Odwrotna trójjodotyronina (rT3)

Oznaczenie odwrotnej trijodotyroniny, rT3,  jest stosowane w różnicowaniuj zespołu niskiej T3 i prawdziwej niedoczynności tarczycy. Jako forma nieaktywna rT3 zwana jest antyhormonem tarczycy. rT3 różni się od trójjodotyroniny (T3) pozycją atomów jodu przyłączonych do pierścieni aromatycznych. Większość rT3 w krążeniu powstaje w wyniku obwodowej dejodynacji tyroksyny (T4). rT3 uważana jest za metabolicznie nieaktywną, mimo zdolności do wiązania z receptorem. Jej antagonistyczne działanie w stosunku do T3 polega a blokowaniu receptora dla T3. Wzrost stężenia rT3 prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tarczycy do krwioobiegu i syndromu niskiej T3.  Poziom rT3 ma tendencję do podążania za poziomem T4: jest niski w niedoczynność tarczycy i wysoki w nadczynność tarczycy. Wzrost rT3 obserwowany jest w przypadkach głodzenia, jadłowstrętu psychicznego, ciężkiego urazu fizycznego i wstrząsu krwotocznego, zaburzeń czynności wątroby, stanów pooperacyjnych, ciężkiego zakażenia, rozległego oparzenia  ostrego zespołu wieńcowego i in. (zespoły pozatarczycowe, „sick euthyroid" syndrome). Wydaje się, że powstawanie rT3 w takich przypadkach jest  skutkiem przełączenia dejodynacji T4 na wariant faworyzujący powstawanie rT3. Wysokie stężenia rT3 są obserwowane również u osób przyjmujących leki takie jak: propylotiouracyl, ipodat, propranolol, amiodaron, deksametazon czy środek znieczulający - halotan. Natomiast dilantin zmniejsza rT3 na drodze wyparcia z globuliny wiążącej tyroksynę, co stymuluje nadmierny klirens rT3.