drogą okołoporodową oraz transmisja pozioma między dziećmi poniżej 5 r. ż. Epidemiologia Przyjmując za kryterium zakażenia HBV dodatni wynik oznaczenia w surowicy krwi antygenu powierzchniowego wirusa (HBsAg), liczbę osób zakażonych na świecie WHO ocenia na 257 milionów. W 2015 r. WZW B spowodowało 887 000 zgonów, głównie wskutek odległych następstw: marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego. W Europejskim Regionie WHO częstość zakażeń szacowana jest na 1,6 % populacji (w Regionie Afrykańskim ponad 6%). Okres inkubacji HBV po zakażeniu waha się od 30 do 180 dni; wykrycie wirusa staje się możliwe w 30 – 60 dni po zakażeniu; przetrwanie wirusa w organizmie prowadzi do przewlekłego WZW B. Jak przebiega infekcja HBV? Faza ostrej infekcji przebiega na ogół bezobjawowo, choć niekiedy dochodzi do żółtaczki, z czego wywodzi się wspomniana „żółtaczka zakaźna”. Rzadko rozwija się ostra niewydolność wątroby, prowadząca niekiedy do zgonu. Przewlekłe zakażenie wątroby w 20-30% przypadków przekształca się w marskość lub raka wątroby. Diagnostyka laboratoryjna zakażeń HBV obejmuje rozpoznanie i różnicowanie zakażenia (na ostre i przewlekłe) oraz monitorowanie leczenia. Zakażenie przewlekłe charakteryzuje się obecności w surowicy przez co najmniej 6 miesięcy HBsAg. Trwała obecność HBsAg jest głównym wskaźnikiem ryzyka rozwoju marskości i raka wątroby w przyszłości. WZW typu C Przenoszone pozajelitowo WZW C, powodowane zakażeniem HCV, może przybrać formę ostrą lub przewlekłą. Okres inkubacji WZW C waha się od 2 tygodni do 6 miesięcy. Zagrożenie dla chorego, wiąże się z odległymi konsekwencjami chronicznej postaci WZW C, marskością wątroby i rakiem wątrobowokomórkowym, niekiedy po dziesiątkach lat. W 15-45% przypadków WZW C dochodzi do samoistnej eliminacji HCV. U pozostałych 60-80% chorych forma ostra przechodzi w przewlekłą, która u 15-30% w ciągu 20 lat doprowadza do marskości wątroby. Jak przenoszony jest HCV? HCV przenoszony jest analogicznie jak HBV, stanowiąc również duże zagrożenie dla personelu laboratoryjnego i medycznego. Istotną drogę przenoszenia stanowią produkty krwiopochodne, rzadką są kontakty seksualne i drogo okołoporodowa. Wg WHO liczba chorych na przewlekłe WZW C w skali globu osiągnęła 71 milionów, liczba zgonów ok. 400 tys. rocznie. Zachorowalność na WZW C w Europejskim Regionie WHO: 1,5% jest stosunkowo wysoka choć nierównomierna. W Polsce mamy ok. 700 000 chorych, a corocznie przybywa ok. 2000 nowych. W molekularnej diagnostyce WZW C rozpoznawany jest genotyp HCV, determinujący wybór leczenia i sposób prowadzenia chorego. Drogi zakażenia HEV WZW E, przenoszone drogą pokarmową (fekalno-oralną), powodowane przez HEV, jest samoograniczającą się chorobą podobną do WZW A. U ciężarnych w III trymestrze ciąży może rozwinąć się w piorunujące zapalenie wątroby o śmiertelności do 25%. Wirus przenoszony jest w wodzie, rzadziej w niedogotowanym mięsie zakażonych zwierząt. Niekiedy przez zakażone produktu krwiopochodne i pionowo od matki do płodu. Ryzyko zakażenia jest duże w rejonach o niskim poziomie higieny przy przygotowywaniu i podawaniu posiłków. Chorują głównie osoby w wieku 15-40 lat. Okres inkubacji WZW E wynosi średnio 5-6 tygodni. Wg WHO, rocznie dochodzi do 20 milionów zakażeń HEV, prowadzących do ok. 3,3 miliona przypadków WZW i ok. 44 000 zgonów (2015 r.), stanowiących 3,3% zgonów z powodu WZW wszystkich typów. Diagnostyka zakażenia HEV, wykorzystuje metody serologiczne, szczególnie w późnej fazie choroby. Profilaktyka zakażeń HDV HDV, pozbawiony możliwości samodzielnego kodowania białka osłonki – antygenu powierzchniowego HBsAg, swą replikację opiera na aparacie replikacyjnym HBV. Atakuje więc wyłącznie osoby zakażone przez HBV. Profilaktyka zakażeń HDV sprowadza się do profilaktyki zakażeń HBV, w tym szczepionce anty-HBV. Drogi przenoszenia HDV są analogiczne do dróg przenoszenia HBV. Zakładając, że co najmniej 5% osób z przewlekłym zakażeniem HBV jest równocześnie zakażonych HDV, liczba osób zakażonych HDV na świecie szacowana jest na 15-20 milionów, z tendencja spadkową wynikającą z programu szczepień przeciwko HBV. Zagrożenie HDV w Europie Zachodniej i Środkowej jest małe. Współistniejące ostre zakażenie HBV i HDV może niekiedy skutkować piorunującym zapaleniem wątroby, jednakże na ogół wyzdrowienie jest całkowite. Do chronicznego zakażenia HDV dochodzi w ok. 5% przypadków. Nadkażenie przez HDV nasila przebieg przewlekłego WZW B u 70-90% chorych, równocześnie przyspieszając o prawie 10 lat rozwój marskości wątroby. Zakażenie HDV jest diagnozowane na podstawie obecności specyficznych dla HDV immunoglobulin IgM i IgG w wysokim mianie i potwierdzane przez identyfikację wirusowego RNA w surowicy. dr Tomasz Ochałek Laboratoria Medyczne Diagnostyka Źródła: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-d https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e Harrison. Choroby zakaźne. Dennis L. Kasper; Anthony S. Fauci. 2012. Zakażenia spowodowane wirusami RNA.
Powiązane badania

HIV Ag / Ab (Combo)
Serologiczne badanie przesiewowe w kierunku zakażenia wirusem HIV.