nazwa badania
T3
kod oferty
104
kod ICD
O51
kategoria badań
Choroby tarczycy
T3 - Krótko o badaniu
Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy - diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.
T3 - Więcej informacji
Oznaczenie stężenia całkowitej trijodotyroniny (T3). Badanie służy do diagnostyki i monitorowania leczenia schorzeń tarczycy. Poziom T3 stanowi wskaźnik stanu tarczycy jedynie przy prawidłowym poziomie białek transportujących w surowicy. Wzrost stężenia świadczy wtedy o nadczynności, a spadek – o niedoczynności tarczycy. Różnicowanie stanów nadczynności tarczycy za pomocą T3 jest wyraźniejsze niż stanów niedoczynności, gdyż różnica między eutyreozą (prawidłowy stan tarczycy) i nadczynnością (hypertyreozą) jest istotniejsza niż między eutyreozą i niedoczynnością (hypotyreozą). Oznaczenie T3 stosowane jest także w rozpoznawaniu tyreotoksykozy (zatrucia nadmiernym stężeniem hormonów tarczycy ), ponieważ to nadmiernie wysoki poziom T3, a nie T4, jest przyczyną tej patologii. T3 podobnie jak T4, krąży w połączeniu z białkami nośnikowymi: TBG (globuliną wiążąca tyroksynę), prealbuminą i albuminą. Stężenie FT3 lepiej odzwierciedla aktualny stan czynności tarczycy niż stężenie T3, zależne od stężenia i właściwości białek nośnikowych. Dotyczy to chorób i stanów wpływających na białka nośnikowe, głównie TBG i albuminę: ciąży, doustnej antykoncepcji, hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), chorób wątroby i nerek, leków wiążących się konkurencyjnie z białkami, jak: salicylany, heparyna (pośrednio), fenytoina, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), furosemid, karbamazepina. Stężenie FT3 w tych przypadkach pozostaje bez zmian. T3 jest nieaktywny hormonem, który stanowi około 5% wszystkich hormonów tarczycy, ale wykazuje większą aktywność metaboliczną, szybszy metabolizm i szerszy zakres działania niż T4. T3 produkowana jest głównie w procesie pozatarczycowej konwersji T4 (enzymatyczne odjodowanie) w tkankach obwodowych i może również ulegać konwersji do nieaktywnej formy rT3. Proces ten nasila się w przebiegu ostrych i przewlekłych chorób niezwiązanych z tarczycą i wyniku leczenia np. amiodaronem.
Rola hormonów tarczycy
Wydzielanie i synteza hormonów tarczycy pozostaje pod kontrolą TSH. Hormony tarczycy pobudzają w tkankach procesy fosforylacji oksydacyjnej, wpływają na transport błonowy, modulują syntezę białek, wpływają na działanie innych hormonów. Biorą udział w kontroli funkcjonowania wielu narządów i układów: krążenia, nerwowego (kluczowe w okresie płodowym), pokarmowego, rozrodczego, nerek. Regulują metabolizm lipidów i węglowodanów.
Przygotowanie do badania
U chorych z ostrymi chorobami nie-tarczycowymi oznaczenie wykonywać łącznie z oznaczeniem TSH. Ostrożnie interpretować wyniki u osób leczonych lekami wpływającymi na białka transportujące T4 i T4.
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Zmiany stężeń białek transportujących związane z ciążą, ostrą porfirią, hypo- i hyperpoteinemią, wrodzonym podwyższeniem i obniżeniem TBG, terapią estrogenową i androgenową, doustną antykoncepcją, niewydolnością nerek, chorobami wątroby i jelit, chorobami nowotworowymi, leczeniem anabolikami sterydowymi i testosteronem, związki współzawodniczące o miejsca wiążące na TBG, jak duże dawki salicylanów, difenylhydantoina i sól sodowa L- tyroksyny; przeciwciała przeciw T3; przeciwciała heterofilne, HAMA.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: choroba Gravesa i Basedowa, choroba Hashimoto (rzadko), wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe, bezobjawowe, wirusowe, choroba de Quervaina), ektopowa tkanka tarczycowa, nowotwory tarczycy, guz przysadki wydzielający TSH; ciąża; leczenie tyroksyną; preparaty jodu, heparyna (indukuje wypieranie T4 z połączeń z białkami); glikokortykoidy, propranolol, amiodaron, propylotiouracyl; kontrast.
Przyczyny spadku stężenia: choroba Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, infekcje tarczycy, wrodzone defekty syntezy hormonów, choroby przysadki z niedoborem TSH, zespoły pozatarczycowe (ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą), guz przysadki, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla, autoprzeciwciała przeciw tarczycy; radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność (w tym wcześniejsze leczenie tyreotoksykozy); niedobór jodu; leki: lit, jod; nieprawidłowe dawkowanie tyroksyny.
