Płytki krwi met. automatyczną

Płytki krwi. Badanie wykonywane jest w rozpoznawaniu chorób układu płytkowego. Wskazaniami są: nadmierna skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) lub przedłużone krwawienia z ran, schorzenia szpiku kostnego, monitorowanie chemio-  lub radioterapii, kontrola leczenia heparyną, zaburzenia krzepnięcia (np. powikłania zakrzepowo-zatorowe),  DIC. Podstawowe badanie polega na ocenie liczby płytek. Płytki krwi (krwinki płytkowe, trombocyty) są pozbawionymi jądra fragmentami cytoplazmy megakariocytów. Podstawową funkcją płytek jest utrzymanie homeostazy i integralności naczyń. Ok. 30% dostępnej puli płytek znajduje się w śledzionie, z której są uwalniane  w wyniku  urazu lub zakażenia. Krwinki płytkowe pełnią istotną rolę w homeostazie pierwotnej i wtórnej. Na powierzchni aktywowanych płytek krwi dochodzi do wiązania i aktywacji czynników krzepnięcia, w efekcie powstaje trombina, a substancje zawarte w ziarnistościach płytek, opróżnianych w trakcie aktywacji,  wpływają pobudzająco na inne płytki i układ krzepnięcia, na śródbłonek naczyń i fibrynolizę.
Zaburzenia płytkowe dzieli się na:
Ilościowe:
Nadpłytkowości – nadmierne płytkotworzenie  powodujące nawet 10-krotny wzrost liczby płytek posiadających nieprawidłową budowę i zaburzoną funkcjonalność.
Trombocytopenie - małopłytkowości, niedobory płytek.
Funkcji:
Wrodzone –  np. zespół Bernarda-Souliera, trombastenia Glanzmanna Nabyte – np. zespoły mieloproliferacyjne,  DIC.

Pseudotrombocytopenia (Trombocytopenia indukowana przez EDTA). Krew pobierać na heparynę lub cytrynian.

Przyczyny zmniejszonej liczby płytek (trombocytopenia): upośledzenie produkcji płytek (amegakariocytarna trombocytopenia,  zespoły: Wiskott-Aldricha (ang. WAS), Chediaka-Higashiego (ang. CHS), Alporta, anomalia Maya-Hegglina,  zespół Bernarda-Souliera, zespół Bernarda-Souliera (ang. BSS),  zespół szarych płytek (ang. GPS), przerzuty nowotworowe do szpiku, chemio- i radioterapia, nasilone zużycie płytek (m.in. DIC), niszczenie płytek np. zakażenia (VZV, różyczką, CMV, EBV), autoprzeciwciała, alloprzeciwciała, indukowana lekami np. heparyną (HIT I, HIT II), chininą, chinidyną, karbamazepiną; sekwestracja płytek w hipersplenizmie, utrata w krwawieniach, zabiegi chirurgiczne, przetaczanie preparatów krwiopochodnych,

Przyczyny zwiększonej liczby płytek (nadpłytkowość): zespoły mieloproliferacyjne, przewlekłe zapalenia, zakażenia, choroby nowotworowe, kortykosteroidoterapia, niedokrwistość  z niedoboru żelaza, niedokrwistość pokrwotoczna, zespół HELLP (skrót ang. od trzech typów objawów   Hemolysis (Hemoliza), Elevated Liver enzymes (podniesione aktywność enzymów wątrobowych), Low Platelet count (obniżona liczba płytek)

Zmiany jakościowe: obecność dużych i młodych płytek: zwiększony obrót, skrócenie czasu dojrzewania w szpiku; obecność olbrzymich płytek: choroby mieloproliferacyjne, zespół mielodysplastyczny, anomalia May-Hegglina; obecność szarych płytek: zespół Bernarda-Souliera (ang. BSS), zespół szarych płytek;  obecność aglutynatów płytkowych: pseudotrombocytopenia (indukowana EDTA obecność zimnych przeciwciał); satelityzm płytkowy: pseudotrombocytopenia.