30 sierpnia 2022 - Przeczytasz w 4 min

Hiperamonemia – co to za choroba?

Hiperamonemia związana jest z rozwojem zaburzeń stężeń amoniaku we krwi. Zjawisko to jest niebezpieczne dla zdrowia i może prowadzić do wystąpienia licznych dolegliwości oraz rozwoju poważnych powikłań. Organizm posiada wiele mechanizmów, które mają za zadanie regulować poziomy tej substancji we krwi, jednak czasami ulegają one różnego typu zaburzeniom. Czym dokładnie jest hiperamonemia, jakie są jej najczęstsze przyczyny oraz co może świadczyć o jej występowaniu?

hiperamonemia

Hiperamonemia – co to jest?

Hiperamonemia to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nadmiernego wzrostu stężenia amoniaku we krwi. Jest to prosty związek chemiczny, który powstaje w organizmie w sposób naturalny, na drodze przemian metabolicznych białek. W prawidłowych warunkach amoniak metabolizowany jest w wątrobie do mniej toksycznej substancji – mocznika, który następnie wydalany jest przez nerki wraz z moczem. Cały ten proces nazywany jest cyklem mocznikowym i stanowi niezwykle istotny element utrzymywania homeostazy organizmu.

Wysokie poziomy amoniaku we krwi są niebezpieczne dla zdrowia. Ten związek chemiczny wykazuje toksyczne działanie dla wielu tkanek ludzkiego organizmu, m.in. dla tkanek nerwowych, które tworzą ośrodkowy układ nerwowy (mózg). Nieleczona hiperamonemia może prowadzić do rozwoju poważnych zaburzeń funkcjonowania mózgu, które mogą skutkować powstaniem permanentnych, nieodwracalnych uszkodzeń.

Wyróżnia się kilka typów hiperamonemii, gdzie główny podział obejmuje rozróżnienie hiperamonemii pierwotnej oraz wtórnej. Hiperamonemia pierwotna wynika z różnego typu wrodzonych zaburzeń metabolizmu, najczęściej związanych z defektami określonych enzymów uczestniczących w cyklu mocznikowym. Hiperamonemia wtórna posiada wiele zróżnicowanych przyczyn, związanych m.in. z chorobami uszkadzającymi wątrobę lub też określonymi zakażeniami bakteryjnymi.

Jakie są przyczyny hiperamonemii?

Pierwotna hiperamonemia wynika z mutacji wrodzonych, które powstają już na najwcześniejszych etapach rozwoju płodu. Dotyczą one nieprawidłowości w materiale genetycznym odpowiedzialnym za kodowanie enzymów uczestniczących w procesach przekształcania amoniaku do mniej toksycznych związków chemicznych. Najczęściej występującą przyczyną hiperamonemii pierwotnej jest niedobór transkarbamylazy ornitynowej, OTC (ang. ornithine transcarbamylase). Defekty produkcji tego enzymu prowadzą do wystąpienia zaburzeń przebiegu cyklu mocznikowego oraz wystąpienia hiperamonemii. Choroba ta dziedziczona jest w sposób recesywny, sprzężony z chromosomem X – oznacza to, że najczęściej występuje ona u mężczyzn.

Rozwój hiperamonemii wtórnej wynika z czynników chorobowych, które pojawiły się podczas życia danej osoby. Najczęściej związana jest ona z rozwojem niewydolności wątroby, podczas której tkanki tego narządu nie są w stanie w sposób prawidłowy spełniać swoich funkcji, takich jak m.in. przeprowadzanie reakcji cyklu mocznikowego. Niektóre przykłady czynników ryzyka, które mogą prowadzić do rozwoju wtórnej hiperamonemii to:

  • Przewlekłe oraz ostre zapalenie wątroby, wywoływana m.in. przez wirusa WZW typu B,
  • Alkoholowa marskość wątroby,
  • Zakażenie wywołane przez bakterie produkujące ureazę (np. Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa),
  • Nieprawidłowe stosowanie określonych leków, jak np. kwas walproinowy.

Niezależnie od przyczyny każdy przypadek hiperamonemii wymaga pilnej diagnostyki oraz wdrożenia właściwego leczenia, jako że stan ten stanowi istotne zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia pacjenta.

Hiperamonemia – jakie są objawy?

Objawy hiperamonemii związane są przede wszystkim z uszkodzeniem struktur ośrodkowego układu nerwowego przez kumulujący się tam amoniak. Typowe symptomy hiperamonemii to m.in.:

  • Zwiększona senność,
  • Nudności,
  • Wymioty,
  • Zmiany osobowości,
  • Zwiększona drażliwość,
  • Drżenia mięśni,
  • Napady drgawek,
  • Bóle głowy,
  • Zaburzenia świadomości,
  • Dezorientacja,
  • Śpiączka,
  • Zaburzenia oddychania.

Objawy te mogą narastać powoli, a ich stopień nasilenia zależny jest od tego, jak znacząca hiperamonemia występuje we krwi. Dolegliwości, które pojawiają się u niemowląt cierpiących na wrodzoną (pierwotną) postać hiperamonemii mogą dodatkowo obejmować m.in. opóźnienie rozwoju, niedowłady mięśniowe, ataksję oraz opóźnienie wzrastania.

Hiperamonemia – diagnostyka i leczenie

Rozpoznanie hiperamonemii stawiane jest na podstawie pomiaru stężeń amoniaku we krwi. W przypadku wykrycia podwyższonych poziomów tego związku niezbędne jest przeprowadzenie pogłębionej diagnostyki, która będzie w stanie ustalić przyczyny zaburzenia. Dodatkowe testy mogą obejmować m.in. badania genetyczne, nakierowane na wykrycie mutacji odpowiedzialnych za różnego typu postaci hiperamonemii wrodzonej.

Leczenie hiperamonemii zależne jest od przyczyn tego stanu chorobowego. W przypadku hiperamonemii wtórnej polega ono przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej, która doprowadziła do wystąpienia nadmiernych stężeń amoniaku we krwi. W niektórych przypadkach lekarz prowadzący może zadecydować o konieczności przeprowadzania dializoterapii, czyli zewnątrzustrojowego oczyszczania krwi z toksycznych metabolitów, takich jak m.in. amoniak. Dostępne są także określone leki, które mają na celu zmniejszenie stężeń amoniaku we krwi. Dokładne metody lecznicze każdorazowo dobierane są w sposób indywidualny, uzależniony od dokładnej przyczyny zmian chorobowych oraz dodatkowych obciążeń zdrowotnych pacjenta.

Hiperamonemia, a dieta

Hiperamonemie pierwotne nie posiadają leczenia przyczynowego. Wynikają one z zaburzeń w materiale genetycznym pacjenta – z tego powodu niemożliwe jest wdrożenie leczenia, które będzie w stanie usunąć przyczynę choroby. W wielu przypadkach najważniejszym elementem leczenia jest modyfikacja diety, która ma na celu zmniejszenie spożycia białka, będącego głównym źródłem amoniaku w organizmie. Dodatkowo, w określonych schorzeniach możliwe jest suplementowanie określonych związków chemicznych, które mają na celu umożliwienie przetwarzania amoniaku do mniej toksycznych substancji.

Źródła

https://ncez.pzh.gov.pl/dzieci-i-mlodziez/hiperamonemie-niebezpieczny-amoniak/

https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.18.1.16.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557504/

https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/hyperammonemia

https://emedicine.medscape.com/article/1174503-overview https://www.webmd.com/a-to-z-guides/ammonia-test

Podobne artykuły

29 lipca 2022

Zespół hemolityczno-mocznicowy – czym się charakteryzuje?

Zespół hemolityczno-mocznicowy zaliczany jest do mikroangiopatii zakrzepowych, co oznacza, że w obrębie niewielkich naczyń krwionośnych dochodzi do powstawania zakrzepów prowadzących do upośledzonego przepływu krwi przez narządy i uszkodzenia tkanek. Z jakiego powodu rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy i jakie może mieć konsekwencje dla zdrowia? Zespół hemolityczno-mocznicowy – przyczyny W zespole hemolityczno-mocznicowym skrzepliny w obrębie małych naczyń krwionośnych powstają w wyniku uszkodzenia śródbłonka, czyli pojedynczej warstwy komórek wyścielającej naczynia. Charakterystyczną cechą zespołu jest równoczesne zużycie płytek krwi (małopłytkowość) oraz uszkodzenie krwinek czerwonych – erytrocytów, czyli ich hemoliza. W 90% przypadków zespołu hemolityczno-mocznicowego za uszkodzenie śródbłonka naczyń i towarzyszące mu konsekwencje odpowiada toksyna bakteryjna (toksyna Shiga) produkowana przez enterokrwotoczny sczep bakterii Escherichia coli (STEC) lub toksyna wydzielana przez bakterie Shigella dysenteriae (werotoksyna). Zakażenie wymienionymi patogenami w większości przypadków dotyczy dzieci, wiąże się w pierwszej kolejności z objawami krwistej biegunki lub zakażenia dróg moczowych. Pozostałe 10% przypadków zespołu hemolityczno-mocznicowego, którego przyczyną nie jest zakażenie bakteryjne określa się mianem atypowego. W tym przypadku do uszkodzenia śródbłonka naczyń prowadzi nadmierna aktywacja układu dopełniacza, towarzysząca np. chorobom autoimmunologicznym lub nowotworowym. Jakie są objawy? Oszacowano, że u 10% pacjentów zainfekowanych wymienionymi bakteriami rozwija się zespół hemolityczno-mocznicowy. Skrzepliny lokalizują się przede wszystkim w małych naczyniach krwionośnych nerek, co nawet u 50% pacjentów prowadzi do stanu wymagającego dializoterapii. Rzadszą lokalizacją umiejscowienia skrzeplin jest przewód pokarmowy, trzustka, oczy i serce. Skrzepliny zaburzają przepływ krwi przez narządy, prowadząc do ich tymczasowej lub trwałej niewydolności. Pacjent z zespołem hemolityczno-mocznicowym, ze względu na stan zagrażający życiu, leczony jest w warunkach szpitalnych. Rozwija się u niego ostre uszkodzenie nerek (zahamowanie produkcji moczu, gwałtowny wzrost stężenia kreatyniny i mocznika), często występuje gorączka. W moczu występuje zwiększona ilość krwinek czerwonych oraz białka. W wynikach badań laboratoryjnych obserwuje się anemię hemolityczną i małopłytkowość, zwiększone stężenie bilirubiny wolnej. W rozmazie krwi widoczne są fragmenty erytrocytów tzw. schistocyty. W ustaleniu przyczyn zagrażających życiu objawów wykonuje się badania w kierunku obecności patogennych bakterii lub/i toksyny Shiga w kale. Najczęstszą, odległą konsekwencją zespołu hemolityczno-mocznicowego jest przewlekła niewydolność nerek oraz nadciśnienie tętnicze. W diagnostyce zespołu hemolityczno-mocznicowego bierze się po uwagę inne zespoły chorobowe, w których dochodzi do powstawania mikrozakrzepów. Wśród nich wymienia się zakrzepową plamicę małopłytkową i mikroangiopatię zakrzepową wywołaną przez leki. Zespół hemolityczno-mocznicowy – leczenie Leczenie zespołu hemolityczno-mocznicowego polega w głównej mierze na znoszeniu objawów choroby. Dąży się do wczesnego zastosowania dializy (procesu cyklicznego usuwania z organizmu szkodliwych produktów przemiany materii, toksyn oraz nadmiaru wody za pomocą specjalistycznej aparatury), a w przypadku nasilonej anemii przetacza się koncentraty krwinek czerwonych. W atypowym zespole hemolityczno-mocznicowym stosuje się farmakoterapię, która ma na celu zahamować nadmierną aktywność układu dopełniacza.

29 września 2020

Wirusowe zapalenie wątroby typu B – wszystko, co musisz wiedzieć o tej chorobie

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B) to schorzenie wątroby wywoływane przez wirusa HBV. Choroba występuje na całym świecie i szacuje się, że zakażonych jest ponad 250 milionów ludzi. Dowiedz się, na czym polega oraz jak się ją diagnozuje i leczy! Ostre WZW typu B u wielu osób przebiega zupełnie bezobjawowo, u innych manifestuje się wzmożoną męczliwością czy żółtaczką. Przetrwałe zakażenie HBV skutkuje przewlekłą chorobą wątroby, co w ciągu kilku lat może doprowadzić do marskości wątroby oraz raka wątrobowokomórkowego.   Wirusowe zapalenie wątroby typu B – diagnostyka Serologia zakażenia HBV jest bardzo skomplikowana, a obecność wybranych antygenów i przeciwciał jest ściśle zależna od fazy zakażenia. Dlatego interpretacji wyników zawsze powinien dokonywać lekarz, który w razie potrzeby może rozszerzyć diagnostykę o interesujące go parametry. W surowicy krwi można wykryć antygeny: HBs (HBsAg) i HBe (HBeAg)  oraz przeciwciała anty-HBc w klasie IgM i IgG, anty- HBe i anty- HBs. Obecność przeciwciał anty- HBc IgM oraz antygenu HBs są podstawą rozpoznania ostrego zakażenia, które przechodzi w zapalenie przewlekłe (o czasie trwania powyżej 6 miesięcy) u mniej niż 5% dorosłych. U noworodków i niemowlaków dotyczy to jednak niemal 90% przypadków. W przewlekłym WZW B badanie DNA HBV w surowicy krwi wskazuje na obecność ponad 105 kopii/ml, stwierdza się antygen HBs powyżej 6 miesięcy oraz stały lub czasowy wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej, ALT. Biopsja wątroby uwidacznia zmiany martwiczo-zapalne i wskazuje na stopień zaawansowania włóknienia wątroby, który można ocenić także za pomocą nieinwazyjnego badania – elastografii. Dodatkowa obecność antygenu HBe świadczy o dużej zakaźności chorego. Jeśli antygen HBe nie występuje, stwierdza się natomiast obecność przeciwciał anty-HBe, a DNA HBV wynosi mniej niż 104 kopii/ml, stężenie antygenu HBs jest niewielkie i aktywność ALT jest w normie, mamy do czynienia z nieaktywnym zakażeniem. Obecność samych przeciwciał anty-HBc mówi o przebyciu zakażenia w przeszłości. Jeśli natomiast byłeś szczepiony przeciwko WZW typu B, w Twojej krwi będą wykrywalne jedynie przeciwciała anty-HBs. Wszystkie powyżej wymienione badania antygenów i przeciwciał możesz wykonać w DIAGNOSTYCE. Pamiętaj, że interpretacja serologiczna zakażenia WZW B jest trudna, antygeny i przeciwciała mogą występować w różnych konfiguracjach, a postawienie diagnozy bezwzględnie wymaga oceny lekarskiej. WZW B – objawy choroby Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B może przebiegać bezobjawowo lub manifestować się wzmożoną męczliwością, nudnościami i wymiotami, bólami brzucha, mięśni oraz stawów. Czasem pojawia się żółtaczka, odbarwienie stolca i ciemny mocz lub uporczywy świąd skóry. Rośnie aktywność aminotransferaz w osoczu oraz poziom bilirubiny. U niektórych osób zakażenie przechodzi w fazę przewlekłą. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B przez długi czas może nie dawać żadnych dolegliwości lub objawiać się niecharakterystycznym uczuciem zmęczenia i gorszego samopoczucia. Aktywne zakażenie może prowadzić do okresowych zaostrzeń, o obrazie podobnym do ostrej fazy choroby. U innych chorych na pierwszy plan wysuwają się powikłania pozawątrobowe, których obecność związana jest z powstawaniem kompleksów immunologicznych. Należą do nich np. kłębuszkowe zapalenie nerek czy guzkowe zapalenie tętnic. Czasem pacjenci dowiadują się o chorobie, dopiero gdy pojawią się pierwsze symptomy marskości wątroby, która rozwija się zaledwie w ciągu kilku lat nawet u 1/5 chorych. Wzrasta również ryzyko raka wątrobowokomórkowego. Jak dochodzi do zakażenia? Do zakażenia wirusem HBV dochodzi drogą krwiopochodną (przez kontakt z krwią lub zanieczyszczonymi krwią narzędziami), płciową oraz okołoporodowo. Czynnikami ryzyka są: wszelkie zabiegi naruszające ciągłość skóry (np. operacje, tatuowanie), ryzykowne zachowania seksualne, przetaczanie preparatów krwi, hemodializa, stosowanie narkotyków dożylnych, praca w zawodzie związanym z kontaktem z krwią i płynami ustrojowymi. Takie czynniki zwiększają także ryzyko zachorowania na WZW typu C. Więcej na ten temat możesz przeczytać tutaj: Wirusowe zapalenie wątroby typu C – fakty na temat choroby Na szczęście świat od wielu lat dysponuje szczepionką przeciwko WZW B, która w Polsce od niemal trzydziestu lat jest obowiązkową szczepionką dla noworodków. Jeśli jednak nie byłeś szczepiony przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, nic nie stoi na przeszkodzie, aby to zrobić teraz (prócz uniwersalnych przeciwwskazań dla wszystkich „nieżywych” szczepionek). Przemyśl tę kwestię, szczególnie jeśli znajdujesz się w grupie ryzyka. WZW B – leczenie Postępowanie w przypadku ostrego WZW B opiera się przede wszystkim na zaprzestaniu spożywania alkoholu, stosowaniu zoptymalizowanej diety i odpoczynku. W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B podstawę działania stanowi natomiast leczenie przeciwwirusowe. Stosowane obecnie leki to: interferon α2a i α2b, pegylowany interferon α2a (PegIFN) oraz naturalny interferon α, analogi nukleozydowe i nukleotydowe: adefowir, entekawir, lamiwudyna i telbiwudyna. Schematy i czas trwania leczenia dobierane są indywidualnie, w zależności od stanu pacjenta. Jeśli coś Cię zaniepokoi i podejrzewasz, że możesz być zakażony wirusem HBV, koniecznie udaj się do lekarza. W razie potrzeby możesz również skorzystać z konsultacji ze specjalistą w DIAGNOSTYCE. O wirusowym zapaleniu wątroby przeczytasz także w artykule: Wirusowe zapalenie wątroby… nie jedno ma imię. Bibliografia: Interna Szczeklika- P. Gajewski, A. Szczeklik WHO „Markery wirusowego zapalenia wątroby” – K. Gajewski

12 października 2021

Marskość wątroby – objawy, przyczyny diagnostyka. Skąd się bierze marskość wątroby?

Wątroba jest największym gruczołem w organizmie człowieka. Spełnia szereg ważnych zadań – oczyszczanie krwi ze szkodliwych produktów przemiany materii, magazynowanie substancji to tylko dwie z jej funkcji. Chociaż organ posiada zdolności regeneracyjne, w wyniku wielu czynników może dojść do powstania poważnej choroby, jaką jest marskość wątroby. Czym jest marskość wątroby? Marskość wątroby to przewlekła choroba, w której dochodzi do uszkodzenia struktury wątroby oraz zaburzenia jej czynności. Hepatocyty – bo tak nazywają się komórki strukturalne wątroby − ulegają zniszczeniu i są zastępowane włóknami tkanki łącznej. Prowadzi to do zmiany budowy i stopniowo upośledza funkcje gruczołu. Etapy uszkodzenia mogą rozwijać się latami, nie dając żadnych wyraźnych oznak. Bardzo często dzieje się tak, że choroba jest wykrywana przypadkowo, podczas kontrolnych badań. Statystycznie marskość wątroby dotyka od 4 do 10% populacji, jednak jej rzeczywista częstość może być różna. Mężczyźni chorują na nią 2 razy częściej niż kobiety. Wynika to z prowadzenia mniej higienicznego trybu życia oraz rzadszego wykonywania badań przesiewowych. Diagnostyka marskości wątroby Podejrzenie marskości wątroby wymaga wykonania badań laboratoryjnych, które po zebraniu dokładnego wywiadu ustala lekarz. Badania biochemiczne, stanowiące podstawę w diagnozie marskości to: ALT (aminotransferaza alaninowa), AST (aminotransferaza asparaginianowa),bilirubina całkowita,GGTP (gamma-glutamylotranspeptydaza) – badanie wskazujące na uszkodzenie miąższu wątroby oraz dróg żółciowych, szczególnie pomocne w diagnostyce chorób wątroby o podłożu alkoholowym,fosfataza zasadowa,HBs antygen – pozwalający zdiagnozować WZW typu B,HCV przeciwciała – badanie wskazujące na  kontakt z wirusem żółtaczki typu C. Przyczyny marskości wątroby Istnieje wiele czynników, które mogą prowadzić do włóknienia i marskości wątroby. Wśród najczęstszych przyczyn wyróżniamy: wirusowe zapalenie wątroby typu B i C – WZW B (zakażenie HBV) i WZW C (zakażenie HCV),regularne spożywanie alkoholu,przewlekłe choroby przebiegające z autoagresją – autoimmunologiczne zapalenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych,leki hepatotoksyczne, które upośledzają działanie wątroby, prowadząc do jej uszkodzenia,schorzenia genetyczne powodujące odkładanie się substancji o charakterze degeneracyjnym – hemochromatoza, choroba Wilsona, mukowiscydoza.  Proces uszkodzenia wątroby następuje szybciej, jeśli równocześnie działa kilka czynników sprawczych. W Polsce najczęstsze przyczyny marskości wątroby to nadużywanie alkoholu oraz zakażenia HBV I HCV. Objawy marskości wątroby Początkowe fazy marskości nie dają wyraźnych symptomów. W badaniach laboratoryjnych zaobserwować można nieprawidłowe wartości enzymów wątrobowych (ALT, AST, GGTP), leukopenię – niedobór krwinek białych oraz małopłytkowość. Do nieswoistych objawów marskości wątroby należą: umiarkowany ból w prawej okolicy podżebrowej, który pojawia się co jakiś czas;powolny spadek masy ciała – sylwetka stopniowo zmienia się i przybiera postać tzw. kasztanowego ludzika – uwydatnia się brzuch i następuje zanik mięśni kończyn;nudności i wymioty po obfitych posiłkach lub po wypiciu alkoholu;poszerzone naczynka uwydatniające się na klatce piersiowej ;bezsenność oraz spadek nastroju;spadek kondycji, szybka męczliwość oraz zaburzenia koncentracji. Często na tym etapie pacjenci są leczeni pod kątem zespołu jelita drażliwego oraz alergii. W późniejszym okresie mamy do czynienia z coraz bardziej specyficznymi symptomami. Objawy marskości wątroby ze strony układu pokarmowego obejmują: narastające wodobrzusze,powiększenie wątroby oraz śledziony,częste biegunki i wymioty,wygładzenie fałd języka,krwawienie z nosa i dziąseł. Zaburzenia endokrynologiczne, które w odmienny sposób objawiają się u kobiet i mężczyzn: hipogonadyzm – u mężczyzn objawia się zanikiem jąder, utratą libido oraz impotencją, natomiast w przypadku zaburzeniami miesiączkowania oraz bezpłodnością,feminizacja u mężczyzn, czyli utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami oraz znaczne powiększenie gruczołów piersiowych,hirsutyzm u kobiet – pojawienie się owłosienie na twarzy, klatce piersiowej i brzuchu,bardzo często wraz z marskością wątroby pojawia się cukrzyca. Leczenie marskości wątroby Leczenie marskości wątroby zależne jest od stanu zaawansowania choroby oraz przyczyny, która wpłynęła na jej powstanie. W przypadku nadmiernego spożywania alkoholu jedynym rozwiązaniem leczenia jest bezwzględna abstynencja, która może spowolnić proces włóknienia. Marskość wątroby spowodowana zakażeniem wirusami HBV oraz HCV wymaga specjalistycznego leczenia pod ścisłą kontrolą lekarską. Uszkodzenia wątroby wywołane przez marskość są nieodwracalne. Jednak stosowanie się do leczenia oraz wskazań lekarskich może skutecznie spowolnić proces dalszej degeneracji oraz zapobiec groźnym powikłaniom. Wczesne wykrycie marskości wątroby oraz przyczyn, które ją wywołują, wymaga wykonania badań laboratoryjnych. To podstawa, bez której skuteczne leczenie nie jest możliwe. Wszystkie zalecona przez lekarza badania możesz już dziś wykonać w DIAGNOSTYCE. Wskaźniki wątroby (ALT, AST) czy bilirubinę możesz zbadać z własnej inicjatywy  przy okazji badań okresowych. Pamiętaj, że wczesne wykrycie choroby daje większe szanse na pełny powrót do zdrowia. Bibliografia: Interna Szczeklika, pod red. P. Gajewskiego, Medycyna Praktyczna, Kraków 2020.  
Powiązane badania

Amoniak
Amoniak. Pomiar stężenia amoniaku w krwi, przydatny w diagnostyce chorób wątroby i  wrodzonych niedoborów enzymatycznych cyklu mocznikowego.