09 listopada 2022 - Przeczytasz w 5 min

Angiopatia – co warto wiedzieć?

Angiopatia to termin odnoszący się do nieprawidłowych, patologicznych zmian rozwijających się w obrębie naczyń krwionośnych. Konsekwencją angiopatii jest zwiększone ryzyko pęknięcia lub zablokowanie przepływu krwi przez chorobowo zmienione naczynie krwionośne. Z jakiego powodu rozwija się angiopatia i jakim chorobom towarzyszy najczęściej?

angiopatia

 Angiopatia rodzaje

Angiopatia, czyli nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, rozwijają się wskutek toczących się w organizmie chorób. Najczęściej zmiany w obrębie naczyń są konsekwencją nadciśnienia tętniczego (angiopatia nadciśnieniowa), mogą być także skutkiem choroby metabolicznej – cukrzycy (angiopatia cukrzycowa) lub towarzyszyć chorobie degeneracyjnej ośrodkowego układu nerwowego (angiopatia amyloidowa). W zależności od średnicy naczynia, którego dotyczy proces chorobowy wyróżnia się mikroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o małej średnicy) i makroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o dużej średnicy).

Angiopatia cukrzycowa

Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, czyli choroby, w której przewlekle utrzymuje się podwyższony poziom glukozy we krwi. Przewlekła hiperglikemia prowadzi do zmian w naczyniach krwionośnych całego organizmu o charakterze makro- i mikroangiopatii, czyli uszkodzenia dużych i drobnych naczyń krwionośnych.

  • Mikroangiopatia cukrzycowa

Do mikroangiopatii cukrzycowej zalicza się retinopatię cukrzycową (uszkodzenie narządu wzroku), cukrzycową chorobę nerek oraz neuropatię cukrzycową (uszkodzenie nerwów). Uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w przebiegu cukrzycy wynika z przewlekłego działania hiperglikemii na komórki budujące naczynia. W wyniku zachodzących w komórkach procesów metabolicznych, wymuszonych zwiększonym stężeniem glukozy, dochodzi do upośledzenia procesu rozkurczu naczyń, przebudowy ścian naczyń oraz ich włóknienia. Naczynia mają nasiloną tendencję do skurczu, cechuje je również zwiększona przepuszczalność.

Retinopatia cukrzycowa, czyli pogorszeni widzenia i utrata wzroku u osób z cukrzycą wynika z uszkodzenia niewielkich naczyń krwionośnych siatkówki, włośniczek, naczyń tętniczych przedwłoskowatych oraz drobnych naczyń żylnych. To powikłanie dotyczy nawet 60% pacjentów, u których cukrzyca trwa kilkanaście lat.

Cukrzycowa choroba nerek, według danych statystycznych jest najczęstszą przyczyną dializoterapii (leczenie nerkozastępcze). Uszkodzenia w nerkach wynikają z patologicznego, nieprawidłowego i niepożądanego w organizmie procesu przyłączania glukozy (glikacji) do białek budujących naczynia, błon komórkowych i struktur narządu. Zmienione przez przyłączoną glukozę białka tracą wówczas swoje funkcje, co wiąże się np. ze zmianą sztywności ścian naczyń krwionośnych i ich zwiększoną podatnością na uszkodzenia, ale także zmianami strukturalnymi obserwowanymi w kłębuszkach nerkowych, cewkach oraz śródmiąższu. Konsekwencją nieenzymatycznej glikacji jest postępujące upośledzenie procesu filtracji kłębuszkowej (obniżone wartości GFR), „przepuszczanie” do moczu nadal istotnego dla funkcjonowania organizmu białka oraz zatrzymywania w nim substancji o toksycznych.

Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku cukrzycy, rozwija się na skutek nakładania się na siebie dwóch czynników.  Pierwszym jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia), które powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugim mechanizmem jest nieprawidłowe ukrwienie, odżywienie i spadek ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne (mikroangiopatię).

  • Makroangiopatia

Główną przyczyną uszkodzeń dużych naczyń krwionośnych (makroangiopatii) w przebiegu cukrzycy jest proces miażdżycowy. Cukrzyca jest chorobą, której towarzyszą zaburzenia lipidowe, m.in. dochodzi do wzrostu stężenia tzw. „złego cholesterolu”, czyli frakcji LDL. W przypadku uszkodzenia śródbłonka (wewnętrznej warstwy) naczyń krwionośnych dochodzi do gromadzenia się cząsteczek LDL w miejscu uszkodzenia. Cząsteczki te nawarstwiają się różnymi rodzajami komórek (makrofagów, limfocytów), a cała struktura pokrywa się dodatkowo warstwą włóknistą tworząc płytkę miażdżycową. Pęknięcie takiej płytki prowadzi do zamknięcia światła naczynia i m.in. zawału mięśnia sercowego.

Angiopatia nadciśnieniowa

Angiopatia nadciśnieniowa to spektrum zmian w naczyniach krwionośnych, które generowane są przez nadciśnienie tętnicze. Optymalne ciśnienie krwi dorosłego człowieka powinno wynosić <120/80 mmHg. Wartości ciśnienia tętniczego przekraczające 140/90 mmHg są podstawą zdiagnozowania choroby określanej mianem nadciśnienia tętniczego, jednej z najczęstszych chorób układu sercowo – naczyniowego. Szacuje się, że nawet 30% osób z nadciśnieniem tętniczym nie jest świadomych swojej choroby. Nadciśnienie tętnicze, ze względu na rozwijające się w organizmie powikłania, w tym angiopatię, nazywane jest cichym zabójcą, który może skrócić czas życia nawet o 20 lat.

Podwyższone ciśnienie tętnicze wymusza przebudowę (remodeling) ścian naczyń, po to by stały się odporniejsze na „wzburzony” przepływ krwi. Stają się one grubsze, zawężając tym samym średnicę naczyń, co jeszcze bardziej nasila wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Naczynia w konsekwencji przebudowy stają się sztywne, co oznacza, że są mniej podatne na rozszerzanie. Wskutek narażenia na wysokie wartości ciśnienia tętniczego naczynia tracą również elastyczność, wzrasta w nich ilość kolagenu oraz stają się miejscem odkładania złogów wapnia. Proces remodelingu naczyń krwionośnych wiąże się ostatecznie z upośledzeniem ich funkcjonowania, co z kolei znacząco podnosi ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, niewydolności serca oraz rozwarstwienia aorty.

Angiopatia amyloidowa

Angiopatia amyloidowa to uszkodzenie drobnych naczyń ośrodkowego układu nerwowego przez zalegające w nich białko o nazwie β-amyloid. Odkładające się złogi β-amyloidu stopniowo prowadzą do martwicy drobnych naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń prowadząc do przesiąkania płynu do tkanek okołonaczyniowych, tworzą się również mikrotętniaki, które pękając stają się źródłem krwotoków mózgowych. Angiopatia amyloidowa zwykle współistnieje z miażdżycą, obserwowana jest w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych przebiegających z otępieniem, w tym chorobie Alzheimera, otępieniu z ciałami Lewy’ego, chorobie Creutzfeldta-Jakoba oraz chorobie Parkinsona.

Angiopatia leczenie

Leczenie angiopatii jest ściśle uzależnione od przyczyny jej powstawania. Jeżeli angiopatia jest skutkiem cukrzycy, dąży się do wyrównania choroby tak, aby nie była przyczyną powstawania powikłań w obrębie naczyń krwionośnych. W przypadku choroby nadciśnieniowej leczenie polega na farmakoterapii obniżającej ciśnienie krwi. W przebiegu angiopatii amyloidowej leczenie wiąże się z leczeniem choroby podstawowej, której towarzyszy angiopatia, dodatkowo pacjentowi ordynowane są leki zmniejszające syntezę i odkładanie amyloidu w naczyniach. W każdym z wymienionych przypadków kluczową rolę odgrywa prawidłowa gospodarka lipidowa, która zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy i groźnych w konsekwencjach powikłań naczyniowych.

Bibliografia

  1. Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze. Gryglewska B, Nęcki M, Grodzicki T. Nadciśnienie tętnicze rok 2001, tom 5, nr 4
  2. Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355
  3. Mikro- i makronaczyniowe powikłania cukrzycy. Fowler MJ. Diabetologia po Dyplomie. Tom 8 Nr 4, 2011
  4. Sporadyczna mózgowa angiopatia amyloidowa — patofizjologia, objawy, diagnostyka i leczenie. Mendel TA. Polski Przegląd Neurologiczny. Tom 11, Nr 4 (2015)
  5. Ocena sztywności naczyń jako element analizy ryzyka sercowo-naczyniowego. Lewandowska A, Kręgielska-Narożna M, Bogdański P. Forum Zaburzeń Metabolicznych Tom 8, Nr 4 (2017)
  6. Nefrologia. Wielka interna. Myśliwiec M. (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.
  7. Retinopatia cukrzycowa – jak uchronić przed nią pacjentów. Kazimierska I. Kurier Medyczny menedżera zdrowia 04/2022, 42 – 44

Podobne artykuły

23 maja 2022

Neuropatia cukrzycowa – rodzaje, przyczyny, objawy

Neuropatia cukrzycowa jest schorzeniem, które rozwija się w konsekwencji trwania choroby przewlekłej – cukrzycy i polega na uszkodzeniu obwodowego układu nerwowego. Objawową neuropatię cukrzycową stwierdza się średnio u co trzeciego pacjenta z cukrzycą, nieznacznie częściej obserwowana jest w przebiegu cukrzycy typu 2. Jak objawia się neuropatia cukrzycowa i jakie ma konsekwencje? Co to jest neuropatia cukrzycowa? Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku przewlekłej choroby jaką jest cukrzyca, rozwija się wskutek nakładania się na siebie co najmniej dwóch czynników.  Pierwszy, czyli podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia) powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugi mechanizm, wiąże się z nieprawidłowym ukrwieniem, odżywieniem i spadkiem ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne. Neuropatia cukrzycowa bezobjawowa i objawowa Neuropatia cukrzycowa bezobjawowa (subkliniczna) jest typem neuropatii, w której pacjent nie zgłasza i nie uskarża się na doskwierające dolegliwości, związane z uszkodzeniem nerwów obwodowych. Nieprawidłowości w badaniu neurologicznym stwierdza specjalista – neurolog. Wyniki badania neurologicznego wykazują wówczas zaburzone odczuwanie wibracji, temperatury, dotyku i osłabienie siły mięśniowej. Neuropatia objawowa jest jawna klinicznie, co oznacza, że pacjent obserwuje u siebie i zgłasza nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu nerwowego. Dolegliwości mogą być skutkiem uszkodzenia części czuciowej, ruchowej i autonomicznej układu nerwowego.   Neuropatia cukrzycowa – objawy O uszkodzeniu części czuciowej układu nerwowego może świadczyć objaw „skarpetek i rękawiczek”, czyli zaburzenie czucia w obszarze stóp i dłoni. W tym przypadku pacjenci zauważają, że mogą przenosić np. gorące naczynia bez użycia rękawicy kuchennej i nie odczuwają nieprzyjemnego gorąca. Takie zaburzenie może wiązać się z konsekwencjami w postaci oparzenia skóry.  W przypadku stóp, zaburzenie czucia prowadzi do niedostrzegania i lekceważenia niebolesnych zmian, których brak pielęgnacji może być przyczyną rozwinięcia się kolejnego powikłania cukrzycy, czyli stopy cukrzycowej. Uszkodzenie części czuciowej układu nerwowego może objawiać się również jako uczucie drętwienia, niezwiązany z urazem przeszywający ból różnych części ciała i przeczulice. Uszkodzenie części ruchowej układu nerwowego wiąże się ze zmienionym naciskiem masy ciała na stopy w trakcie chodzenia, niepewnym chodem i uczuciem stąpania po niepewnym podłożu. Zmiany te skutkują nieprawidłowym ustawieniem stopy, ich deformacją, zwiększonym ryzykiem tworzenia modzeli i owrzodzeń, czyli nasilają ryzyko kolejnego powikłania – stopy cukrzycowej. Wśród innych objawów wymienia się zaniki mięśniowe i zaburzenia równowagi. Towarzyszące cukrzycy zaburzenia połykania, biegunki, zaparcia, brak kontroli nad zwieraczami, zmienność akcji serca czy nawet omdlenia mogą świadczyć o uszkodzeniu przez proces chorobowy autonomicznej części układu nerwowego. W tym typie neuropatii pojawiają się problemy z kontrolowaniem pęcherza moczowego, zaburzenia erekcji i popędu seksualnego, nieprawidłową potliwością (świąd, modzele skóry) oraz zaburzenia smaku. Pacjent może odczuwać lęk, a nawet zgłaszać objawy depresji. Najgroźniejszym objawem jest upośledzenie odczuwania stanu zagrażającego życiu, czyli hipoglikemii (niebezpiecznego spadku stężenia glukozy we krwi). Objawem neuropatii cukrzycowej są również mononeuropatie, czyli objawy wynikające z uszkodzenia tylko jednego nerwu. Na przykład neuropatia nerwu okoruchowego powoduje opadnięcie powieki, podwójne widzenie, ból gałki ocznej i zaburzenia w jej ruchomości. Neuropatia cukrzycowa – badania Diagnostyka neuropatii cukrzycowej jest wielokierunkowa. Polega ona na podstawowej kontroli cukrzycy i oceny jej leczenia (kontrola prowadzonych przez pacjenta pomiarów stężeń glukozy we krwi i poziom HbA1c) oraz wykonaniu szeregu innych badań mających na celu potwierdzenie czy też wykluczenie zmian w układzie nerwowym. Ważnym badaniem jest badanie neurologiczne (badanie czucia dotyku, wibracji i bólu), oglądanie skóry i stóp, ale także pomiar ciśnienia tętniczego, EKG i ocena zaburzeń rytmu serca. Prowadzenie pacjenta z cukrzycą wymaga współpracy interdyscyplinarnego zespołu lekarskiego, który na bieżącą będzie oceniał postęp choroby i wynikające z niej powikłania. Neuropatia cukrzycowa – leczenie Najważniejsze w leczeniu neuropatii jest leczenie przyczyny – czyli cukrzycy. Podstawą jest unikanie przez pacjenta podwyższonego poziomu glukozy we krwi (hiperglikemii) za pomocą dedykowanych leków, diety i aktywności fizycznej. W zależności od występujących objawów wprowadza się leczenie prowadzące do ich zniesienia. Bibliografia: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355

19 czerwca 2016

Cukrzyca – objawy i przyczyny. Jak rozpoznać cukrzycę

W ostatnich dekadach na świecie i w Polsce obserwuje się stały wzrost przypadków cukrzycy, choroby niezakaźnej, którą jednakże ONZ określa mianem epidemii XXI wieku i ze względu na zachorowalność stawia w jednym rzędzie z chorobami układu krążenia i chorobami nowotworowymi. Sprawdź jakie są pierwsze objawy cukrzycy i jak rozpoznać cukrzycę. Należy podkreślić, że cukrzyca i choroby krążenia o podłożu miażdżycowym pozostają w ścisłym związku, mając szereg wspólnych tzw. czynników ryzyka. W 2010 roku, według szacunków Międzynarodowej Federacji ds. Cukrzycy – IDF (ang. International Diabetes Federation) liczba chorych na cukrzycę na świcie wynosiła ok. 300 milionów, w roku 2013 blisko 382 miliony, w 2019 roku, aż 463 miliony i szacuje się, że w 2045 roku ilość dorosłych osób chorujących na cukrzycę wzrośnie do 700 milionów. Dane z Niebieskiej Księgi Cukrzycy Koalicji na Rzecz Walki z Cukrzycą, oparte na obliczeniach NFZ i badaniu NATPOL (Nadciśnienie Tętnicze w Polsce), wskazują, że w 2013 roku w Polsce z powodu rozpoznanej cukrzycy leczonych było ponad 2,3 miliona ludzi. W 2018 roku liczba zdiagnozowanych dorosłych chorych szacowana była na około 3 miliony. Według IDF, liczba zgonów z powodu cukrzycy i jej powikłań w Polsce w 2010 roku zbliżała się do 30 tysięcy, a liczba osób w stanie przedcukrzycowym dwukrotnie przekraczała liczę osób z cukrzycą rozpoznaną. Wg GUS liczba zgonów w wyniku cukrzycy, w przeliczeniu na 100 tys. ludności, wynosząca w 2010 roku 16,9 wzrosła w 2018 do 23,5, czyli o 39%. Zgodnie z raportem WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) cukrzyca stanowi główną przyczynę ślepoty, niewydolności nerek, zawałów serca, udarów mózgu oraz amputacji kończyn dolnych. W 2016 roku cukrzyca była siódmą najczęściej występującą przyczyną zgonów na świecie (1,6 mln). W 2019 roku, według IDF, cukrzyca stanowiła przyczynę śmierci 4,2 miliona osób. Termin cukrzyca dotyczy chorób związanych z przemianą materii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, czyli utrzymującym się nadmiernym stężeniem glukozy we krwi. Cukrzyca spowodowana jest brakiem lub nieprawidłowym działaniem insuliny, hormonu wydzielanego przez trzustkę, oddziałującego na większość komórek organizmu. Komórki wrażliwe na insulinę posiadają na powierzchni receptor dla insuliny. Receptor insulinowy jest z zasady obecny na komórkach mięśniowych, tkankach tłuszczowych i komórkach wątroby – hepatocytach. Związanie insuliny przez receptor uruchamia w komórce szereg reakcji pozwalających na wychwyt glukozy z krwi (tzw. insulinozależny), transport do wnętrza komórki i uruchomienie szeregu reakcji wpływających m.in. na syntezę białek, glikogenu, różnicowanie i podziały komórki itd. Tak więc insulina powoduje obniżenie stężenia glukozy w krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy. Tym samym insulina odpowiada w organizmie za procesy wzrostu i prawidłową dystrybucję związków przenoszących energię. Cukrzyca – przyczyny i podział Wyróżnia się kilka postaci cukrzycy (diabetes mellitus) różniących się przyczynami, tzw. etiopatogenezą. Cukrzyca typu 1 (cukrzyca młodocianych, IDDM (ang. insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest brakiem insuliny przy zachowanej wrażliwości tkanek na insulinę. Wynika ze zniszczenia przez procesy autoimmunizacyjne komórek wyspowych trzustki wytwarzających insulinę (autoimmunologiczna). Kliniczne objawy występują po zniszczeniu ok. 80% komórek. U ponad 90 % chorych stwierdza się autoprzeciwciała swoiste dla insuliny i/lub komórek wyspowych trzustki. Przeżycie chorego zależne jest od podawanej obcej insuliny. Do typu 1, poza cukrzycą autoimmunologiczną, zaliczana jest również cukrzyca idiopatyczna. Cukrzyca typu 1 ujawnia się u dzieci, młodzieży i osób poniżej 30 roku życia. Cukrzyca typu 2 (cukrzyca dorosłych, cukrzyca niezależna od insuliny, NIDDM (ang. non-insulin dependent diabetes mellitus) – spowodowana jest równoczesnym upośledzeniem wydzielania i funkcji insuliny. Dotyka na ogół dorosłych i poprzedzona jest utajonym stanem przedcukrzycowym, polegającym na insulinooporności, czyli obniżonej wrażliwości na insulinę komórek tłuszczowych i mięśniowych. Stan taki prowadzi do coraz dłuższej hiperglikemii i utrzymującego się podniesionego poziomu insuliny, mającego przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Nadmierne zapotrzebowanie na insulinę w kolejnych fazach choroby przekracza zdolności wydzielnicze trzustki. Cukrzyca typu 2 to najczęstsza postać cukrzycy, stanowi około 80% przypadków. Uwarunkowania genetyczne mogą mieć wpływ na jej rozwój, ale główną rolę odgrywają czynniki środowiskowe. Hybrydywe postaci cukrzycy: wolno rozwijająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych (poprzednio LADA (akronim od ang. latent autoimmune diabetes of adults), którą uznawano za cukrzycę typu 1 cukrzyca typu 2 z tendencją do występowania ketozy Cukrzyca o znanej etiologii: defekty genetyczne komórek β trzustki (np. cukrzyca MODY (akronim od ang. maturity onset diabetes of the young) , utrwalona cukrzyca noworodkowa, cukrzyca mitochondrialna), defekty genetyczne działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje, zakażenia i inne. Cukrzyca niesklasyfikowana (czasowe określenie w przypadku braku jednoznacznego rozpoznania) Cukrzyca ciążowa lub cukrzyca w ciąży, czyli hiperglikemia po raz pierwszy zauważona podczas ciąży – wynika ze zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży, lecz następnie może przekształcić się w pełną cukrzycę. Zdradliwość cukrzycy i stanu przedcukrzycowego polega na braku charakterystycznych objawów (przede wszystkim w cukrzycy typu 2). Choroba może zostać rozpoznana przypadkowo (np. w badaniach przesiewowych) już po kilku latach trwania, w momencie, gdy już poczynione przez hiperglikemię uszkodzenia oczu, serca, naczyń krwionośnych, nerwów i mózgu czy nerek są nieodwracalne. Cukrzyca sprzyja rozwojowi miażdżycy, będącej przyczyną choroby niedokrwiennej serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i choroby naczyń kończyn dolnych. Wspólnym czynnikiem ryzyka cukrzycy i miażdżycy jest otyłość, a zwłaszcza otyłość brzuszna. Przewlekłe powikłania sercowo – naczyniowe są główną przyczyną zgonów. Czynniki ryzyka cukrzycy Wiek powyżej 45 lat Predyspozycje genetyczne (przypadki cukrzycy w rodzinie) Mała aktywność fizyczna Zbyt obfite odżywianie i dieta bogata w tłuszcze nasycone Alkohol, palenie tytoniu, stres Otyłość, zwłaszcza brzuszna (wisceralna) Nadciśnienie tętnicze (≥130/80 mmHg) Wysokie stężenia cholesterolu (LDL, VLDL) i trójglicerydów Nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy Zaburzenia hormonalne (testosteronu, kortyzolu) W przypadku cukrzycy ciężarnych masa urodzeniowa dziecka >4 kg. Cukrzyca – objawy stałe uczucie pragnienia częste oddawanie moczu (wielomocz) utrata masy ciała ogólne osłabienie zwiększony apetyt, napady „wilczego” głodu senność stany zapalne genitaliów (pęknięcia, nadżerki w częściach zewnętrznych), swędzenie zmiany skórne (zakażenia skóry, owrzodzenia – stopa cukrzycowa, tzw. gruba skóra, rogowacenie, rumieniec cukrzycowy) skłonność do zakażeń układu moczowego cechy odwodnienia. Cukrzyca typu 1 – objawy często pojawiają się gwałtownie. Cukrzyca typu 2 – objawy pojawiają się znacznie rzadziej niż  w przypadku cukrzycy typu 1, a ponad 50% przypadków przebiega bezobjawowo. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki węglowodanowej: cukrzycy, stanu przedcukrzycowego oraz czynników ryzyka cukrzycy osoby powyżej 45 lat powinny wykonywać badania podstawowe w kierunku cukrzycy co 3 lata, osoby z grupy ryzyka bez względu na wiek – co roku. Testy przesiewowe w krwi (nazewnictwo zgodne z ofertą Diagnostyki) Glukoza na czczo (oznaczenie w próbce pobranej 8-14 godzin po ostatnim posiłku), najpowszechniej stosowany test, który pozwala na rozróżnienie stężenia prawidłowego, nieprawidłowego lub cukrzycy. Test obciążenia glukozą, OGTT (ang. oral glucose tolerance test, doustny test tolerancji glukozy) wykazuje tolerancję glukozy prawidłową, nieprawidłową lub cukrzycę. OGTT  wykonuje się 8-14 godzin po ostatnim posiłku, u pacjenta wypoczętego, po 3 dniach przestrzegania zwykłej diety o normalnej zawartości węglowodanów. Cukrzyca – badania i testy stosowane w szczegółowej diagnostyce i monitorowaniu leczenia: Pomiar HbA1c – hemoglobiny glikowanej: HbA1c stanowi retrospektywny wskaźnik glikemii – stężenie HbA1c odzwierciedla stężenie glukozy w okresie poprzedzających 3 miesięcy; stężenie HbA1c określa również ryzyko rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Pomiar fruktozaminy: rzadko oznaczane, ma zastosowanie podobne do oznaczenia HbA1c, wykonywany w przypadku problemów z oznaczeniem HbA1c u ciężarnych chorych na cukrzycę, u chorych z niestabilnym przebiegiem cukrzycy, Oznaczanie autoprzeciwciał przeciwwyspowych, które służy do potwierdzenia autoimmunologicznej etiologii cukrzycy: Oznaczanie przeciwciał anty-GAD: autoprzeciwciał przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego. Oznaczanie przeciwciał anty-IA2: autoprzeciwciał swoistych w stosunku do fosfatazy tyrozynowej, wykrywanych w późnej fazie okresu przedklinicznego cukrzycy typu 1 i LADA. Oznaczanie przeciwciał przeciwko różnym antygenom cytoplazmatycznym komórek β- coraz rzadziej oznaczane. Oznaczanie przeciwciał przeciwko insulinie endogennej (IAA) Oznaczanie przeciwciał przeciwcynkowych Pomiar insuliny: ocena wytwarzania insuliny. Musi być interpretowany łącznie z poziomem glukozy we krwi. Zlecany dla oceny ryzyka miażdżycy, chorób niedokrwiennych serca i nadciśnienia. Pomiar peptydu C: stężenie peptydu C odzwierciedla ilość wytwarzanej w organizmie insuliny, jest przydatny w diagnozowaniu i leczeniu chorych z nieprawidłowym poziomem insuliny i cukrzycą typu LADA. Jest zmniejszone lub nieoznaczane w cukrzycy typu 1, a zwiększone w początkowej fazie cukrzycy typu 2. Stężenie ciał ketonowych w moczu: przydatne w wykrywaniu cukrzycy i monitorowaniu leczenia (zwłaszcza cukrzycy typu 1). Mikroalbuminuria: pomiar w moczu śladowych ilości albuminy, stanowiących pierwszy sygnał uszkodzenia nerek w przebiegu cukrzycy. Profil lipidowy (lipidogram): u chorych na cukrzycę służy do monitorowania leczenia; jest pomocny w ocenie ryzyka wystąpienia powikłań w postaci zawału serca, udaru mózgu i miażdżycy. Nieprawidłowy lipidogram należy do czynników ryzyka cukrzycy. Test z glukagonem służący do oceny rezerwy wydzielniczej komórek β trzustki, rzadko stosowany w praktyce.

20 marca 2020

Poziom cholesterolu a ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u młodych osób

Dotychczas ryzyko chorób sercowo-naczyniowych wiązano głównie z profilaktyką i leczeniem osób w dojrzałym wieku. Najnowsze badania, opublikowane w czasopiśmie The Lancet udowadniają, że istnieje zdecydowana zależność między poziomem cholesterolu nie-HDL już u 20-30 latków a długoterminowym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Cholesterol we krwi – jaki wynik jest powodem do niepokoju? Prawidłowy cholesterol – kluczowy wskaźnik kondycji naszego organizmu Choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę zgonów wśród kobiet i mężczyzn w Polsce oraz krajach wysoko rozwiniętych. Większość z nich jest skutkiem miażdżycy, czyli choroby naczyń tętniczych, do której prowadzić może nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, nadwaga i otyłość, a także palenie papierosów. W rozwoju miażdżycy lipidy odkładają się w błonie wewnętrznej tętnic, w wyniku czego dochodzi do miejscowego rozrostu tkanki łącznej i mięśniówki gładkiej. W obrębie blaszki miażdżycowej dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej. Stan ten aktywuje układ krzepnięcia – powstaje skrzeplina, odkładają się złogi włóknika, ściana naczynia staje się gruba i bardziej zbita. Ostatecznym efektem jest zwężenie światła naczynia, a w skrajnych przypadkach – całkowite jego zamknięcie. Skutkiem tego, że naczynie jest zmienione miażdżycowo może być to, że narząd, który jest przez nie zaopatrywany, stanie się niedokrwiony i niedotleniony, w jego części może rozwinąć się martwica, co w przypadku mięśnia sercowego nazywa się zawałem serca. Cholesterol we krwi, a najważniejsze badania Wskazaniem do przeprowadzenia szerszej diagnostyki w kierunku ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych oraz wdrożenia odpowiedniej modyfikacji stylu życia i/lub leczenia może być stwierdzony w podstawowych badaniach podwyższony cholesterol całkowity. Panel lipidowy (lipidogram), oprócz stężenia cholesterolu całkowitego, odzwierciedla również poziom lipoprotein, czyli białek przenoszących lipidy, m.in. poziom lipoproteiny o niskiej gęstości LDL (czyli tzw. zły cholesterol) i lipoproteiny o wysokiej gęstości HDL (tzw. dobry cholesterol). Poziom cholesterolu nie-HDL, wyliczany jako różnica stężeń cholesterolu całkowitego i cholesterolu HDL, jest również uwzględniony w lipidogramie. Związek poziomu cholesterolu z ryzykiem sercowo-naczyniowym stanowi temat wielu badań klinicznych. Raport opublikowany 6 grudnia 2019 roku w czasopiśmie The Lancet jest wszechstronną analizą długoterminowego ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych w późniejszym wieku, związanego m.in. z poziomem cholesterolu nie-HDL. Wnioski, które opracował międzynarodowy zespół badaczy, stanowią obszerną bazę wiedzy stanowiącej uzasadnienie wdrożenia odpowiedniej profilaktyki u osób w wieku 20–30 lat, u których już na tym etapie mogą pojawiać się odchylenia od normy, wpływające na ich stan zdrowia w późniejszym wieku. Prawidłowy cholesterol w młodym wieku? Naukowcy przeanalizowali 38 długoterminowych badań z okresu 43 lat, które były prowadzone w Europie, Stanach Zjednoczonych i Australii w grupie prawie 400 000 osób w wieku 30–85 lat. Grupa obejmowała osoby bez objawów choroby serca. W momencie rozpoczęcia badania ponad 30% badanych nie przekroczyła 45. roku życia, dzięki temu badacze mogli wysunąć przypuszczenia, jaki wpływ na ryzyko schorzeń sercowo-naczyniowych w późniejszych latach życia może mieć obniżenie poziomu cholesterolu u tych osób, które w stosunkowo młodym wieku mają bardzo wysokie wartości cholesterolu nie-HDL. Walkę z podwyższonym poziomem cholesterolu należy podjąć, będąc w każdym wieku – wtedy bowiem, jeśli pacjent ma podwyższony poziom cholesterolu całkowitego i cholesterolu we frakcji LDL, a dzięki wdrożonym zmianom i/lub leczeniu ich poziomy w organizmie ulegną zmniejszeniu, może to skutkować m.in. zahamowaniem postępu procesów miażdżycowych i postępu związanych z nim schorzeń (np. choroby niedokrwiennej serca). Cholesterol we krwi badacze oceniali w różnych grupach wiekowych. Stwierdzili, że podwyższony poziom cholesterolu nie-HDL stanowi największe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych dla grupy wiekowej poniżej 45 lat. Większe ryzyko jest związane z dłuższym okresem gromadzenia się złogów lipidów u osób młodych, niż u tych w podeszłym wieku. Jaki poziom cholesterolu jest niebezpieczny? Przykładowo, u kobiet poniżej 45. rż., u których poziom cholesterolu nie-HDL wynosił między 143 a 186 mg/dl (3,7–4,8 mmol/l) i u których występowały przynajmniej dwa czynniki ryzyka, do których należą: nieprawidłowe żywienie, palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, podwyższone ciśnienie tętnicze, stan przedcukrzycowy lub cukrzyca, nadwaga i otyłość oraz nieprawidłowe stężenie cholesterolu we frakcji LDL, cholesterolu we frakcji HDL lub zwiększone stężenie triglicerydów, ryzyko wynosiło ok. 16%. U kobiety o podobnej charakterystyce w wieku 60 lat to samo ryzyko obniżało się już do 12%. Ryzyko u mężczyzn w tych samych grupach wiekowych i z tymi samymi czynnikami ryzyka wynosiło odpowiednio 29% i 21%. Prawidłowy cholesterol – normy i podsumowanie badań Jaki poziom cholesterolu jest niebezpieczny? Normy dla kobiet i mężczyzn różnią się od siebie. U kobiet cholesterol całkowity powinien mieścić się w przedziale 125-200 mg/dl, cholesterol we frakcji LDL utrzymywać się na poziomie <100 mg/dl, nie-HDL <120 mg/dl, triglicerydy <150 mg/dl, a HDL wynosić co najmniej 50 mg/dl. U mężczyzn całkowity cholesterol w normie to 125-200 mg/dl, LDL <100 mg/dl, nie-HDL <130 mg/dl, triglicerydy <150 mg/dl HDL minimum 40 mg/dl. W podsumowaniu badania opublikowanego w The Lancet stwierdzono, że jeśli osoby młode z wysokim stężeniem cholesterolu nie-HDL (216 mg/dl [5,6 mmol/l] lub więcej) i innymi czynnikami ryzyka obniżą ten poziom o ok. 50%, to u mężczyzn poniżej 45. roku życia ryzyko chorób sercowo-naczyniowych spadnie z 29% do 6%, a u kobiet z ok. 16% do 4%. Jeżeli podejrzewasz, że masz zwiększone ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych lub zdiagnozowano u Ciebie choroby, które stanowią dodatkowe czynniki ryzyka, wykonaj odpowiednie badania i udaj się na konsultację do specjalisty. Zmiana określonych nawyków, aktywność fizyczna oraz regularne badania to klucz do zdrowia i długowieczności. Bibliografia: Profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych [w:] Interna Szczeklika. Mały Podręcznik 2019/20, pod. Red. Piotra Gajewskiego, Kraków 2019, s. 141-142. Nowy raport: obniżenie poziomu cholesterolu nie-HDL w młodszym wieku pomaga obniżyć ryzyko późniejszych chorób serca, https://www.labtestsonline.pl/news/nowy-raport-obnizenie-poziomu-cholesterolu-nie-hdl-w-mlodszym-wieku-pomaga-obnizyc-ryzyko-pozniejszych-chorob-serca Katarzyna Grabańska, Matylda Kręgielska-Narożna, Paweł Bogdański, Danuta Pupek-Musialik, Najnowsze standardy diagnostyczne i terapeutyczne dyslipidemii, Wybrane Problemy Kliniczne, s. 115-123.
Powiązane pakiety

e-PAKIET DLA KAŻDEGO (MAKSIMUM) z konsultacją
Zestaw badań w pakiecie MAXIMUM pozwala na uzyskanie „panoramicznego” obrazu stanu organizmu (tzw. homeostazy organizmu), a w przypadku istnienia patologii wyniki badań wskazują zaatakowany organ lub układ i identyfikują nasilenie procesu chorobowego. Określane są: morfologia (obraz) i parametry biochemiczne krwi, pozwalające na wykrycie: stanu zapalnego, zaburzeń krzepnięcia krwi, zaburzeń gospodarki wapniowej, równowagi elektrolitowej i gospodarki żelazem, zaburzenia przemiany materii (metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów). Wyniki wskazują równocześnie na narządy i układy dotknięte procesem chorobowym (wątroba, nerki, tarczyca, trzustka, układ kostny, układ pokarmowy), określając jego charakter i nasilenie oraz potrzebę pogłębionej diagnostyki. Badania wykonywane są we krwi. Morfologia (obraz) krwi stanowi punkt wyjścia kontroli organizmu. Pozwala na rozpoznanie lub eliminację podejrzenia anemii. Prawidłowa ilość białych krwinek i prawidłowe proporcje pomiędzy ich typami, zmniejszają ryzyko istnienia stanów zapalnych, zakażeń, chorób pasożytniczych, chorób autoimmunologicznych i nowotworowych. W diagnostyce zapalenia i zakażenia, wnioski oparte na analizie białych krwinek wzmacniane są przez zestawienie z wynikami OB i stężeniem białka C-reaktywnego (CRP). Ilość płytek krwi daje wgląd w działanie układu krzepnięcia krwi, charakteryzowanego w pakiecie przez parametry APTT, PT. Stężenie glukozy jest decydującym kryterium rozpoznawania choroby cywilizacyjnej - cukrzycy. Stężenie cholesterolu i poszczególnych jego frakcji (CHOL, HDL, LDL, TG) pozwala na oceną gospodarki lipidowej, zagrożenia miażdżycą, ocenę ryzyka chorób serca i naczyń, nadciśnienia itd. Stężenie kwasu moczowego świadczy o zaburzeniach przemian białka, prowadzących do podagry (dny moczanowej). Oznaczenie żelaza, w zestawieniu z oznaczeniami hemoglobiny i erytrocytów, ilustruje gospodarkę żelazem. Szeroki pakiet testów wątrobowych (ALT, AST, ALP, BIL, GGTP) w zestawieniu z lipidogramem i OB obrazuje stan i funkcje wątroby; stężenie mocznika i kreatyniny, łącznie ze stężeniem głównych elektrolitów: sodu i potasu oraz wapnia jest wskaźnikiem pracy nerek. Pomiary wapnia i powiązanego z wapniem magnezu, charakteryzują stan układu kostnego, są pomocne w ocenie układu nerwowego, funkcji mięśni i serca. Choroby tarczycy sygnalizowane przez stężenie TSH są przyczyną szeregu nieswoistych objawów klinicznych. Badaniem trzustki jest oznaczanie poziomu amylazy. Badania zawarte w pakiecie "Dla każdego (Maximum)" pozwalają na analizę stanu organizmu znacznie pogłębioną w stosunku uzyskanej przez wykonanie pakietów MINIMUM i MEDIUM. Pakiet zawiera usługę konsultacji wyników badań na czacie lub przez telefon z wykwalifikowanym konsultantem (diagnostą laboratoryjnym lub lekarzem) świadczoną w serwisie upacjenta.pl