Jakie są podobieństwa i różnice między cukrzycą typu 1 i 2?

Cukrzyca należy do grupy chorób cywilizacyjnych. Rozwija się, gdy komórki beta trzustki produkują zbyt mało insuliny lub kiedy tkanki tracą wrażliwość na działanie tego hormonu. Cukrzyca stanowi grupę zaburzeń, które dotyczą przemian cukrów, tłuszczów oraz białek i prowadzą do podwyższenia poziomu glukozy we krwi. Choroby metaboliczne są poważnym problemem zdrowotnym w krajach wysokorozwiniętych. Nieleczone, mogą prowadzić do trwałych powikłań, np. uszkodzenia wzroku, nerek, serca i naczyń krwionośnych. Sprawdź, czym różni się cukrzyca typu 1 od cukrzycy typu 2.

Czym jest glukoza?

Glukoza należy do grupy cukrów prostych i spełnia wiele funkcji w metabolizmie. Przede wszystkim jest jednym z podstawowych składników odżywczych i  podstawowym substratem energetycznym dla komórek, czyli związkiem, który dostarcza do komórek energii. W wyniku przemian cukrów powstają pośrednie produkty, które następnie uczestniczą w metabolizmie innych węglowodanów, białek, tłuszczów i materiału genetycznego. W ten sposób glukoza może pełnić funkcję strukturalną i regulować procesy zachodzące w całym organizmie.

Jak organizm kontroluje poziom glukozy we krwi?

Stężenie glukozy we krwi, czyli glikemia, zależy od przyjmowanych posiłków i działania wielu hormonów. Największe znaczenie w przemianach węglowodanów ma insulina. Hormon reguluje glikemię, a dokładniej aktywuje mechanizmy, które obniżają poziom glukozy we krwi. Insulina jest produkowana przez komórki beta trzustki. Jej działanie zależy od stanu tego narządu i wrażliwości komórek organizmu, na które insulina oddziałuje, czyli tzw. komórek docelowych.

Insulina pobudza gromadzenie zapasów substancji odżywczych i spowalnia ich wykorzystywanie, np.:

• umożliwia wchłanianie i pobudza przemiany cukrów. Hormon mobilizuje komórki do produkcji glikogenu (wielocukru zbudowanego z ok. 100 000 cząsteczek glukozy) i ogranicza jego rozkład. Hamuje też powstawanie nowych cząsteczek glukozy na drodze glukoneogenezy;
• kontroluje przemiany lipidów, dzięki temu, że zwiększa wchłanianie glukozy do tkanki tłuszczowej, aktywuje wytwarzanie tłuszczów i spowalnia ich rozkład;
• reguluje gospodarkę białek, ponieważ nasila wychwyt aminokwasów do komórek i syntezę białek.

Jak wygląda metabolizm węglowodanów w organizmie?

Najważniejszym źródłem cukrów w organizmie są posiłki. W mniejszym stopniu glukoza może powstawać w komórkach wątroby w procesie glukoneogenezy. Zapotrzebowanie na węglowodany zależy np. od budowy ciała, wieku, rodzaju aktywności i stanu zdrowia danej osoby, dlatego jest ustalane indywidualnie. Nadmiar glukozy może być magazynowany w postaci glikogenu w wątrobie i w mięśniach lub przekształcać się w tkankę tłuszczową.

Po posiłku węglowodany dostają się do jelita cienkiego, gdzie są rozkładane przez specjalne enzymy trawienne. Część z nich znajduje się w soku trzustkowym, inne natomiast mogą być wbudowane w ścianę przewodu pokarmowego. Powstające z rozkładu węglowodanów cukry proste, wchłaniają się do krwi i przejściowo podnoszą poziom glukozy w osoczu. Wzrost glikemii z kolei mobilizuje komórki beta trzustki do produkcji insuliny.

Czym jest cukrzyca?

Termin „cukrzyca” obejmuje całą grupę zaburzeń, które dotyczą przemian metabolicznych. W ich efekcie dochodzi do podwyższenia poziomu glukozy we krwi, które utrzymuje się przez dłuższy czas. Cukrzyca może się rozwinąć, kiedy komórki trzustki wydzielają insulinę w zbyt małej ilości lub tkanki organizmu wykazują oporność na działanie hormonu.

Wyróżnia się kilka typów cukrzycy, które znacznie różnią się między sobą:

• cukrzycę typu 1, w której niedobór insuliny wynika ze zniszczenia komórek trzustki, np. przez proces autoimmunizacyjny;
• cukrzycę typu 2, w której komórki trzustki tracą zdolność do prawidłowego wydzielania insuliny, a tkanki przestają właściwie reagować na hormon;
• cukrzycę ciążową –charakteryzującą się podwyższonym stężeniem glukozy we krwi, które zostało stwierdzone w ciąży;
• inne typy cukrzycy, np. występujące w przebiegu zaburzeń endokrynologicznych, chorób zakaźnych oraz na skutek wrodzonych wad trzustki czy wprowadzonego leczenia.

Jak przebiega cukrzyca typu 1?

Cukrzyca typu 1 należy do chorób o podłożu autoimmunologicznym. Występuje u osób, które mają silną predyspozycję genetyczną. Choroba rozwija się po zadziałaniu czynnika wyzwalającego, np. infekcji, czy narażenia na białko, które wywołuje alergię. Wówczas uruchamia się reakcja autoimmunizacyjna i dochodzi do uszkodzenia wysp trzustkowych. Wśród najczęstszych czynników, które wyzwalają reakcję autoimmunologiczną, można wymienić:

• wirusy, np. Coxsackie B, cytomegalowirus, retrowirusy;
• białka mleka krowiego;
• białka zbóż – z tego powodu często cukrzycy typu 1 towarzyszy celiakia.

Podczas procesu autoimmunologicznego we krwi osoby chorej pojawiają się przeciwciała charakterystyczne dla cukrzycy typu 1. Niektóre z nich utrzymują się nawet wiele lat przed wystąpieniem objawów.

Cukrzyca typu 1 rozwija się stopniowo. Objawy pojawiają się zwykle między 10. a 14. rokiem życia. Proces autoimmunologiczny rozpoczyna się jednak o wiele wcześniej. Długotrwałe zapalenie prowadzi do uszkodzenia komórek beta trzustki i zaburzeń wydzielania insuliny. Cukrzyca typu 1 przebiega w kilku etapach:

1. zanik wczesnej fazy wytwarzania insuliny;
2. stan przedcukrzycowy, podczas którego występują przejściowe zaburzenia tolerancji glukozy;
3. cukrzyca, gdy dochodzi do trwałego upośledzenia wydzielania insuliny.

Jak przebiega cukrzyca typu 2?

Rozwój cukrzycy typu 2 również zależy od czynników genetycznych i środowiskowych. Występowanie zaburzeń metabolizmu cukrów w rodzinie może zwiększać ryzyko pojawienia się objawów. Największą rolę odgrywają jednak warunki środowiskowe i styl życia. Najlepiej poznane czynniki ryzyka występowania cukrzycy typu 2 to m.in.:

• nadwaga i otyłość, w których przebiegu dochodzi do przejściowego lub trwałego zaburzenia metabolizmu;
• mała aktywność fizyczna;
• przebyta cukrzyca ciążowa;
• nadciśnienie tętnicze;
• dyslipidemia;
• zespół policystycznych jajników;
• choroby układu sercowo-naczyniowego.

Cukrzyca typu 2 rozwija się stopniowo. W początkowych etapach komórki organizmu tracą wrażliwość na insulinę, dlatego trzustka zaczyna produkować większe ilości hormonu, aby zachować równowagę metaboliczną. Z czasem jednak dochodzi do wyczerpania rezerw, uszkodzenia komórek beta i wystąpienia objawów choroby.

Jakie są objawy cukrzycy typu 1 i 2?

Objawy, które pojawiają się w przebiegu cukrzycy typu 1 i 2, są zwykle mało charakterystyczne i bardzo zróżnicowane. Z tego powodu dolegliwości sugerują chorobę, ale rozpoznanie wymaga potwierdzenia jej za pomocą badań. Cukrzyca typu 2 zwykle przez wiele lat przebiega bezobjawowo.

Zaburzeniom gospodarki węglowodanów towarzyszą najczęściej:

• zwiększone oddawanie moczu i stan zapalny narządów moczowo-płciowych;
• wzmożone pragnienie;
• utrata masy ciała;
• osłabienie i senność;
• cechy odwodnienia;
• zmiany ropne na skórze.

Jak można rozpoznać zaburzenia w zakresie tolerancji glukozy?

Cukrzyca należy do „chorób cywilizacyjnych”, które stanowią poważny problem zdrowotny w krajach wysokorozwiniętych. Nieleczona, prowadzi do poważnych powikłań, np. do uszkodzenia wzroku, nerek, serca, naczyń krwionośnych, a nawet do śpiączki. Dlatego wszystkie niepokojące objawy, zwłaszcza jeżeli występują u osoby należącej do grupy ryzyka zachorowania na cukrzycę, powinny zostać omówione z lekarzem.

Badanie poziomu glukozy we krwi

Prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo wynosi 70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l). Lekarz zleca ocenę glikemii, gdy podejrzewa zaburzenia metabolizmu cukrów w organizmie. Jej podwyższona wartość sugeruje:

• cukrzycę, jeżeli w dwóch badaniach glikemia na czczo wynosi ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l);
• nieprawidłowy poziom glukozy na czczo, kiedy znajduje się w przedziale 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) [1].

Za pomocą oznaczenia stężenia glukozy we krwi można:

• diagnozować zaburzenia gospodarki cukrowej u osób z grup ryzyka;
• wykryć hipoglikemię, czyli stan, gdy poziom glukozy we krwi jest zbyt niski;
• kontrolować postępy leczenia cukrzycy;
• sprawdzać metabolizm węglowodanów w przebiegu wielu chorób, np. wątroby i trzustki.

Doustny test tolerancji glukozy

Doustny test tolerancji glukozy, czyli OGTT, jest badaniem czynnościowym. Wyniki po 120 minutach od obciążenia cukrem umożliwiają rozpoznanie zaburzeń metabolizmu węglowodanów w organizmie:

• < 140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja glukozy;
• 140–199 mg/dl (7,8–11 mmol/l) – nieprawidłowa tolerancja glukozy;
• ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – cukrzyca [1].

Badanie poziomu przeciwciał przeciwwyspowych

Cukrzyca typu 1 rozwija się w wyniku procesu autoimmunologicznego. Wówczas we krwi pojawiają się charakterystyczne przeciwciała, m.in.:

• przeciwwyspowe (ICA);
• przeciwinsulinowe (IAA);
• przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD);
• przeciwko białkowej fosfatazie tyrozynowej (IA-2).

Obecność specyficznych immunoglobulin pozwala różnicować cukrzycę typu 1 od typu 2.

Jakie są kryteria rozpoznania cukrzycy?

Jeżeli występują objawy, które sugerują cukrzycę, należy wykonać oznaczenie glikemii przygodnej. Do badania można podejść bez wcześniejszego przygotowania. Wówczas wynik ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) pozwala na rozpoznanie cukrzycy.

Jeśli nie występują objawy lub przygodny pomiar wskazuje na prawidłowy poziom glukozy we krwi, cukrzycę można zdiagnozować, gdy:

• w dwóch oznaczeniach glikemii na czczo wyniki przekraczają 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l);
• poziom hemoglobiny glikowanej wynosi ≥ 6,5%;
• w doustnym teście tolerancji glukozy glikemia w 120 minucie wynosi ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l).

Autor: Monika Nowakowska

Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian

Bibliografia

1. A. Araszkiewicz i in. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych z cukrzycą 2021. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, „Diabetologia Praktyczna” 2021, t. 7, nr 1.
2. E. Bańkowski, Biochemia, Edra Urban & Partner, Wrocław 2016, s. 97.
3. D.R. Ferrier, Biochemia, tłum. D. Chlubek, Edra Urban & Partner, Wrocław 2018, s. 353–359.
4. P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, s. 1449–1462.