
Czym jest zespół wstrząsu toksycznego?
Zespół wstrząsu toksycznego (TSS, od ang. Toxic Shock Syndrome) to rzadka, lecz zagrażająca życiu, ostra uogólniona reakcja organizmu na bakterie i produkowane przez nie toksyny. Nie jest to zwykła infekcja, lecz gwałtowna, uogólniona reakcja zapalna wywołana przez toksyny działające jako superantygeny.
Superantygeny to substancje, które w nieprawidłowy sposób aktywują ogromną liczbę komórek układu immunologicznego (limfocytów T), prowadząc do masywnego uwolnienia cytokin – białek odpowiedzialnych za procesy zapalne. To właśnie ta „burza cytokinowa” powoduje rozległe uszkodzenia tkanek i narządów, doprowadzając do ich niewydolności. Kluczowym warunkiem rozwoju choroby jest kolonizacja lub infekcja toksynotwórczym szczepem bakterii przy jednoczesnym braku u danej osoby ochronnych przeciwciał zdolnych do zneutralizowania danej toksyny. Zespół ten charakteryzuje się nagłym początkiem i szybkim przebiegiem, a diagnoza jest stawiana na podstawie ścisłych kryteriów klinicznych.

Objawy wstrząsu toksycznego
Rozpoznanie zespołu wstrząsu toksycznego jest stawiane, gdy u pacjenta występuje pełny obraz kliniczny. Po jakim czasie pojawiają się objawy zespołu wstrząsu toksycznego? Zwykle w ciągu 24-48 godzin od momentu, gdy bakterie zaczynają produkować toksyny, co podkreśla niezwykle dynamiczny charakter choroby.
Choroba typowo zaczyna się nagłymi, grypopodobnymi objawami, takimi jak wysoka gorączka (często powyżej 39°C), dreszcze, bóle mięśni, ból gardła i głowy oraz ogólne, skrajne osłabienie. Bardzo charakterystycznym i wczesnym objawem, szczególnie w zakażeniu gronkowcowym, jest rozlana, plamista wysypka rumieniowa, przypominająca oparzenie słoneczne, która może obejmować całe ciało. Niemal równolegle dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, co objawia się zawrotami głowy, omdleniami, przyspieszoną akcją serca i uczuciem splątania. W ciągu kolejnych godzin lub dni stan gwałtownie się pogarsza, prowadząc do zajęcia kolejnych narządów. Pojawiają się objawy niewydolności nerek (skąpomocz lub bezmocz), zaburzenia funkcji wątroby, objawy ze strony przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka), a także zaburzenia krzepnięcia krwi.
W późniejszej fazie, zwykle po 1-2 tygodniach, u osób, które przeżyją krytyczną fazę choroby, często obserwuje się łuszczenie naskórka, szczególnie na dłoniach i podeszwach stóp. Ta szybka i gwałtowna sekwencja zdarzeń – od objawów grypopodobnych do głębokiego wstrząsu i niewydolności wielonarządowej – wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.
Do czynników predysponujących zalicza się sytuacje, które ułatwiają bakteriom kolonizację, namnażanie lub inwazję. Są to m.in.: stosowanie tamponów dopochwowych (szczególnie wysoko chłonnych), obecność ran pooperacyjnych, oparzeń lub nawet drobnych urazów skóry, infekcje wirusowe (np. ospa wietrzna) uszkadzające bariery skórne i śluzówkowe, a także choroby przewlekłe osłabiające odporność, takie jak cukrzyca, niewydolność nerek czy alkoholizm. Ważne jest, aby podkreślić, że zespół wstrząsu toksycznego nie jest chorobą zakaźną, którą można „się zarazić” od innej osoby; jest to raczej powikłanie miejscowej infekcji, na które wpływ mają indywidualne czynniki gospodarza.
Chociaż zespół wstrząsu toksycznego może być wywołany przez różne bakterie, dwie główne przyczyny to infekcje związane z gatunkami: Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A) oraz Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty). Do rozwoju choroby dochodzi, gdy szczepy tych bakterii zdolne do produkcji toksyn przedostają się do organizmu i zaczną się namnażać, a układ odpornościowy danej osoby nie wytworzył wcześniej wystarczającej ochrony.
Paciorkowcowy Zespół Wstrząsu Toksycznego (STSS)
Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego (STSS) jest najcięższym, zagrażającym życiu powikłaniem infekcji wywołanej przez Streptococcus pyogenes, czyli paciorkowca grupy A (GAS). W przeciwieństwie do swojego gronkowcowego odpowiednika, STSS niemal zawsze rozwija się wtórnie do potwierdzonego, ciężkiego zakażenia, gdzie bakterie przedostają się do głęboko położonych tkanek, krwiobiegu lub innych normalnie sterylnych miejsc organizmu. Bezpośrednią przyczyną jest produkcja przez niektóre szczepy bakterii egzotoksyn paciorkowcowych (głównie SpeA, SpeC), które działają jako superantygeny, wywołując masywną, systemową reakcję zapalną.
Do jego rozwoju najczęściej dochodzi w przebiegu:
- Ciężkich zakażeń tkanek miękkich: Martwicze zapalenie powięzi (ok. 50-60% przypadków STSS) i martwicze zapalenie mięśni są najczęstszymi przyczynami. Bakterie produkują toksyny bezpośrednio w ognisku zakażenia, które gwałtownie niszczy tkanki.
- Bakteriemii: Obecność paciorkowca grupy A we krwi, często bez wyraźnego ogniska pierwotnego.
- Innych inwazyjnych zakażeń: Takich jak zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej czy septyczne zapalenie stawów.
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) oraz europejskiego nadzoru (ESGLI), śmiertelność w przypadku STSS pozostaje niezwykle wysoka i wynosi od 30% do 50%, nawet pomimo wczesnej diagnozy i intensywnego leczenia na oddziałach intensywnej terapii. Ryzyko zgonu wzrasta znacząco u osób w podeszłym wieku, z chorobami współistniejącymi (cukrzyca, choroby serca, alkoholizm) oraz w przypadku opóźnionej interwencji chirurgicznej.
Objawy rozwijają się gwałtownie i obejmują silny ból (często nieproporcjonalny do widocznych zmian), który jest charakterystycznym i wczesnym objawem, gwałtowny spadek ciśnienia krwi, tachykardie, ostrą niewydolność nerek oraz objawy grypopodobne (gorączka, dreszcze, bóle mięśni). Rozpoznanie STSS opiera się na kryteriach klinicznych i mikrobiologicznych ustalonych przez CDC i towarzystwa naukowe. Wykonywane są badania analityczne, mikrobiologiczne (izolacja szczepu S. pyogenes jest kluczowym potwierdzeniem) oraz obrazowe. Leczenie jest wielokierunkowe i polega na agresywnej resuscytacji płynowej, dożylnej antybiotykoterapii oraz często konieczności chirurgicznego opracowania rany lub drenażu ogniska zakażenia.
Gronkowcowy Zespół Wstrząsu Toksycznego (TSS)
Gronkowcowy zespół wstrząsu toksycznego jest ostrą, zagrażającą życiu chorobą, spowodowaną przede wszystkim przez toksynę TSST-1 (Toxic Shock Syndrome Toxin-1) produkowane przez szczepy Staphylococcus aureus. Kluczową różnicą w patogenezie w porównaniu do zespołu paciorkowcowego jest fakt, że gronkowcowy TSS często rozwija się w miejscu kolonizacji lub lokalnej, nieinwazyjnej infekcji, a nie głębokiego zakażenia. Bakterie namnażają się i produkują toksyny w miejscu, które stanowi ich „rezerwuar”.
Występuje w kilku głównych kontekstach klinicznych:
- związany z miesiączką i użyciem tamponów: Ryzyko wzrasta przy stosowaniu tamponów o wysokiej chłonności i przedłużonym czasie ich użytkowania, co sprzyja namnażaniu się gronkowca i produkcji TSST-1.
- niemiesiączkowy: zakażenia pooperacyjne (często o łagodnym przebiegu miejscowym), oparzenia, rany (nawet drobne), infekcje skóry i tkanek miękkich (np. zapalenie tkanki łącznej), zapalenie spojówek, a także stosowanie wewnątrzmacicznych wkładek antykoncepcyjnych lub dopochwowych gąbek.
Śmiertelność w gronkowcowym TSS jest niższa niż w paciorkowcowym, ale nadal znacząca. Według danych amerykańskiego CDC (Centers for Disease Control and Prevention) oraz europejskich rejestrów, waha się ona w granicach 5-10% dla przypadków miesiączkowych i może być wyższa (nawet do 15-20%) w przypadkach niemiesiączkowych, szczególnie przy opóźnionej diagnozie.
Objawy są podobne do tych w STSS i obejmują nagłą wysoką gorączkę, rozlaną, rumieniową wysypkę tzw. “skórkę pomarańczową” przypominającą oparzenie słoneczne (która później, po 1-2 tygodniach, może się łuszczyć, szczególnie na dłoniach i podeszwach stóp), spadek ciśnienia krwi z towarzyszącymi zawrotami głowy oraz zajęciem wielu narządów. Kluczowym elementem postępowania jest natychmiastowa identyfikacja i usunięcie źródła toksyny, co stanowi absolutny priorytet terapeutyczny. Należy bezzwłocznie usunąć tampon, dreny lub opatrunki oraz chirurgicznie opracować zakażone rany lub ropnie. Jednocześnie wdraża się intensywne leczenie wspomagające, mające na celu zwalczanie wstrząsu i niewydolności narządów. Wykonuje się szereg badań analitycznych oraz mikrobiologicznych. Należy jednak pamiętać, że posiew krwi jest często ujemny (dodatni tylko w ~5% przypadków TSS miesiączkowego), co potwierdza, że toksynemia, a nie bakteriemia, jest głównym problemem. Kluczowe jest pobranie materiału z potencjalnego ogniska (wymaz z pochwy, rany, gardła, nosa, ropa) w celu hodowli i identyfikacji S. aureus.
Porównanie paciorkowcowego i gronkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego
Poniższe zestawienie w formie tabeli przedstawia kluczowe podobieństwa i różnice pomiędzy tymi dwiema jednostkami chorobowymi.
| Cecha | Paciorkowcowy Zespół Wstrząsu Toksycznego (STSS) | Gronkowcowy Zespół Wstrząsu Toksycznego (TSS) |
| Czynnik bakteryjny | Streptococcus pyogenes (Paciorkowiec grupy A) | Staphylococcus aureus (Gronkowiec złocisty) |
| Główne toksyny | Egzotoksyny paciorkowcowe (np. SpeA, SpeC) | Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego-1 (TSST-1), enterotoksyny |
| Związek z infekcją | Zawsze towarzyszy inwazyjnej, ciężkiej infekcji (np. martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia). | Często nie towarzyszy ciężkiej, ropnej infekcji; może być wynikiem kolonizacji. |
| Czynniki ryzyka | Rany, oparzenia, ospa wietrzna, wiek podeszły, cukrzyca. | Stosowanie tamponów dopochwowych, rany pooperacyjne, oparzenia, ciała obce. |
| Charakterystyczny objaw | Silny, nagły ból w miejscu zakażenia, często nieproporcjonalny do objawów miejscowych. | Rozlana, plamista wysypka przypominająca poparzenie słoneczne, z późniejszym łuszczeniem. |
| Śmiertelność | Wysoka (30-50%), pomimo leczenia. | Niższa (5-10%), przy wczesnym rozpoznaniu i leczeniu. |
| Leczenie | Antybiotyki (penicylina z klindamycyną), leczenie chirurgiczne ogniska zakażenia, wspomaganie narządów. | Antybiotyki (cefalosporyny, klindamycyna), usunięcie źródła toksyny (tampon, opatrunek), wspomaganie narządów. |
| Podobieństwa | Oba zespoły są wywołane przez toksyny bakteryjne działające jako superantygeny, prowadzą do wstrząsu i niewydolności wielonarządowej, wymagają natychmiastowej intensywnej terapii. | |
Zespół wstrząsu toksycznego, niezależnie od etiologii, stanowi stan bezpośredniego zagrożenia życia. Jego przeżycie zależy od wczesnego rozpoznania, natychmiastowego wdrożenia specjalistycznego leczenia w warunkach szpitalnych oraz identyfikacji i eliminacji źródła toksyn bakteryjnych. Świadomość istnienia tej choroby, jej przyczyn i czynników ryzyka jest kluczowym elementem profilaktyki, szczególnie w grupach podwyższonego ryzyka.
Mgr Kinga Dworak
Podsumowanie – FAQ
U dzieci zespół wstrząsu toksycznego jest najczęściej spowodowany zakażeniem paciorkowcowym (S. pyogenes), często wtórnie do infekcji ran, ospy wietrznej lub innych chorób wirusowych uszkadzających skórę. Rzadziej, podobnie jak u dorosłych, może być wywołany przez gronkowca złocistego (S. aureus) w związku z zakażeniem rany, oparzeniem lub obecnością ciała obcego.
Tak, kubeczek menstruacyjny, podobnie jak tampon, stanowi potencjalne ryzyko i może być czynnikiem sprzyjającym rozwojowi gronkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego. Długotrwałe użytkowanie kubeczka tworzy środowisko sprzyjające namnażaniu się gronkowca i produkcji toksyny TSST-1. Kluczowe dla minimalizacji tego ryzyka jest bezwzględne przestrzeganie zasad higieny, w tym sterylizacja kubeczka przed użyciem oraz nieprzekraczanie zalecanego czasu jego ciągłego noszenia.
Leczenie zespołu wstrząsu toksycznego jest wielokierunkowe i musi być prowadzone na oddziale intensywnej terapii. Obejmuje:
- Eliminację źródła toksyny (np. usunięcie tamponu, drenaż ropnia, opracowanie chirurgiczne rany).
- Intensywną terapię wspomagającą (nawadnianie dożylne, leki podtrzymujące ciśnienie, wsparcie oddechowe).
W przypadku klasycznej diagnostyki mikrobiologicznej opierającej się na hodowli drobnoustrojów w warunkach laboratoryjnych, możliwe jest jedynie potwierdzenie obecności danego szczepu w materiale, poprzez jego identyfikację. Dodatkowo wykonywana jest ocena jego lekowrażliwości na dostępne leki przeciwdrobnoustrojowe. Sama identyfikacja gatunku jest niewystarczająca, aby potwierdzić, że izolowany szczep produkuje toksyny. W tym celu należy wykonać testy immunoenzymatyczne (ELISA) lub badanie PCR. Badania te nie są rutynowo wykonywane u każdego pacjenta z gorączką, ale są zlecane przy uzasadnionym klinicznie podejrzeniu zespołu wstrząsu toksycznego.
Bibliografia
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2020). Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS) (Streptococcus pyogenes) – 2010 Case Definition, online, dostęp: 07.01.2025.
European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). (2017). Invasive group A streptococcal disease – Annual Epidemiological Report for 2017, online, dostęp: 07.01.2025.
Lappin, E., & Ferguson, A. J. (2009). Gram-positive toxic shock syndromes. The Lancet Infectious Diseases, 9(5), 281-290.

