nazwa badania
T4
kod oferty
103
kod ICD
O67
kategoria badań
Choroby tarczycy
T4 - Krótko o badaniu
Kliniczna ocena stanu czynnościowego tarczycy - diagnostyka i monitorowanie leczenia chorób tarczycy.
T4 - Więcej informacji
Oznaczenie stężenia tyroksyny krążącej w surowicy (T4). Badanie służy do diagnostyki i monitorowania leczenia schorzeń tarczycy.T4 jest głównym hormonem tarczycy krążącym w organizmie przeważnie w połączeniu z białkami transportującymi (TBG – globuliną wiążącą tyroksynę, albuminami i prealubuminami). Całkowita tyroksyna (TT4) jest sumą stężeń T4 i jej wolnej frakcji (FT4). T4 nie wykazuje większej aktywności biologicznej. W tkankach obwodowych przekształcana jest w trijodotyroninę (T3) i jej aktywną biologicznie wolną frakcja (FT3) lub nieczynną rT3. Poziom T4 stanowi wskaźnik stanu tarczycy jedynie przy prawidłowym poziomie białek transportujących w surowicy – wtedy wzrost stężenia T4 świadczy o nadczynności (hipertyreozie), a spadek o niedoczynności tarczycy (hipoetyreozie). Poziom białek transportujących zależy od zmian fizjologicznych i patologicznych, przyjmowanych środków farmakologicznych i mechanizmów genetycznych. Wzrost stężenia T4 towarzyszy wysokiemu stężeniu TBG w ciąży, ostrej porfirii, hyperpoteinemii, wrodzonemu podwyższeniu TBG, w wyniku terapii estrogenowej i doustnej antykoncepcji. Poziom T4 może być obniżony przy niskim TBG w niewydolności nerek, chorobach wątroby i jelit, w chorobach nowotworowych, akromegalii, hypoproteinemii, wrodzonym deficycie TBG, terapii androgenowej, leczenia anabolikami sterydowymi i testosteronem. Również substancje współzawodniczące z T4 o miejsca wiążące na TBG, jak duże dawki salicylanów, difenylhydantoina i sól sodowa L- tyroksyny obniżają wyniki oznaczenia T4 niezależnie od stanu tarczycy. W przypadkach subklinicznej (bezobjawowej) nadczynności/niedoczynności tarczycy stężenie T4 pozostaje w granicach normy i wyłącznie poziom TSH wskazuje na zaburzenie stanu czynnościowego. Wydzielanie i synteza hormonów tarczycy pozostają pod kontrolą TSH.
Rola hormonów tarczycy
Wydzielanie i synteza hormonów tarczycy pozostaje pod kontrolą TSH. Hormony tarczycy pobudzają w tkankach procesy fosforylacji oksydacyjnej, wpływają na transport błonowy, modulują syntezę białek, wpływają na działanie innych hormonów. Biorą udział w kontroli funkcjonowania wielu narządów i układów: krążenia, nerwowego (kluczowe w okresie płodowym), pokarmowego, rozrodczego, nerek. Regulują metabolizm lipidów i węglowodanów.
Przygotowanie do badania
U chorych z ostrymi chorobami nie-tarczycowymi oznaczenie wykonywać łącznie z oznaczeniem TSH. Ostrożnie interpretować wyniki u osób leczonych lekami wpływającymi na białka transportujące T4 i T4.
Rytm dobowy
Zmienność dobowa; zachowywać porę pobrania
Czynniki mogące mieć wpływ na wynik badania
Zmiany stężeń białek transportujących związane z ciążą, ostrą porfirią, hypo- i hyperpoteinemią, wrodzonym podwyższeniem i obniżeniem TBG, terapią estrogenową i androgenową, doustną antykoncepcją, niewydolnością nerek, chorobami wątroby i jelit, chorobami nowotworowymi, leczeniem anabolikami sterydowymi i testosteronem, związki współzawodniczące o miejsca wiążące na TBG, jak duże dawki salicylanów, difenylhydantoina i sól sodowa L- tyroksyny; przeciwciała przeciw T4; przeciwciała heterofilne, HAMA.
Możliwe przyczyny odchyleń od normy
Przyczyny wzrostu stężenia: choroba Gravesa i Basedowa, choroba Hashimoto (rzadko), wole toksyczne wieloguzkowe, gruczolak toksyczny, przejściowe zapalenie tarczycy (poporodowe, bezobjawowe, wirusowe, choroba de Quervaina), ektopowa tkanka tarczycowa, nowotwory tarczycy, guz przysadki wydzielający TSH; ciąża; leczenie tyroksyną; preparaty jodu, heparyna (indukuje wypieranie T4 z połączeń z białkami); glikokortykoidy, propranolol, amiodaron, propylotiouracyl; kontrast.
Przyczyny spadku stężenia: choroba Hashimoto, atroficzne zapalenie tarczycy, infekcje tarczycy, wrodzone defekty syntezy hormonów, choroby przysadki z niedoborem TSH, zespoły pozatarczycowe (ostre i przewlekłe choroby niezwiązane z tarczycą), guz przysadki, amyloidoza, agenezja lub hipoplazja tarczycy, wole Riedla, autoprzeciwciała przeciw tarczycy; radioterapia tarczycy i szyi, pooperacyjna niedoczynność (w tym wcześniejsze leczenie tyreotoksykozy); niedobór jodu; leki: lit, jod; nieprawidłowe dawkowanie tyroksyny.
