Testosteron wolny

Pomiar testostronu wolnego (fT) jest wykonywany w zasadzie z  analogicznych powodów jak pomiar testosteronu całkowitego (TT), w stanach, w których zmiany stężenia SHBG  (globulina wiążąca hormony płciowe) uniemożliwiają wykonanie pomiaru TT. Obniżone stężenia SHBG obserwuje się w otyłości, niedoczynności tarczycy, przy suplementacji androgenów i w zespole nerczycowym, podwyższone w  marskości wątroby, nadczynności tarczycy i terapii estrogenowej.   We krwi testosteron krąży w silnym połączeniu z SHBG  (około 55 % całości) i w słabym z   albuminą (mniej niż 44% całości). Niezwiązana postać – wolny testosteron (fT) i DHT (dihydrotestosteron) stanowi od 1 do 4 % całości TT u mężczyzn (górna granica osiągną przez sportowców i ciężko pracujących fizycznie) i  1 – 2% u kobiet. Formy: wolna i związana z albuminą tworzą formę testosteronu biodostępnego (BAT). Pomiary TT i fT w krwi obwodowej są istotne dla oceny bieżącej, przebiegu przyszłego rozwoju (androgenizacji) i starzenia się ustroju. Skutki niedoborów testosteronu mogą być różne w zależności od etapu rozwoju osobniczego, w którym nastąpiło upośledzenie  podaży hormonu. Przykładem są konsekwencje uszkodzenia jąder powodującego hipogonadyzm pierwotny, zależne od tego, czy  uszkodzenie miało miejsce w okresie płodowym, przedpokwitaniowym czy  popokwitaniowym. U mężczyzn androgenizacja (całość zmian i stanów zależnych od testosteronu) obejmuje: różnicowanie organów płciowych w życiu płodowym, rozwój drugorzędowych cech płciowych i rozpoczęcie produkcji plemników w okresie pokwitania, osiągnięcie prawidłowej masy mięśniowej i kostnej oraz rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w okresie męskim. Testosteron wpływa na popęd płciowy mężczyzn, zachowania i czynności seksualne (erekcja i płodność), a także rozwój funkcji poznawczych i samopoczucie.  Wskazaniem do pomiaru testosteronu całkowitego  jest:  nieprawidłowa androgenizacja mężczyzn i kobiet (hiperandrogenizacja prowadząca do defeminizacji i maskulinizacji), hipogonadyzm pierwotny (gonadalny – nieprawidłowa lub niewystarczająca czynność jąder)  i wtórny,   podwzgórzowo – przysadkowy (hipergonadotropowy), zaburzenia płodności mężczyzn i kobiet (zespół jajników policystycznych),  objawy wirylizacji i hirsutyzmu u kobiet, nowotwory jąder, nowotwory jajników i nadnerczy oraz  przerost nadnerczy u kobiet, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-gonady. Stężenie testosteronu wykazuje wahania dobowe (z maksimum pomiędzy 4.00 a 8.00 rano), istotnie zmienia się z wiekiem oraz jest zależne od m.in. masy ciała i rodzaju wysiłku (krótkotrwały-długotrwały). U kobiet zależy również od cyklu miesięcznego. Obniżony poziom testosteronu u mężczyzn jest czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego i osteoporozy.  Testosteron jest głównym hormonem androgennym produkowanym u mężczyzn  z cholesterolu przez komórki Leydiga w jądrach (w 95%) lub przez konwersję androgenów nadnerczowych w obwodzie (5%).U kobiet w 50 – 60 % pochodzi z obwodowego metabolizmu androstendionu, a w małych ilościach wydzielany jest przez jajniki i nadnercza. U kobiet wzrost poziomu testosteronu spowodowany jest nowotworami jajników i nadnerczy oraz przerostem nadnerczy.Metabolity testosteronu są wydalane w moczu jako 17-ketosteroidy. 

Przyczyny obniżenia stężenia: 

• hipergonadotropowy hipogonadyzm :

przyczyny: kastracja, wrodzony brak jąder, wnętrostwo, nabyta atrofia jąder (spowodowana: zapaleniem, zabiegami chirurgicznymi, promieniowaniem jonizującym, nowotworami), żylaki powrózka nasiennego, zapalenie jąder po przebytej śwince, leki cytotoksyczne, guzy gonad, choroby autoimmunologiczne gonad, infekcje gonad, choroby genetyczne, np. zespół Klinefeltera, defekty w biosyntezie androgenów, niedorozwój gonad, hipogonadyzm idiopatyczny .

• hipogonadotropowy hipogonadyzm:

przyczyny: wrodzony lub nabyty panhipopituaryzm, guz przysadki, operacja przysadki, guz podwzgórza, nacieki podwzgórza, stany zapalne podwzgórza, zespół Kallmanna, hiperprolaktynemia, niedożywienie; andropauza, zmiany stężeń białek transportujących;

• choroby wątroby, nerek, układu krążenia,

Przyczyny wzrostu stężenia: przerost nadnerczy (wrodzony i u dorosłych), guz nadnerczy, zespół policystycznych jajników (PCOS), hipertekoza jajników, guzy jajników wydzielające androgeny, wirylizujący gruczolak nadnerczy, zespół Cushinga, zmiany stężeń białek transportujących.

Przeciwciała heterofilne, HAMA, autoprzeciwciała, czynnik reumatoidalny