T3

Ocena stanu czynnościowego tarczycy przydatna  w diagnostyce chorób tarczycy i monitorowaniu  leczenia. T3 obok T4, rt3 i kalcytoniny należy do hormonów produkowanym przez tarczycę, określanych mianem hormonów tarczycowych. Hormony tarczycy pobudzają w tkankach procesy fosforylacji oksydacyjnej, wpływają na transport błonowy, modulują syntezę białek, wpływają na działanie innych hormonów. Biorą udział w kontroli funkcjonowania wielu narządów i układów: krążenia, nerwowego (kluczowe w okresie płodowym), pokarmowego, rozrodczego, nerek. Regulują metabolizm lipidów i węglowodanów. W warunkach prawidłowych wydzielanie hormonów tarczycy regulowana jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez hormony przysadki (TSH)  i podwzgórza. Zsyntetyzowane w komórkach pęcherzykowych tyroksyna T4 i trijodotyronina T3 magazynowane są w postaci połączenia z tyreoglobuliną, głównym białkiem koloidu wypełniającego pęcherzyki tarczycy. W porównaniu do T4 produkcja T3 w tarczycy jest niewielka. 80% T3 powstaje w tkankach obwodowych na drodze pozatarczycowej konwersi -  enzymatycznego odjodowania T4.  Poza tarczycą, konwersja t4 do aktywnej T3 zachodzi w nerkach, wątrobie, mięśniach. Natomiast przekształcenie T3 do formy nieaktywnej, o nieznacznie różnej strukturze – rt3 ma miejsce w mózgu i łożysku. Proces ten nasila się w przebiegu ostrych i przewlekłych chorób niezwiązanych z tarczycą i wyniku leczenia np. amiodaronem.  rT3 wytwarzana jest niewielkiej ilości i szybko ulega rozkładowi. Zwykle nie jest klinicznie przydatna dla określenia statusu tarczycy.
Na poziomie  rganizmu T3 wpływa na:
• Wzrost tętna i objętości krwi,
• Wzmożenie wytwarzania ciepła z procesów utleniania tkanowego, 
• Przyspieszenie rozwoju szkieletu i obrotu kostnego,
• Pobudzenie  czuwania i potrzymanie czujności,
• Regulację hormonów rozrodczych,
• Nasilenie funkcji żołądkowo-jelitowego układu pokarmowego,
• Regulację zwrotną funkcji przysadki.
Poziom T3 stanowi  wskaźnik  stanu tarczycy jedynie przy prawidłowym poziomie białek transportujących w surowicy. Najogólniej –wzrost stężenia świadczy wtedy o nadczynności, a spadek – o niedoczynności tarczycy. Różnicowanie stanów nadczynności tarczycy za pomocą T3 jest wyraźniejsze niż stanów niedoczynności, gdyż różnica między eutyreozą (prawidłowy stan tarczycy) i nadczynnością (hypertyreozą)  jest istotniejsza  niż  między eutyreozą i niedoczynnością (hypotyreozą). Pomiar T3 stosowany jest także  w rozpoznawaniu tyreotoksykozy (zatrucia nadmiernym stężeniem hormonów tarczycy), gdyż nadmiernie wysoki poziom T3, a nie T4, jest przyczyną tej patologii. T3 podobnie  jak T4, krąży w połączeniu z białkami nośnikowymi: globuliną wiążąca tyroksynę,  TBG (ang. thyroxine-binding globulin), prealbuminą i albuminą. Stężenie wolnej T3 –  FT3 lepiej odzwierciedla aktualny stan czynności tarczycy niż stężenie T3, zależne od stężenia i właściwości białek nośnikowych. Dotyczy to chorób i stanów wpływających na białka nośnikowe, głównie  TBG i albuminę: ciąży, doustnej antykoncepcji, hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), chorób wątroby i nerek, leków wiążących się konkurencyjnie z białkami, jak: salicylany, heparyna (pośrednio), fenytoina, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), furosemid, karbamazepina. Stężenie FT3 w tych przypadkach pozostaje bez zmian.
 

Przyczyny wzrostu stężenia: choroba Gravesa i Basedowa, choroba Hashimoto (rzadko), wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe, bezobjawowe, wirusowe, choroba de Quervaina), ektopowa tkanka tarczycowa, nowotwory tarczycy, guz przysadki wydzielający TSH; ciąża; leczenie tyroksyną; preparaty jodu, heparyna (indukuje wypieranie T4 z połączeń z białkami); glikokortykoidy, propranolol, amiodaron, propylotiouracyl; kontrast.

Przyczyny spadku stężenia: choroba Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, infekcje tarczycy, wrodzone defekty syntezy hormonów, choroby przysadki z niedoborem TSH, zespoły pozatarczycowe (ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą), guz przysadki, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla, autoprzeciwciała przeciw tarczycy; radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność (w tym wcześniejsze leczenie tyreotoksykozy); niedobór jodu; leki: lit, jod; nieprawidłowe dawkowanie tyroksyny.

Zmiany stężeń białek transportujących związane z ciążą, ostrą porfirią, hypo- i hyperpoteinemią, wrodzonym podwyższeniem i obniżeniem TBG, terapią estrogenową i androgenową, doustną antykoncepcją, niewydolnością nerek, chorobami wątroby i jelit, chorobami nowotworowymi, leczeniem anabolikami sterydowymi i testosteronem, związki współzawodniczące o miejsca wiążące na TBG, jak duże dawki salicylanów, difenylhydantoina i sól sodowa L- tyroksyny; przeciwciała przeciw T3; przeciwciała heterofilne, HAMA.