Zespół autobrowaru – co go powoduje i jak wpływa on na organizm?

dr n. o zdr. Olga Dąbska


Udostępnij

Zespół autobrowaru, znany również jako syndrom fermentacji jelitowej, jest niezwykle rzadkim zaburzeniem, w którym flora (mikrobiota) jelitowa prowadzi do endogennej fermentacji węglowodanów w alkohol etylowy. W wyniku tego procesu chory może doświadczyć objawów podobnych do tych, które występują po spożyciu alkoholu, mimo że go nie pił. Sprawdź, co powoduje zespół autobrowaru i jak jest on diagnozowany.

zespół autobrowaru

Co to jest zespół autobrowaru?

Zespół autobrowaru, znany również jako syndrom (zespół) fermentacji jelitowej, jest rzadkim stanem medycznym, w którym drożdże i niektóre gatunki bakterii w przewodzie pokarmowym (jelitach, jamie ustnej), a jeszcze rzadziej w układzie moczowym prowadzą fermentację węglowodanów do alkoholu (etanolu). W rezultacie chory może doświadczać objawów intoksykacji alkoholowej bez spożycia alkoholu. 

Węglowodany w normalnych warunkach spożywane w diecie są trawione i przekształcane w glukozę, która jest wykorzystywana przez organizm jako źródło energii. W przypadku zespołu autobrowaru przerost drożdży, takich jak Candida (C. albicans, C. glabrata, C. kefyr i C. parapsilosis), Saccharomyces (S. cerevisiae, S. boulardii), czy bakterii (wspomina się o Klebsiella pneumonia, Enterococcus faecium, E. faecalis i Citrobacter freundii), głównie w jelitach prowadzi do fermentacji węglowodanów do alkoholu. Ten alkohol jest następnie wchłaniany do krwiobiegu, co prowadzi do objawów intoksykacji.

Przeczytaj również: Dysbioza jelitowa.

Przyczyny zespołu autobrowaru

Przyczyny zespołu autobrowaru mogą być wielorakie i obejmują zarówno czynniki biologiczne, jak i środowiskowe. Jednym z głównych czynników ryzyka jest nadmierny wzrost drożdży, zwłaszcza rodzajów Candida spp. i Saccharomyces w jelitach. Drożdże te mają zdolność do fermentacji węglowodanów w etanol.

Do powstania zespołu autobrowaru predysponują zaburzenia mikrobioty jelitowej. Nierównowaga między korzystnymi a szkodliwymi mikroorganizmami w jelitach może sprzyjać przerostowi drożdży lub stwarzać możliwość rozwojowi gatunków bakterii zdolnych do fermentacji alholowej (wspomniane Klebsiella pneumonia, Enterococcus faecium, E. faecalis i Citrobacter freundii) . Dysbiozę powodują różne czynniki, takie jak: dieta, stosowanie antybiotyków, stres czy choroby przewlekłe.

Czynnikiem ryzyka jest dieta wysokowęglowodanowa. Bogata w węglowodany proste, cukry i produkty przetworzone, dostarcza substratów do fermentacji alkoholowej, co może prowadzić do produkcji etanolu. Na powstanie zespołu autobrowaru wpływają również inne elementy stylu życia. Przewlekły stres oddziałuje na układ odpornościowy i zdrowie jelit, sprzyjając dysbiozie. Złe nawyki higieniczne sprzyjają infekcjom bakteryjnym i przerostowi drożdżaków oraz niepożądanych gatunków bakterii.

Na zespół autobrowaru narażone są osoby długotrwale lub często przyjmujące antybiotyki, co może zniszczyć korzystne bakterie w jelitach i sprzyja przerostowi drożdżaków i innych patogenów.

Czynnikiem ryzyka dla zespołu autobrowaru są:

  • cukrzyca, choroby autoimmunologiczne, nowotwory, stany immunosupresyjne – mogą zwiększać ryzyko przerostu drożdży;
  • choroba Leśniowskiego-Crohna, zespół jelita drażliwego (IBS) czy celiakia – mogą wpływać na równowagę mikroflory jelitowej i sprzyjać rozwojowi zespołu autobrowaru.
  • otyłość, problemy z wątrobą – niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD).

Zespół autobrowaru może mieć podłoże genetyczne. Predyspozycje genetyczne wpływają na skład mikroflory jelitowej oraz zdolność organizmu do radzenia sobie z przerostem drożdży. Niektóre osoby mają wrodzone lub nabyte zaburzenia metaboliczne, od których zależy sposób przetwarzania węglowodanów i alkoholu w organizmie. Zespół autobrowaru jest chorobą niezwykle rzadką, choć przypuszcza się, że jest ona prawdopodobnie niedodiagnozowana. Poszczególne przypadki opisywane są u dorosłych i dzieci w różnych krajach, w tym w Polsce. 

Zespół autobrowaru – objawy

Zespołowi autobrowaru towarzyszą liczne dolegliwości. Główną grupę stanowią objawy intoksykacji alkoholowej, takie jak:

  • zawroty głowy,
  • problemy z równowagą,
  • niewyraźna mowa,
  • zamazane widzenie,
  • uczucie zmęczenia,
  • dezorientacja,
  • euforia lub wahania nastroju,
  • bóle i zawroty głowy.

Zobacz także: Na czym polega SIBO? Objawy, rozpoznanie i leczenie.

Chorym na zespół autobrowaru towarzyszą objawy trawienne – wzdęcia, biegunka, ból brzucha, nudności. Obserwuje się u nich zmiany w zachowaniu, problemy z pamięcią i koncentracją. Mają oni również problemy ze snem.

Jak zdiagnozować zespół autobrowaru?

Diagnoza zespołu autobrowaru jest skomplikowana ze względu na jego ekstremalną rzadkość i nietypowe objawy. Zespół powinien być brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej pacjentów, którzy nie spożywają alkoholu, a mimo to wykazują objawy zatrucia alkoholowego. Aby zdiagnozować ten stan, lekarz rozpoczyna od szczegółowego wywiadu medycznego. Zbiera informacje na temat objawów, historii spożycia alkoholu, diety i wszelkich leków, które pacjent przyjmuje. Następnie odbywa się badania przedmiotowe. Kluczowa jest w nim analiza objawów intoksykacji alkoholowej bez spożycia alkoholu, takich jak: zawroty głowy, dezorientacja, problemy z równowagą i zachowaniem. Pacjent może być poproszony o prowadzenie dzienniczka objawów, w którym zapisuje spożycie posiłków, pojawienie się objawów oraz ewentualne wystąpienie intoksykacji.

Kolejnym elementem diagnostyki zespołu autobrowaru są badania laboratoryjne – pomiar poziomu alkoholu we krwi oraz testy oddechowe, czyli badanie poziomu etanolu w wydychanym powietrzu po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany. Uzupełnieniem są:

  • test na przerost drożdżaków – analiza kału w celu wykrycia nadmiernego wzrostu drożdży, takich jak, przykładowo Candida albicans,
  • badania mikrobiologiczne – hodowla bakteryjna i drożdżowa z próbek kału.

Cennych informacji diagnostycznych dostarczą próby prowokacyjne. Pacjent może być poproszony o spożycie posiłku bogatego w węglowodany (lub otrzymuje określoną ilość glukozy), a następnie jest monitorowany pod kątem poziomu alkoholu we krwi i objawów przez np. 24 godziny. Poza tym obserwuje się poziom glukozy i alkoholu we krwi przed spożyciem węglowodanów i po nim.

W niektórych przypadkach lekarz zaleca endoskopię, aby ocenić stan jelit i wykryć przerost drożdży lub inne nieprawidłowości. Ważne jest, aby wykluczyć inne schorzenia, które mogą powodować podobne objawy, takie jak: choroby metaboliczne, zaburzenia neurologiczne lub psychiczne, a także nadużywanie substancji.

Zespół autobrowaru – prognozy leczenia i profilaktyki

Do złagodzenia objawów zespołu może dojść po eliminacji przyczyn (przerwaniu antybiotykoterapii, wprowadzeniu diety bezcukrowej lub niskowęglowodanowej), kuracji antygrzybiczej, najogólniej doprowadzeniu mikrobioty do stanu równowagi. Epizody zespołu mogą się powtarzać. 

Jakie są konsekwencje społeczne zespołu autobrowaru?

Zespół autobrowaru może prowadzić do licznych konsekwencji społecznych, które znacząco wpływają na życie pacjenta. Do głównych konsekwencji społecznych związanych z tym stanem należą:

  • problemy w pracy i karierze – niska wydajność, częste nieobecności, utrata pracy;
  • problemy w relacjach interpersonalnych – nieporozumienia, stygmatyzacja, izolacja społeczna;
  • problemy prawne – zatrzymania za jazdę pod wpływem alkoholu, problemy z prawem z powodu objawów intoksykacji alkoholowej występujących w sytuacjach społecznych lub zawodowych.

Autor: Olga Dąbska

Bibliografia

  • A.B. Bayoumy, C.J. Mulder, J.J. Mol i wsp., Gut fermentation syndrome: A systematic review of case reports, „United European Gastroenterology Journal” 2021, t. 9, nr 3, s. 332–342.
  • M. Fahad, P. Wickremesinghe, J. Saverimuttu, Case report and literature review of auto-brewery syndrome: probably an underdiagnosed medical condition, „BMJ Open Gastroenterology” 2019, nr 6, s. e000325.
  • G. Takahashi, K. Hoshikawa, S. Kan i wsp., Auto-brewery syndrome caused by oral fungi and periodontal disease bacteria, „Acute Medicine & Surgery” 2021, t. 8, nr 1, s. e652.