27 lipca 2022 - Przeczytasz w 2 min

Somatostatyna – działanie i funkcje hormonu

Somatostatyna jest hormonem peptydowym wydzielanym przez komórki układu pokarmowego, trzustki, podwzgórza i ośrodkowego układu nerwowego. W odniesieniu do funkcjonowania wielu układów wywiera głównie działanie hamujące. Na czym polega rola somatostatyny w organizmie i jakie znalazła zastosowanie w medycynie?

somatostatyna

Somatostatyna funkcje

Somatostatyna produkowana jest w organizmie w dwóch aktywnie biologicznych formach, zbudowanych z 14 lub 28 aminokwasów, gdzie krótsza forma wykazuje działanie w mózgu, a dłuższa w przewodzie pokarmowym. Biologicznie czynna jest stosunkowo krótko, jej okres półtrwania wynosi zaledwie 3 minuty.

Jej uwalnianie pobudzają: hiperglikemia (wysokie stężenie glukozy we krwi), kortyzol – określany mianem hormonu stresu, IGF1 (insulinopodobny czynnik wzrostowy typu 1). W zależności od układu, somatostatyna wykazuje następujące działanie:

  • W przewodzie pokarmowym somatostatyna hamuje wydzielanie żółci, kwasu żołądkowego, enzymów trzustkowych, cholecystokininy i wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP). Spowalnia pasaż pokarmu, hamuje wchłanianie tłuszczy i aminokwasów z jelita, zmniejsza miejscowy przepływ krwi.  
  • W układzie endokrynnym (hormonalnym) somatostatyna hamuje produkcję hormonu wzrostu, hormonu tyreotropowego (TSH), prolaktyny, gastryny, insuliny, glukagonu i sekretyny.
  • W ośrodkowym układzie nerwowym somatostatyna pełni rolę neuroprzekaźnika, czyli cząsteczki, która przenosi impulsy między komórkami nerwowymi, moduluje również procesy poznawcze. Zwiększa uwalnianie serotoniny i dopaminy, zmniejsza uwalnianie
    kwasu γ-aminomasłowego (GABA) i noradrenaliny. Wykazuje działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne.
  • Somatostatyna w mechanizmach pośrednich i bezpośrednich hamuje cykl komórkowy, przez co ogranicza zdolność komórek do namnażania. Hamuje syntezę immunoglobulin i proliferację limfocytów.

Somatostatyna – działanie

Ze względu na szerokozakresowe działanie somatostatyny opracowano jej syntetyczne analogi, które wykorzystywane są z powodzeniem w terapii różnych schorzeń. Ważną grupą schorzeń leczonych analogami somatostatyny są nowotwory neuroendokrynne (NET), szczególnie rozsiane i niepodlegające zabiegom chirurgicznym. Guzy neuroendokrynne to grupa stosunkowo rzadko diagnozowanych nowotworów, wydzielających aktywne biologicznie hormony.

Wśród nich dominują guzy żołądkowo-jelitowo-trzustkowe (np. gastrinoma, insulinoma, VIPoma, glukagonoma). Komórki guzów neuroendokrynnych cechuje wysoka ekspresja receptorów dla somatostatyny (SSTR), dlatego też analogi somatostatyny z dobrymi efektami stosowane są w ich terapii, ograniczając nadmierną produkcję i skutki działania hormonów.

Ponadto analogi somatostatyny znalazły zastosowanie w akromegalii, chorobie Cushinga, w chorobach przewodu pokarmowego (żylaki przełyku, krwawienia, przewlekła biegunka), orbitopatii Gravesa-Basedova, raku piersi, jelita grubego, prostaty, raku drobnokomórkowym płuca i raku trzustki.

Podobne artykuły

05 marca 2021

Hiperglikemia – objawy zbyt wysokiego „cukru” (wysokiej glukozy) – Diagnostyka hiperglikemii

Stan podwyższonego stężenia glukozy w surowicy krwi to hiperglikemia. Objawy mogą być typowe (wielomocz, wzmożone pragnienie, odwodnienie, osłabienie), ale mogą też wcale nie występować. Wieloletnia, nieleczona hiperglikemia prowadzi do uszkodzeń narządowych i niesie ryzyko poważnych powikłań. Co to jest hiperglikemia („przecukrzenie”)? Hiperglikemią nazywamy stężenie glukozy w surowicy krwi przekraczające górną granicę normy (zakresu referencyjnego). Prawidłowy poziom glukozy w surowicy na czczo wynosi 3,9-5,5 mmol/L. Hiperglikemia (potocznie, choć nieprawidłowo: “wysoki cukier”)  jest związana z zaburzeniem wydzielania lub działania insuliny i stanowi podstawę rozpoznania cukrzycy. Przewlekła hiperglikemia niesie ryzyko poważnych powikłań – prowadzi do uszkodzeń nerek, oczu, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Hiperglikemia – objawy „zbyt wysokiego cukru” Jakie symptomy daje „za wysoki cukier?” Objawy hiperglikemii wcale nie muszą być oczywiste (i zazwyczaj nie są). Ich obecność i nasilenie zależą bowiem od typu i dynamiki rozwoju cukrzycy. Często są zróżnicowane i niecharakterystyczne, a w przypadku cukrzycy typu 2 – przez długi czas wcale nie występują i choroba może przebiegać zupełnie bezobjawowo. Taka wieloletnia i niezauważona hiperglikemia w podstępny sposób sprzyja rozwojowi przewlekłych powikłań. Cukrzyca typu 1 u dzieci i młodzieży cechuje się gwałtowniejszym przebiegiem i nagłym początkiem. Jej pierwszym objawem może być niebezpieczna kwasica ketonowa. Hiperglikemia – objawy: wielomocz, polidypsja czyli wzmożone pragnienie, uczucie suchości w jamie ustnej, objawy odwodnienia (np. sucha skóra i śluzówki, zmniejszenie napięcia i elastyczności skóry), osłabienie, uczucie zmęczenia i senność, spadek masy ciała, skłonność do ropnych zakażeń skóry, pogorszenie gojenia się ran, skłonność do infekcji układu moczowo-płciowego, kwasica i śpiączka ketonowa (może być pierwszą manifestacją cukrzycy typu 1. Objawia się nadmiernym pragnieniem, wielomoczem, suchością w ustach, osłabieniem i sennością, zawrotami i bólem głowy, nudnościami i wymiotami, bólem brzucha i klatki piersiowej, przyspieszonym i pogłębionym oddechem, obniżonym ciśnieniem tętniczym i przyspieszoną pracą serca, zaburzeniami świadomości aż do śpiączki). Hiperglikemia – przyczyny Przyczyną hiperglikemii jest defekt wydzielania i/lub działania insuliny. Wyróżnia się kilka typów cukrzycy. Cukrzyca typu 1 w większości przypadków spowodowana jest autoimmunologicznym procesem prowadzącym do zniszczenia komórek β trzustki (to one wydzielają insulinę). W rozwoju choroby o podłożu autoimmunologicznym, istotą rolę odgrywają czynniki genetyczne, ale proces niszczenia komórek trzustki zwykle zostaje zapoczątkowany przez działanie czynników środowiskowych. Cukrzyca typu 1 cechuje się bezwzględnym niedoborem insuliny. Najczęstszą postacią cukrzycy jest jednak cukrzyca typu 2, w której decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe – głównie otyłość i brak aktywności fizycznej. Cukrzyca typu 2 związana jest z narastającym upośledzeniem wydzielania insuliny wtórnym w stosunku do wzrastającej insulinooporności (czyli spadku wrażliwości tkanek na działanie insuliny). Wyróżnia się także inne typy cukrzycy, a przyczyną choroby mogą być defekty genetyczne komórek β, defekty genetyczne działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki czy endokrynopatie. Hiperglikemia może być także spowodowana działaniem niektórych leków (np. glikokortykosteroidów), a w ciąży wynikać ze zmian hormonalnych. Diagnostyka hiperglikemii Jeśli wykazujesz objawy wskazujące na hiperglikemię, lekarz może zalecić oznaczenie glikemii przygodnej (oznaczonej o dowolnej porze, niezależnie od czasu spożycia ostatniego posiłku). Wynik powyżej 11,1 mmol/L stanowi podstawę do rozpoznania cukrzycy. W przypadku mniejszego stężenia glukozy lub braku typowych objawów, wykonuje się oznaczenie glukozy na czczo (8-14 godzin od czasu ostatniego posiłku). Takie badanie zaleca się wykonywać przesiewowo – co rok w grupach zwiększonego ryzyka i co trzy lata u wszystkich osób w wieku ≥45 lat. Prawidłowa glikemia na czczo wynosi 3,9-5,5 mmol/L. Wynik 5,6-6,9 mmol/L określa się mianem nieprawidłowej glikemii na czczo, a stężenie glukozy powyżej 7 mmol/L to cukrzyca (konieczne dwukrotne oznaczenie). W razie nieprawidłowej glikemii na czczo, wykonuje się doustny test tolerancji glukozy czyli OGTT (ang. oral glucose tolerance test). Glikemia w 120 minutowym OGTT prawidłowo wynosi <7,8 mmol/L. Stężenie powyżej 11,1 mmol/L wskazuje na cukrzycę, a wynik pośredni – na nieprawidłową tolerancję glukozy. W diagnostyce lub monitorowaniu cukrzycy, stosuje się także inne badania pomocnicze. Należą do nich np. hemoglobina glikowana, przeciwciała przeciwwyspowe czy stężenie peptydu C w surowicy krwi. Pamiętaj, że cukrzycę rozpoznaje lekarz i nie wolno interpretować wyników „na własną rękę”. Jeśli masz niepokojące objawy lub martwisz się, że możesz mieć bezobjawową hiperglikemię- koniecznie udaj się do lekarza. Badanie glukozy na czczo, a także test doustnej tolerancji glukozy możesz wykonać w DIAGNOSTYCE. Leczenie hiperglikemii Postępowanie w hiperglikemii opiera się na kilku podstawowych filarach. Są nimi: edukacja chorego (czym jest cukrzyca, hiperglikemia poposiłkowa, hipoglikemia, monitorowanie glikemii, obsługa leków i wiele innych aspektów), niefarmakologiczne leczenie (zmiana stylu życia, dieta, aktywność fizyczna), leczenie hipoglikemizujące (insulina lub leki nieinsulinowe np. metformina), walka z czynnikami ryzyka choroby sercowo-naczyniowej (leczenie nadciśnienia tętniczego czy zaburzeń lipidowych) oraz leczenie powikłań cukrzycy. Bibliografia: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2020 – Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Interna Szczeklika – P. Gajewski, A. Szczeklik.

23 grudnia 2021

TSH – funkcja i rola w organizmie hormonu tyreotropowego. Badania i normy

TSH, czyli tyreotropina jest, hormonem wytwarzanym przez przysadkę mózgową. Jej zadaniem jest pobudzenie tarczycy do produkcji hormonów tyroksyny i trijodotryroniny. Odgrywa niezwykle ważną rolę w regulacji procesów metabolicznych, a także układów rozrodczego i nerwowego. Zobacz, jakie badania wykonuje się obok TSH oraz co oznacza zbyt wysoki i zbyt niski poziom hormonu. TSH – co to jest? TSH (tyreotropina) to hormon wytwarzany przez przysadkę mózgową w odpowiedzi na działanie pod­wzgó­rzo­wego hor­monu uwal­nia­ją­cego − tyreoliberyny (TRH). TSH pobudza tarczycę do produkcji ty­rok­sy­ny (T4) i trijodotryroniny (T3). Hormony tarczycy biorą udział w procesach metabolicznych białek, węglowodanów, tłuszczów, a także regulują funkcjonowanie układu rozrodczego, nerwowego i wpływają na termogenezę, czyli ogół procesów zmierzających do utrzymania stałej temperatury ciała. Synteza i wydzielanie hormonów tarczycy (T3, T4) pozostaje w sprzężeniu zwrotnym ujemnym z TSH wydzielanym przez przysadkę w układzie przysadka-tarczyca. W związku z powyższym, wahania poziomu tyreotropiny są istotnym wskaźnikiem zaburzeń wydzielania T3 i T4. Fizjologicznie, niskie stężenie hormonów tarczycy wzmaga wydzielanie TSH przez przysadkę, co prowadzi do wzrostu ich produkcji przez tarczycę w przypadku odpowiedniej dostępności jodu w organizmie. Osiągnięcie prawidłowego stężenia T3 i T4 wpływa na zahamowanie uwalniania TSH. TSH – badanie i normy Badanie stężenie TSH wykonuje się, by ocenić funkcjonowanie tarczycy. Jeśli stężenie tego hormonu odbiega od przyjętych norm, lekarz zleca pogłębienie diagnostyki poprzez oznaczenie stężeń wolnej tyroksyny (FT4) i wolnej trijodotyroniny (FT3). FT3 i FT4 to formy wolne, odpowiednio T3 i T4 czyli niezwiązane z białkami osocza. Frakcje związane nie posiadają aktywności biologicznej, dlatego w celach diagnostycznych oznacza się frakcje wolne. Zakresy referencyjne dla TSH zależą od metody pomiaru i grupy referencyjnej, co powoduje niekiedy dość znaczne różnice. Zakresy[4] dla kobiet w ciąży na terenie Polski, podawane zależnie od trymestru wynoszą: I trymestr 0,009 – 3,18 μIU/ml,II trymestr 0,05 – 3,44 μIU/ml,III trymestr 0,11 – 3,53 μIU/ml. UWAGA! Obowiązujące dla laboratorium i metody zakresy referencyjne TSH są umieszczane na wyniku uzyskanym z laboratorium. Poziom TSH w I trymestrze ciąży ulega obniżeniu w związku z wysokim stężeniem gonadotropiny kosmówkowej (HCG) produkowanej przez łożysko. HCG to hormon wykazujący podobieństwo strukturalne do TSH i posiadający jak TSH działanie tyreotropowe (stymulacja tarczycy do produkcji i wydzielania tyroksyny i trójjodotyroniny). Cena komercyjnego badania TSH to koszt 20-25 zł. Badanie można wykonać bezpłatnie, jeśli pacjent posiada skierowanie od lekarza. Oznaczenie poziomu TSH i hormonów tarczycy wykonasz w DIAGNOSTYCE. Niskie TSH Stężenie TSH poniżej zakresu referencyjnego, któremu towarzyszy wzrost poziomu FT4 i/lub FT3, dowodzi istnienia pierwotnej nadczynności tarczycy. Nadczynność tarczycy określana jest mianem hipertyreozy. Przyczyny pierwotnej nadczynności tarczycy: choroba Gravesa-Basedova,wole guzkowe nadczynne − choroba Plummera,zapalenie tarczycy (poporodowe, wirusowe np. choroba Quervaina),przedawkowanie preparatów jodu,leczenie tyroksyną, nadmierna podaż hormonów tarczycy. Objawy pierwotnej nadczynności tarczycy (niskie TSH) to: tachykardia (przyspieszony rytm serca), arytmia;pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia koncentracji i uwagi;redukcja masy ciała przy wzroście łaknienia;wzmożona potliwość, ciepła i wilgotna skóra;nadmierne wypadanie włosów i łamliwość paznokci;zaburzenia miesiączkowania u kobiet, a u mężczyzn problemy ze wzwodem;spadek tolerancji wysiłku fizycznego, męczliwość mięśni. W terapii nadczynności tarczycy wykorzystuje się leki tyreostatyczne, które obniżają syntezę hormonów gruczołu tarczowego, a także wykorzystuje się leczenie jodem promieniotwórczym. Wysokie TSH Wzrost stężenia TSH oraz spadek stężeń FT4 i FT3 wskazuje na pierwotną niedoczynność tarczycy. Niedoczynność tarczycy określana jest jako hipotyreoza. Symptomy pierwotnej niedoczynności tarczycy to: w przypadku układu pokarmowego: spowolnienie perystaltyki − zaparcia, wzrost masy ciała przy obniżonym łaknieniu;w przypadku układu krążenia: bradykardia (spowolnienie rytmu serca), niewydolność serca (spadek rzutu serca i objętości minutowej);w przypadku układu nerwowego i mięśniowego: apatia, znużenie, senność, spowolnienie mowy/ruchów, depresja, osłabienie siły mięśniowej i zmniejszona tolerancja wysiłku;w przypadku układu oddechowego: upośledzenie drożności górnych dróg oddechowych wskutek obecności wola;w przypadku skóry: sucha, chłodna, o odcieniu żółtawym na skutek zaburzeń w przemianach karotenu, wzmożone rogowacenie naskórka, obrzęki podskórne – tzw. obrzęk śluzowaty zwłaszcza w obrębie powiek;w przypadku układu rozrodczego: nieregularne miesiączki, cykle bezowulacyjne, trudności z zajściem w ciążę;obniżona tolerancja zimna, marznięcie. Przyczyny pierwotnej niedoczynności gruczołu tarczowego (wysokie TSH) to: choroba Hashimoto, najczęstsza przyczyna niedoczynności tarczycy, może towarzyszyć jej obecność wola lub zanik gruczołu tarczowego. Przyczyn rozwoju choroby upatruje się w predyspozycjach genetycznych oraz sprzyjających czynnikach środowiskowych: przewlekłym stresie, paleniu tytoniu, zanieczyszczeniu powietrza, niedoborze selenu, zapaleniu wątroby typu C. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy może współwystępować z zespołem Turnera, zespołem Downa, zespołem Sjögrena;tyroidektomia (usunięcie tarczycy);stan po leczeniu jodem promieniotwórczym bądź radioterapii;nadmierna podaż jodu lub jego niedobór;przedawkowanie leków tyreostatycznych zażywanych w nadczynności tarczycy;stosowanie jodowych środków kontrastowych wykorzystywanych w radiologicznych badaniach diagnostycznych;defekty enzymatyczne szlaków syntezy hormonów tarczycy;obwodowa oporność na hormony tarczycy. Jeśli odczuwasz niepokojące objawy, zgłoś się do lekarza pierwszego kontaktu i wykonaj badania laboratoryjne. Nieleczone lub późno rozpoznane choroby tarczycy mogą doprowadzić do poważnych powikłań zdrowotnych. Możesz także skorzystać z konsultacji online oferowanych przez DIAGNOSTYKĘ. Bibliografia: http://www.czytelniamedyczna.pl/2806,postpy-w-laboratoryjnej-diagnostyce-czynnoci-tarczycy.htmlChoroby Serca i Naczyń 2007, tom 4, nr 1; Pierwotne, wtórne i jatrogenne zaburzenia czynności tarczycy; Joanna Karpińska, Bożena Kryszałowicz, Anna Błachowicz, Edward Franekhttps://www.akademiamedycyny.pl/wp-content/uploads/2016/05/200804_Farmacja_004.pdfhttps://www.woia.pl/dat/attach/930_praca-specjalizacyjna—malwina-liskowska.pdfhttps://podyplomie.pl/medycyna/26198,interpretacja-nietypowych-wynikow-badan-czynnosci-tarczycyhttps://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/view/EP.a2021.0089

03 marca 2021

Zespół Cushinga – objawy i przyczyny u dzieci i dorosłych

Zespół Cushinga to zespół wielorakich objawów klinicznych spowodowanych nadmiarem glikokortykosteroidów w organizmie. Jego przyczyną może być długotrwałe przyjmowanie leków glikokortykosteroidowych lub nadmierne wydzielanie kortyzolu przez nadnercza. Sprawdź jak objawia się zespół Cushinga u dorosłych i u dzieci. Co to jest zespół Cushinga? Zespół Cushinga a choroba Cushinga – na czym polega różnica?   Glikokortykosteoridy to hormony produkowane przez nadnercza, pod wpływem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) syntetyzowanego przez przysadkę mózgową. Zespołem Cushinga nazywamy zespół objawów klinicznych spowodowanych nadmiarem glikokortykosteroidów w organizmie. Przyczyny tego stanu mogą być rozmaite. Gdy hiperkortyzolemia wynika z nadmiernego wydzielania kortykotropiny (ACTH) przez gruczolaka przysadki (w 90% mikrogruczolaka przysadki), co prowadzi do wzmożonej produkcji kortyzolu i androgenów, mówimy wówczas o chorobie Cushinga. Choroba Cushinga jest najczęstszą przyczyną endogennego zespołu Cushinga. Zespół Cushinga – przyczyny Zespół Cushinga można podzielić na endogenny (kiedy przyczyną jest nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów przez nadnercza) oraz egzogenny zespół Cushinga (który spowodowany jest przyjmowaniem glikokortykosteroidów z zewnątrz czyli leków glikokortykosteroidowych). Endogenny zespół Cushinga można zaklasyfikować jako: zespół Cushinga niezależny od ACTH, czyli pierwotna nadczynność kory nadnerczy, w której wydzielanie kortyzolu nie zależy od hormonu adrenokortykotropowego (przykładami są autonomiczne guzy nadnerczy np. gruczolak czy rak, rozrost makroguzkowy nadnerczy i rozrost mikroguzkowy nadnerczy), zespół Cushinga zależny od ACTH, czyli wtórna nadczynność nadnerczy, w której to ACTH pobudza nadnercza do produkcji kortyzolu (dzieje się tak przy wzmożonej produkcji ACTH przez guza przysadki- choroba Cushinga, ektopowym wydzielaniu ACTH przez guz o innej lokalizacji czy ektopowym wydzielaniu kortykoliberyny, CRH – bardzo rzadko). Zespół Cushinga – objawy Objawy zespołu Cushinga wynikają z nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie. Najczęściej występują tylko niektóre z nich, ale w długotrwałej i zaawansowanej chorobie, symptomy mogą być rozległe i bardzo nasilone. Zespół Cushinga – objawy: zmiana sylwetki: otyłość centralna ze szczupłymi kończynami; zmiana rysów twarzy: „księżycowata”, zaczerwieniona twarz, krótka szyja i „byczy kark”; szerokie, czerwone rozstępy na skórze (głównie na brzuchu, udach, biodrach); zaniki mięśniowe kończyn i tułowia, osłabienie mięśni i pogorszenie tolerancji wysiłku; ścieńczenie skóry, skłonność do wylewów podskórnych i wybroczyn, pogorszenie gojenia się ran; trądzik; hirsutyzm (czyli nadmierne owłosienie u kobiet, w lokalizacji typowej dla mężczyzn); nadciśnienie tętnicze; hiperpigmentacja skóry; obrzęki na kończynach dolnych; zwiększenie pragnienia i wielomocz; wzmożony apetyt; bóle i zawroty głowy; rozchwianie emocjonalne, epizody depresyjne; pogorszenie pamięci; bóle kostne; podatność na infekcje (częste zakażenia oportunistyczne o ciężkim przebiegu); objawy choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy; objawy niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca lub żylnej choroby zakrzepowo- zatorowej; nieprawidłowa tolerancja glukozy lub cukrzyca, dyslipidemia; osteoporoza; kamica moczowa; spadek potencji seksualnej u mężczyzn; zaburzenia miesiączkowania u kobiet. Jak diagnozuje się zespół Cushinga? Objawy sugerujące hiperkortyzolizm niewątpliwie wymagają wizyty u lekarza i przeprowadzenia dokładnej diagnostyki. Interpretacja wyników i różnicowanie przyczyn nadmiaru glikokortykosteroidów mogą być skomplikowane. Podstawowe badania, które możesz wykonać w DIAGNOSTYCE obejmują: morfologię krwi obwodowej, glikemię, stężenia elektrolitów, cholesterol całkowity, cholesterol LDL,  cholesterol HDL, trójglicerydy czy badania hormonalne (np. dobowe wydalanie wolnego kortyzolu w moczu, stężenie kortyzolu w surowicy czy test hamowania deksametazonem – dawką 1 mg ). Nieprawidłowe wyniki badań wymagają pogłębienia diagnostyki w celu potwierdzenia zespołu Cushinga i odkrycia jego podłoża. Do najczęściej wykonywanych badań należą: stężenie ACTH w osoczu rano, test hamowania z 8 mg deksametazonu, test stymulacyjny z CRH, MR przysadki mózgowej oraz MR lub TK nadnerczy. Pamiętaj, że zespół Cushinga może być efektem stosowania leków glikokortykosteroidowych, niezależnie od postaci przyjmowanego preparatu. Jeśli aktualnie przyjmujesz lub w przeszłości przyjmowałeś takie leki- koniecznie poinformuj o tym lekarza.   Zespół Cushinga u dzieci Zespół Cushinga u dzieci najczęściej spowodowany jest długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami. Inne przyczyny występują rzadko,  u starszych dzieci może nią być gruczolak przysadki, natomiast u młodszych dzieci częściej pojawiają się guzy nadnerczy. Objawy kliniczne zespołu Cushinga u dzieci są podobne do tych występujących u osób dorosłych: otłuszczenie twarzy i tułowia, zaczerwienione policzki, rozstępy, hirsutyzm, nadciśnienie tętnicze, upośledzona tolerancja glukozy, wybroczyny, osłabienie i zaniki mięśniowe czy zaburzenia psychologiczne. Warto zwrócić szczególną uwagę na spowolnienie wzrastania, ryzyko niskiego wzrostu ostatecznego i osteopenii (czyli obniżenia gęstości mineralnej kości). Bibliografia: Interna Szczeklika – P. Gajewski, A. Szczeklik Pediatria – T. Lissauer, W. Carroll
Powiązane badania

Kortyzol
Kortyzol. Diagnostyka różnicowa zaburzeń stężeń kortyzolu. Rozpoznawanie niedoczynności i nadczynności kory nadnerczy.