Troponina sercowa

Troponina T. Oznaczanie troponin sercowych (cTn), w tym troponiny T (cTnT), jest aktualnie złotym standardem wykrywania martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania, której główną przyczynę stanowią ostre zespoły wieńcowe, z ich najcięższą  postacią: zawałem  mięśnia sercowego. Martwica powodowana jest  w tym przypadku niedokrwieniem  fragmentów tkanki mięśniowej serca. W przypadku niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi jedyną metodę diagnostyczną. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych (ACS) bez uniesienia odcinka ST, dynamika zmian poziomu troponiny pozwala na odróżnienie  zawału od niestabilnej choroby wieńcowej (dławicy niestabilnej). Wzrost poziomu cTnT w krwi obwodowej zachodzi w skutek uszkodzenia funkcji błon lub rozpadu komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów) w obrębie tworzącej się martwicy. W przypadku zawału, wyraźny wzrost poziomu  cTnT następuje w ciągu pierwszych kilku godzinach od wystąpieniu objawów (3-4 godzin)  i utrzymuje się przez 9 - 10 dni.  Nadaje to cTnT status obu,  wczesnego i późnego markera zawału. Poza ostrym zawałem, do chorób serca, w których stwierdzany jest wzrost cTnT  należą: niestabilna i stabilna choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna) ostre zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca, mikrozawał, chroniczna niewydolność serca, przerost lewej komory, subkliniczne postaci chorób serca. Inne choroby w których następuje wysoki  wzrost cTnT to m.in.: zatorowość płucna, ostra niewydolność lub dysfunkcja nerek, wylew podpajęcznynówkowy, posocznica, rozlegle oparzenia. cTnT jest drobnocząsteczkową, swoistą dla serca izoformą troponiny, jednakże jest stwierdzana również w krwi pewnego procenta chorych na choroby mięśni szkieletowych. Występuje w małej ilości w cytoplazmie kardiomiocytów, reszta związana jest z aparatem kurczliwym komórek. W początkowej fazie  epizodu niedokrwiennego lub innych stanach fizjologicznych (np. gwałtowny wysiłek)  i patologicznych (niedotlenienie),  pojawianie się  śladowych ilości cTnT  w krwi obwodowej spowodowane jest upośledzeniem przepuszczalności błony komórkowej  kardiomiocytu. Gwałtowny wzrost cTnT następuje w wyniku rozpadu aparatu kurczliwego komórek w procesie tworzenia się  martwicy mięśnia – w niedokrwieniu, zapaleniu, uszkodzeniu mechanicznym. Wprowadzenie ultraczułych testów cTnT, wykrywające jej śladowe ilości cTnI spowodowało konieczność redefinicji ostrych zespołów wieńcowych  (w tym zawału serca bez uniesienia odcinka ST)  określanych w oparciu o poziom tego markera. Wg. nowych zaleceń  w diagnozie i monitorowaniu  leczenia  zawału istotna jest wielkość przyrostu lub spadku stężenia cTnT  w okresie kilku godzin  od wystąpienia objawów (najczęściej bólu stenokardialnego) przy czym zastosowana metoda oznaczenia powinna  charakteryzować się współczynnikiem zmienności ? 10%  dla stężenia 99-percentyla populacji ludzi zdrowych (warunek zawarty w definicji testu ultraczułego). Analiza oznaczeń  powtórzonych w odstępie 2-3 godzin pozwala na różnicowanie postaci choroby niedokrwiennej i rozpoznanie ostrych epizodów wieńcowych z bardzo wysoką czułością i swoistością diagnostyczną.