Hashimoto - jakie badania wykonać?

Redakcja Diagnostyki


Udostępnij

Choroba Hashimoto ( autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy typu Hashimoto, HT) jest schorzeniem autoimmunologicznym, atakującym tarczycę. Tarczyca to zlokalizowany w obrębie szyi niezwykle istotny gruczoł, wytwarzający hormony regulujące wiele funkcji w organizmie. Jakie badania należy wykonać, aby zdiagnozować chorobę oraz w jaki sposób oddziałuje ona na organizm?

Hashimoto

Hashimoto – co to za choroba?

Choroba Hashimoto to jedna z wielu chorób autoimmunizacyjnych, czyli takich w których układ odpornościowy nie wiadomo z jakiego powodu atakuje własne, zdrowe tkanki. Choroba Hashimoto prowadzi do stopniowego uszkadzania struktury tarczycy, czego efektem jest postępujące upośledzenie produkcji wytwarzanych w niej hormonów. Chociaż każdy może rozwinąć to schorzenie, najczęściej występuje u kobiet w średnim wieku. Podstawowym leczeniem jest substytucja hormonów tarczycy.

Choroba Hashimoto jest przebiegłą przypadłością, która postępuje powoli. Wypadające włosy, łamliwe paznokcie czy dodatkowe kilogramy zrzucamy na złą dietę czy styl życia, a pod nimi może kryć się chora tarczyca. Ostatecznie spadek produkcji hormonów zapalnej tarczycy powoduje objawy, które mogą być bardzo dokuczliwe i obniżające naszą jakość życia.

Gotowy zestaw badań – e-Pakiet badań na Hashimoto

Hashimoto – objawy

Wśród objawów choroby Hashimoto znajdują się:

  • Zmęczenie i ospałość,                
  • Zwiększona senność,
  • Zwiększona wrażliwość na zimno,                   
  • Łatwe przybieranie na wadze, otyłość,
  • Sucha skóra,                   
  • Bóle mięśni, tkliwość i sztywność,
  • Zaparcia,            
  • Ból i sztywność stawów,
  • Problemy z pamięcią lub koncentracją,            
  • Nieregularne lub nadmierne krwawienia miesiączkowe,
  • Opuchnięta twarz, szyja,            
  • Depresja,
  • Kruche paznokcie,                     
  • Obrzęk tarczycy (wole),
  • Wypadanie włosów,                   
  • Niskie ciśnienie krwi.

Hashimoto – czynniki ryzyka

Niektóre osoby są bardziej narażone na rozwój choroby Hashimoto niż inne. Typowe czynniki ryzyka obejmują:

  • Płeć – kobiety są od 4 do 10 razy bardziej narażone na rozwój zapalenia tarczycy typu Hashimoto niż mężczyźni. W rzeczywistości kobiety są bardziej narażone zarówno na choroby autoimmunologiczne, jak i problemy z tarczycą.
  • Historia rodzinna – jeśli w najbliższej rodzinie występowała już ta przypadłość, jest bardzo prawdopodobne, że pojawi się również u innych członków. Choroba ta najprawdopodobniej ma swoje podłoże genetyczne, jednak nie jest to jeszcze udowodnione naukowo.
  • Narażenie na promieniowanie – tarczyca jest gruczołem bardzo podatnym na promieniowanie, dlatego osoby narażone na takie warunki np. poprzez pracę, powinny nadzorować stan swojej tarczycy poprzez badania kontrolne.
  • Współistniejące choroby autoimmunologiczne – posiadanie innych chorób autoimmunologicznych, takich jak celiakia, cukrzyca typu 1 lub reumatoidalne zapalenie stawów, zwiększa ryzyko wystąpienia autoagresji również tarczycy.
  • Nadmiar jodu – nadmierne spożycie jodu, zwykle poprzez suplementy diety, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby Hashimoto.
  • Ciąża – może powodować problemy z tarczycą, takie jak poporodowe zapalenie tarczycy lub chorobę Hashimoto z powodu wahań hormonów i układu odpornościowego.

Hashimoto – jakie badania?

Oprócz przeprowadzenia badania fizykalnego i uwzględnienia unikalnych objawów, należy wykonać badania na Hashimoto z krwi do zdiagnozowania zapalenia tarczycy. W wielu przypadkach choroby gruczoł ten, może ulec powiększeniu i utworzyć obrzęk szyi, zwany wolem, który jest wyczuwalny podczas uciskania palcami, a niekiedy można go zauważyć gołym okiem. Jeśli zauważysz lub wyczujesz jakiekolwiek nieprawidłowości, umów się na wizytę do lekarza pierwszego kontaktu. Jakie badania na Hashimoto? To jakie badania podstawowe są najczęściej zlecane przez lekarzy czy też wykonywane samodzielnie przez pacjentów, przedstawiono poniżej:

TSH – hormon tyreotropowy jest wydzielany przez przysadkę mózgową. Ma za zadanie nadzorować pracę tarczycy, co oznacza, że pod jego wpływem uruchamiana lub hamowana jest produkcja hormonów tarczycowych. Kiedy tarczyca nie działa, poziom TSH będzie zwykle podwyższony, ponieważ przysadka mózgowa próbuje skłonić tarczycę do produkcji większej ilości hormonów. Typowy normalny zakres TSH wynosi 0,27 – 4,5 µIU/ml, ale może się różnić w zależności od laboratorium, które przeprowadza testy. Jeśli poziom TSH spadnie poniżej 0,5 µIU/ml oznacza to, że masz nadczynność tarczycy. Liczby powyżej normalnego zakresu, zwykle 5,0 µIU/ml lub więcej, wskazują na niedoczynność tarczycy. W takim przypadku dobrze jest ponownie wykonać badanie za kilka tygodni, aby upewnić się, że podwyższenie stężenia TSH nie było tymczasowe.

FT4 to tyroksyna, jest aktywnym hormonem tarczycy we krwi. Wolna tyroksyna, czyli FT4 lub free T4, to część całkowitego hormonu tarczycy T4, która jest dostępna dla tkanek. Zakres wartości referencyjnych dla oznaczeń tego hormonu powinien mieścić się w granicach 0,98 – 1,63 ng/dl (mogą być niewielkie różnice w zależności od laboratorium). Tarczyca w stanie zapalnym, nawet niewielkim, może nie być w stanie wytwarzać odpowiedniej ilości tyroksyny. Przysadka mózgowa natomiast odbiera ten sygnał i wytwarza więcej TSH (↑TSH), aby dać sygnał tarczycy, że jest za mało tyroksyny w organizmie. Może się również zdarzyć, że poziom TSH jest w normie, ale niski poziom FT4 wskazuje jednak, na pewien niedobór produkcji hormonów tarczycy.

Peroksydaza tarczycowa (TPO) jest enzymem normalnie występującym w tarczycy i odgrywa ważną rolę w produkcji hormonów. TPO stanowi główny antygen komórek tarczycy i jest najczulszym parametrem w wykrywaniu autoimmunologicznych chorób tarczycy. W zaburzeniach autoimmunologicznych układ odpornościowy wytwarza przeciwciała, które omyłkowo atakują normalną tkankę. Norma tych przeciwciał nie powinna przekraczać 34 IU/ml. Natomiast ich obecność we krwi sugeruje rozpoczęcie procesu autoagresji w stosunku do tarczycy i zwiększa ryzyko przyszłych jej zaburzeń.

  • USG tarczycy

USG tarczycy to badanie obrazowe, pozwalające na ocenę wielkości, struktury lub wszelkich nieprawidłowości w budowie narządu. Choroba Hashimoto w USG objawia się jako rozporoszony, nieregularny gruczoł ze zwiększonym unaczynieniem (przepływ nowych naczyń krwionośnych) w całym gruczole. Obecność guzków w obrazie USG jest kolejnym objawem potwierdzającym chorobę. Rak tarczycy oraz zapalenie tarczycy typu Hashimoto nie wykluczają się wzajemnie i mogą współistnieć razem, dlatego każdy podejrzany guzek, powinien zostać poddany biopsji. Zapalenie tarczycy często wiąże się ze zwiększonym rozmiarem i uwydatnieniem węzłów chłonnych w jej okolicy.

Jakie badanie kontrolne przy Hashimoto?

Leczenie choroby Hashimoto polega na podawaniu leku w postaci lewotyroksyny (analogu hormonu tarczycowego). Dawka ustalana jest przez lekarza odpowiednio dla wieku, wagi, aktualnej produkcji hormonów przez tarczycę oraz innych schorzeń. Zazwyczaj po wprowadzeniu leku, po około 6 do 10 tygodni, należy wykonać ponowne badania kontrolne z krwi takie jak poziom TSH, anty-TP oraz FT4 oraz zgłosić się do lekarza czy dobrana dawka jest efektywna i nie należy jej zmodyfikować. Bardzo ważne jest, aby lewotyroksynę przyjmować na czczo – wcześnie rano (około godziny przed śniadaniem) lub przed snem (minimum 2-3 h po ostatnim posiłku). Wchłanianie lewotyroksyny z leków doustnych zachodzi głównie w jelicie cienkim i rozpoczyna się około 60-90 min po jej podaniu.

Udowodniono badaniami, że pH żołądka pełni ważną rolę we wchłanianiu lewotyroksyny z przewodu pokarmowego. Fizjologicznie kwaśne pH soku żołądkowego jest niezbędne do prawidłowej absorpcji leku. Ponadto niektóre pokarmy i napoje mogą przyczyniać się do jego zmniejszonego wchłaniania tj. pokarmy bogate w błonnik, produkty mleczne czy owoce. Lewotyroksyna łączy się z nimi tworząc kompleksy, które są nieprzyswajalne przez organizm.

Hormon tarczycy odgrywa zasadniczą rolę w wielu ważnych dla prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu czynnościach takich jak wydatkowanie energii, metabolizm lipidów i glukozy oraz integralność naczyń. Ponadto dysfunkcja tarczycy czy nieleczona tarczyca, może pogorszyć rokowanie w przypadku współistniejących chorób np. cukrzycy, dysfunkcji nerek, w zespole metabolicznym czy niewydolności serca. Gdy rozwija się choroba Hashimoto, można nie odczuwać objawów przez lata. Jednak układ odpornościowy powoli uszkadza tkankę, upośledzając jej funkcję. Wyłapując niedoczynność tarczycy we wczesnych stadiach, poprzez regularne wykonywanie badań kontrolnych z krwi, można wcześniej podjąć działania, zahamować proces i nie dopuścić do rozwinięcia się objawów. Dlatego obecnie zaleca się przesiewowe oznaczanie TSH w surowicy lub też coraz częściej kompleksowe badanie tarczycy u wszystkich pacjentów, przynajmniej raz w roku.

Autor: Dr n.med. Iwona Chromik

Bibliografia:

  1. Laboratory Testing in Thyroid Conditions – Pitfalls and Clinical Utility. Soh SB, Aw TC. Ann Lab Med. 2019;39(1):3–14.
  2. Choroba Hashimoto — aspekt genetyczny i środowiskowy. Luty J, Bryl E. Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 1, 1–6
  3. Aktualne spojrzenie na etiopatogenezę i aspekty kliniczne choroby Hashimoto. Gołkowski F. Państwo i Społeczeństwo 2016 (XVI) nr 4
  4. Autoimmune thyroid disorders. Antonelli A, Ferrari SM, Corrado A, et al. Autoimmun Rev. 2015.
  5. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Autoimmun Rev. 2014; 13(4-5): 391–397
  6. Subclinical thyroid disease. Cooper, D. S., & Biondi, B. (2012). The Lancet, 379(9821), 1142–1154.
  7. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Garber, J. R., Cobin, R. H., Gharib, H., Hennessey, J. V., Klein, I., Mechanick, J. I. Woeber for the American Association, K. A. (2012). Thyroid, 22(12), 1200–1235.
  8. Hashimoto’s Thyroiditis: From Genes to the Disease. Zaletel K, Gaberšček S. Curr Genomics. 2011;12(8):576–588.