Angiopatia - co warto wiedzieć?

Angiopatia to termin odnoszący się do nieprawidłowych, patologicznych zmian rozwijających się w obrębie naczyń krwionośnych. Konsekwencją angiopatii jest zwiększone ryzyko pęknięcia lub zablokowanie przepływu krwi przez chorobowo zmienione naczynie krwionośne. Z jakiego powodu rozwija się angiopatia i jakim chorobom towarzyszy najczęściej?

 Angiopatia rodzaje

Angiopatia, czyli nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, rozwijają się wskutek toczących się w organizmie chorób. Najczęściej zmiany w obrębie naczyń są konsekwencją nadciśnienia tętniczego (angiopatia nadciśnieniowa), mogą być także skutkiem choroby metabolicznej – cukrzycy (angiopatia cukrzycowa) lub towarzyszyć chorobie degeneracyjnej ośrodkowego układu nerwowego (angiopatia amyloidowa). W zależności od średnicy naczynia, którego dotyczy proces chorobowy wyróżnia się mikroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o małej średnicy) i makroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o dużej średnicy).

Angiopatia cukrzycowa

Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, czyli choroby, w której przewlekle utrzymuje się podwyższony poziom glukozy we krwi. Przewlekła hiperglikemia prowadzi do zmian w naczyniach krwionośnych całego organizmu o charakterze makro- i mikroangiopatii, czyli uszkodzenia dużych i drobnych naczyń krwionośnych.

• Mikroangiopatia cukrzycowa

Do mikroangiopatii cukrzycowej zalicza się retinopatię cukrzycową (uszkodzenie narządu wzroku), cukrzycową chorobę nerek oraz neuropatię cukrzycową (uszkodzenie nerwów). Uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w przebiegu cukrzycy wynika z przewlekłego działania hiperglikemii na komórki budujące naczynia. W wyniku zachodzących w komórkach procesów metabolicznych, wymuszonych zwiększonym stężeniem glukozy, dochodzi do upośledzenia procesu rozkurczu naczyń, przebudowy ścian naczyń oraz ich włóknienia. Naczynia mają nasiloną tendencję do skurczu, cechuje je również zwiększona przepuszczalność.

Retinopatia cukrzycowa, czyli pogorszeni widzenia i utrata wzroku u osób z cukrzycą wynika z uszkodzenia niewielkich naczyń krwionośnych siatkówki, włośniczek, naczyń tętniczych przedwłoskowatych oraz drobnych naczyń żylnych. To powikłanie dotyczy nawet 60% pacjentów, u których cukrzyca trwa kilkanaście lat.

Cukrzycowa choroba nerek, według danych statystycznych jest najczęstszą przyczyną dializoterapii (leczenie nerkozastępcze). Uszkodzenia w nerkach wynikają z patologicznego, nieprawidłowego i niepożądanego w organizmie procesu przyłączania glukozy (glikacji) do białek budujących naczynia, błon komórkowych i struktur narządu. Zmienione przez przyłączoną glukozę białka tracą wówczas swoje funkcje, co wiąże się np. ze zmianą sztywności ścian naczyń krwionośnych i ich zwiększoną podatnością na uszkodzenia, ale także zmianami strukturalnymi obserwowanymi w kłębuszkach nerkowych, cewkach oraz śródmiąższu. Konsekwencją nieenzymatycznej glikacji jest postępujące upośledzenie procesu filtracji kłębuszkowej (obniżone wartości GFR), „przepuszczanie” do moczu nadal istotnego dla funkcjonowania organizmu białka oraz zatrzymywania w nim substancji o toksycznych.

Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku cukrzycy, rozwija się na skutek nakładania się na siebie dwóch czynników.  Pierwszym jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia), które powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugim mechanizmem jest nieprawidłowe ukrwienie, odżywienie i spadek ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne (mikroangiopatię).

• Makroangiopatia

Główną przyczyną uszkodzeń dużych naczyń krwionośnych (makroangiopatii) w przebiegu cukrzycy jest proces miażdżycowy. Cukrzyca jest chorobą, której towarzyszą zaburzenia lipidowe, m.in. dochodzi do wzrostu stężenia tzw. „złego cholesterolu”, czyli frakcji LDL. W przypadku uszkodzenia śródbłonka (wewnętrznej warstwy) naczyń krwionośnych dochodzi do gromadzenia się cząsteczek LDL w miejscu uszkodzenia. Cząsteczki te nawarstwiają się różnymi rodzajami komórek (makrofagów, limfocytów), a cała struktura pokrywa się dodatkowo warstwą włóknistą tworząc płytkę miażdżycową. Pęknięcie takiej płytki prowadzi do zamknięcia światła naczynia i m.in. zawału mięśnia sercowego.

Angiopatia nadciśnieniowa

Angiopatia nadciśnieniowa to spektrum zmian w naczyniach krwionośnych, które generowane są przez nadciśnienie tętnicze.Uznaje się, że ciśnienie krwi dorosłego człowieka powinno wynosić:

• do osiągnięcia 65 roku życia → 120-129/70-79 mmHg;
• dla osób > 65 aż do 80 roku życia → 130-139/70-79 mmHg;
• po 80 roku życia → 130-149/70-79 mm Hg.

Przekroczenie wartości pomiarów jest podstawą do stwierdzenia nadciśnienia tętniczego.  Szacuje się, że nawet 30% osób z nadciśnieniem tętniczym nie jest świadomych swojej choroby. Nadciśnienie tętnicze, ze względu na rozwijające się w organizmie powikłania, w tym angiopatię, nazywane jest cichym zabójcą, który może skrócić czas życia nawet o 20 lat.

Podwyższone ciśnienie tętnicze wymusza przebudowę (remodeling) ścian naczyń, po to by stały się odporniejsze na „wzburzony” przepływ krwi. Stają się one grubsze, zawężając tym samym średnicę naczyń, co jeszcze bardziej nasila wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Naczynia w konsekwencji przebudowy stają się sztywne, co oznacza, że są mniej podatne na rozszerzanie. Wskutek narażenia na wysokie wartości ciśnienia tętniczego naczynia tracą również elastyczność, wzrasta w nich ilość kolagenu oraz stają się miejscem odkładania złogów wapnia. Proces remodelingu naczyń krwionośnych wiąże się ostatecznie z upośledzeniem ich funkcjonowania, co z kolei znacząco podnosi ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, niewydolności serca oraz rozwarstwienia aorty.

Angiopatia amyloidowa

Angiopatia amyloidowa to uszkodzenie drobnych naczyń ośrodkowego układu nerwowego przez zalegające w nich białko o nazwie β-amyloid. Odkładające się złogi β-amyloidu stopniowo prowadzą do martwicy drobnych naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń prowadząc do przesiąkania płynu do tkanek okołonaczyniowych, tworzą się również mikrotętniaki, które pękając stają się źródłem krwotoków mózgowych. Angiopatia amyloidowa zwykle współistnieje z miażdżycą, obserwowana jest w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych przebiegających z otępieniem, w tym chorobie Alzheimera, otępieniu z ciałami Lewy’ego, chorobie Creutzfeldta-Jakoba oraz chorobie Parkinsona.

Angiopatia leczenie

Leczenie angiopatii jest ściśle uzależnione od przyczyny jej powstawania. Jeżeli angiopatia jest skutkiem cukrzycy, dąży się do wyrównania choroby tak, aby nie była przyczyną powstawania powikłań w obrębie naczyń krwionośnych. W przypadku choroby nadciśnieniowej leczenie polega na farmakoterapii obniżającej ciśnienie krwi. W przebiegu angiopatii amyloidowej leczenie wiąże się z leczeniem choroby podstawowej, której towarzyszy angiopatia, dodatkowo pacjentowi ordynowane są leki zmniejszające syntezę i odkładanie amyloidu w naczyniach. W każdym z wymienionych przypadków kluczową rolę odgrywa prawidłowa gospodarka lipidowa, która zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy i groźnych w konsekwencjach powikłań naczyniowych.

Bibliografia

1. Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze. Gryglewska B, Nęcki M, Grodzicki T. Nadciśnienie tętnicze rok 2001, tom 5, nr 4
2. Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355
3. Mikro- i makronaczyniowe powikłania cukrzycy. Fowler MJ. Diabetologia po Dyplomie. Tom 8 Nr 4, 2011
4. Sporadyczna mózgowa angiopatia amyloidowa — patofizjologia, objawy, diagnostyka i leczenie. Mendel TA. Polski Przegląd Neurologiczny. Tom 11, Nr 4 (2015)
5. Ocena sztywności naczyń jako element analizy ryzyka sercowo-naczyniowego. Lewandowska A, Kręgielska-Narożna M, Bogdański P. Forum Zaburzeń Metabolicznych Tom 8, Nr 4 (2017)
6. Nefrologia. Wielka interna. Myśliwiec M. (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.
7. Retinopatia cukrzycowa – jak uchronić przed nią pacjentów. Kazimierska I. Kurier Medyczny menedżera zdrowia 04/2022, 42 – 44