Badanie polega na pomiarze stężenia siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-SO4)  w surowicy.

Dehydroepiandrosteron (DHEA) i powstający w wyniku jego sulfatacji siarczan dehydroepiandrosteronu DHEA-SO4 są najważniejszymi androgenami wytwarzanymi przez nadnercza. Zmniejszenie ich wydzielania  jest głównym powodem  procesu starzenia się organizmu. DHEA jest hormonem steroidowym występującym w najwyższym stężeniu w surowicy człowieka, a ponad 99% wszystkich jego cząstek zawiera grupę sulfonową,   występując jako  DHEA-SO4. DHEA/ DHEA-SO4 jest słabo androgennym androgenem nadnerczowym, ale może być metabolizowany do silnych androgenów: androstendionu i testosteronu. Dzięki temu jest wykorzystywany w diagnostyce  przyczyn i skutków nadmiernego poziomu androgenów (np. hirsutyzm). DHEA-SO4 jest wydzielany do krwioobiegu nieznacznie szybciej niż DHEA, lecz dzięki dłuższemu okresowi półtrwania jego poziom jest prawie tysiąckrotnie wyższy niż DHEA.  DHEA-SO4 nie wiążę się z SHBG (jak testosteron), toteż jego stężenie jest niezależne od poziomu białka nośnikowego. Nie wykazuje znaczących wahań dobowych (jak kortyzol) i zmienności z dnia na dzień. Stabilne i wysokie stężenie DHEA-SO4 (100-500 razy większe od stężenia testosteronu)  powoduje, że jest dobrym wskaźnikiem wydzielania androgennych hormonów nadnerczowych. Pomiar DHEA-SO4 równocześnie z wolnym testosteronem, stanowi przesiewowe badanie w kierunku hiperandrogenizmu, jako przyczyny wirylizacji, hirsutyzmu i alopecii (łysienie) u kobiet oraz przedwczesnego i opóźnionego dojrzewania chłopców.

Nadnercza są najważniejszym źródłem DHEA/ DHEA-SO4, jednak jedynie około 50% DHEA znajdującego się w osoczu jest pochodzenia nadnerczowego. Poza nadnerczami, źródłem obu form są jądra (5% DHEA-SO4 i 10-25% DHEA ) oraz ośrodkowy układ nerwowy. Biologicznie nieaktywny DHEA-SO4 powstaje w nadnerczach i innych tkankach w wyniku szybkiej sulfatacji DHEA. Stanowi rezerwę osoczową dla  DHEA, a jego  reaktywacja następuje  wyniku  usunięciu grupy SO4. Hydrofilny DHEA-SO4 jest główną formą krążącą we krwi, DHEA natomiast  jest formą, wewnątrzkomórkowo metabolizowaną  do androgenów i estrogenów. Nasilenie sulfatacji/ desulfatacji  w poszczególnych tkankach determinuje w nich proporcję DHEA do DHEA-SO4, a po wydzieleniu  DHEA-SO4 do krwi – miejscową aktywność DHEA. DHEA/ DHEA-SO4 są prekursorami testosteronu, dihydrotestosteronu (DHT) i androstendionu u mężczyzn oraz estradiolu u kobiet. DHEA-SO4  produkowany przez jądra  jest odpowiedzialny za nasilające się po 15 roku życia różnice pomiędzy osobnikami różnej płci. Poziom DHEA-SO4 w krwi wzrasta od 6-8 roku życia, po czym zaczyna się obniżać od 30. roku życia i około 70. roku osiąga poziom wieku dziecięcego. Ciąża i doustna antykoncepcja powodują niewielki spadek DHEA-SO4. Podwyższone stężenia DHEA-SO4 w surowicy u mężczyzn mogą być niezauważone, u kobiet natomiast wywołują zaburzenia miesiączkowania, wirylizacji i hirsutyzmu. Jeżeli wzrost stężenia wystąpi u dzieci przed okresem dojrzewania, u chłopców może wywołać przedwczesne dojrzewanie, a u dziewczynek - cechy wirylizacji (u noworodka płci żeńskiej występują obojnacze narządy płciowe).