Adiponektyna/leptyna (wskaźnik)

Stosunek stężeń adiponektyna/leptyna, przydatny w ocenie  dysfunkcji tkanki tłuszczowej i podwyższonego ryzyka kardiometabolicznego. Otyłość zwiększa ryzyko poważnych schorzeń, w tym cukrzycy typu 2, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest jednym z największych narządów dokrewnych o działaniu plejotropowym, wiążącym się ze zdolnością do syntezy i uwalniania dużej liczby związków fizjologicznie czynnych, o zbiorczej nazwie  adipokinin. Nadmiernej akumulacji tkanki tłuszczowej w otyłości towarzyszy jej dysfunkcja  powodowana przerostem adipocytów, nasileniem stanu zapalnego i zmienionym wydzielaniem adipokin, w tym adiponektyny i leptyny. Obecna w osoczu w trzech formach, produkowana prawie wyłącznie przez tkankę tłuszczową adiponektyna zwiększa poziom insulinowrażliwości i wywiera działanie przeciwzapalne. U osób otyłych  stężenie adiponektyny w osoczu spada, natomiast chirurgia bariatryczna powodująca utratę masy ciała powoduje trwały wzrost stężenia adiponektyny w osoczu, skutkujący poprawą profilu metabolicznego i spadkiem poziomu leptyny. Stężenie wielkocząsteczkowej formy adiponektyny jest czynnikiem prognostycznym  insulinooporności i zespołu metabolicznego. Klinicznie, stężenie adiponektyny koreluje z ryzykiem nawrotów choroby wieńcowej oraz ze śmiertelnością z przyczyn ogólnych i sercowo-naczyniowych u chorych z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową. U osób zdrowych wysokie stężenie adiponektyny jest samodzielnym wskaźnikiem obniżonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Leptyna, produkt genu otyłości, uczestniczy w kontroli masy ciała, regulując przede wszystkim przyjmowanie pokarmu i wydatkowanie energii. Otyłość indukuje wytworzenie oporności na leptynę, co z kolei pociąga za sobą wzrost hiperleptynemii towarzyszący otyłości jako mechanizm kompensacyjny dla oporności na leptynę. Po operacji bariatrycznej poziom leptyny spada, a jej działanie fizjologiczne zostaje przywrócone. Wykazano,  że obniżony stosunek stężeń adiponektyna/leptyna, wynikający z nadmiernej syntezy leptyny i obniżonego wydzielania adiponektyny  stanowi lepsze kryterium oceny dysfunkcji tkanki tłuszczowej i w konsekwencji podwyższonego ryzyka kardiometabolicznego, niż analiza ich stężeń traktowanych oddzielnie. Porównaj badania: 194, 3440.