Blaszki miażdżycowe – z czego powstają i co powodują?

Mgr Agnieszka Nowak


Udostępnij

Blaszki miażdżycowe są kluczowymi elementami procesu miażdżycy, przewlekłej choroby naczyń krwionośnych, która stanowi jedną z głównych przyczyn chorób sercowo-naczyniowych na świecie. Proces ich powstawania jest złożony i wieloetapowy, a jego podstawą jest odkładanie się lipidów, głównie cholesterolu, w ścianach tętnic. Z czasem, wraz z narastaniem stanów zapalnych, blaszki miażdżycowe ulegają przebudowie, stając się bardziej skomplikowanymi strukturami, które mogą zawierać nie tylko tłuszcze, ale także komórki zapalne, produkty ich rozpadu oraz zwapnienia. Powstawanie tych złogów prowadzi do zwężenia światła naczyń, co w konsekwencji upośledza przepływ krwi i może prowadzić do groźnych powikłań, takich jak zawał serca, udar mózgu, czy też niedokrwienie kończyn. Artykuł ten ma na celu szczegółowe omówienie mechanizmów tworzenia się blaszek miażdżycowych oraz ich wpływu na zdrowie człowieka, ze szczególnym uwzględnieniem czynników ryzyka, patogenezy oraz najnowszych metod diagnostyki i leczenia.

blaszki miażdżycowe

Blaszki miażdżycowe – co to jest?

Miażdżyca tętnic, znana także jako arterioskleroza (ang. arteriosclerosis; łac. atherosclerosis), to poważna i przewlekła choroba układu krążenia, charakteryzująca się stopniowym twardnieniem i utratą elastyczności naczyń krwionośnych. Proces ten rozpoczyna się od odkładania się w ścianach tętnic mas lipidowych, komórek zapalnych oraz włóknika, co prowadzi do powstania złogów, głównie cholesterolu. Te złogi, zwane blaszkami miażdżycowymi, stopniowo uwypuklają się do wnętrza naczynia, zmniejszając jego średnicę i ograniczając przepływ krwi.

Zmniejszenie średnicy tętnicy powoduje upośledzenie przepływu krwi do narządów i tkanek, które są zaopatrywane przez dotknięte zmianami miażdżycowymi naczynie. W konsekwencji, może dojść do niedokrwienia, co jest szczególnie niebezpieczne w przypadku narządów kluczowych, takich jak serce czy mózg. Znaczne powiększenie blaszki miażdżycowej bądź powstanie skrzepliny na skutek jej pęknięcia, może doprowadzić do całkowitego zamknięcia światła naczynia, co często skutkuje zawałem serca lub udarem mózgu.

Powstawanie blaszek miażdżycowych jest złożonym i długotrwałym procesem, który rozpoczyna się od przenikania cholesterolu z krwi do wewnętrznej warstwy ścian naczyń krwionośnych. Następnie w tworzącej się blaszce gromadzą się także elementy morfotyczne krwi, włóknik oraz wapń, co prowadzi do jej uwapnienia. W miarę narastania blaszki, ściana tętnicy staje się coraz twardsza i mniej elastyczna, co dodatkowo utrudnia przepływ krwi. Typowa blaszka miażdżycowa zbudowana jest z centralnego rdzenia lipidowego otoczonego warstwą włókien kolagenowych, która nadaje jej strukturze pewną stabilność.

Blaszki miażdżycowe mogą jednak ulegać pęknięciom, co stwarza poważne zagrożenie dla zdrowia. W zależności od stopnia stabilności, wyróżniamy blaszki stabilne i niestabilne. Te ostatnie są bardziej podatne na pęknięcia, które mogą prowadzić do powstania zakrzepu i nagłego zamknięcia światła naczynia. Blaszki miażdżycowe mogą odkładać się we wszystkich tętnicach ciała, prowadząc do poważnych powikłań, takich jak niedotlenienie mięśnia sercowego, ryzyko udaru mózgu, silne bóle głowy, niedowłady, a także niedokrwienie kończyn dolnych. Szczególnie niebezpieczna jest miażdżyca tętnic szyjnych (blaszki miażdżycowe w tętnicach szyjnych), która może być przyczyną udarów i poważnych problemów neurologicznych.

Blaszki miażdżycowe mogą odkładać się w wielu różnych miejscach w organizmie, jednak szczególnie często gromadzą się w tętnicach typu sprężystego o dużej średnicy, takich jak:

  • łuk aorty, 
  • aorta brzuszna i piersiowa, 
  • a także w tętnicach szyjnych 
  • oraz biodrowych. 

Ponadto, są one powszechnie obecne w tętnicach typu mięśniowego, zarówno o dużej, jak i średniej średnicy, na przykład w tętnicach wieńcowych, nerkowych oraz podkolanowych.

Choć miażdżyca jest kojarzona przede wszystkim z sercem i tętnicami wieńcowymi, które je zaopatrują, warto podkreślić, że blaszki miażdżycowe mogą również rozwijać się w wielu innych obszarach ciała. Mogą one dotykać mózgu i naczyń domózgowych, nerek, a także kończyn dolnych. To właśnie dlatego miażdżyca może prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych, takich jak: 

  • zawał mięśnia sercowego, 
  • udar mózgu, 
  • zawał nerki (który może skutkować przewlekłą niewydolnością nerek oraz ciężkim nadciśnieniem), 
  • czy niedokrwienie kończyn, które w skrajnych przypadkach może prowadzić do zgorzeli i konieczności amputacji. 

Miażdżyca jest zatem chorobą, która może wpływać na różne organy i układy, a jej skutki mogą być bardzo poważne, zależnie od lokalizacji zmian miażdżycowych.

Blaszka miażdżycowa stabilna i niestabilna

Blaszki miażdżycowe mogą różnić się znacząco pod względem budowy i ryzyka, jakie stwarzają dla zdrowia. W związku z tym dzieli się je, jak wspomniano już, na dwie główne kategorie: stabilne, które mają mniejsze ryzyko pęknięcia oraz niestabilne, które są bardziej podatne na uszkodzenia i stanowią poważne zagrożenie dla życia. Blaszka miażdżycowa niestabilna charakteryzuje się dużą zawartością komórek piankowatych, bogactwem lipidów oraz niską liczbą komórek mięśni gładkich. W efekcie, na jej powierzchni znajduje się cienka włóknista „czapeczka”, co czyni ją bardziej podatną na pęknięcie. Dodatkowo, niestabilne blaszki miażdżycowe często zawierają liczne ogniska zapalne, co dodatkowo osłabia ich strukturę.

Kluczowym czynnikiem decydującym o stabilności blaszki jest zawartość kolagenu. Im więcej kolagenu, tym mocniejsza i bardziej stabilna staje się blaszka. Produkcja kolagenu jest zależna głównie od aktywności komórek mięśni gładkich. Z drugiej strony, rozpad kolagenu jest intensyfikowany przez enzymy produkowane przez komórki piankowate. Kiedy w blaszce miażdżycowej dochodzi do stanu zapalnego, równowaga ta zostaje zaburzona – zwiększa się degradacja kolagenu, a jego produkcja ulega zmniejszeniu. W rezultacie, włóknista „czapeczka” ulega osłabieniu, co zwiększa podatność blaszki na pęknięcie i może prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych.

Blaszka miażdżycowa – z czego powstaje?

Blaszki miażdżycowe mogą rozwijać się u wielu osób, ale niektóre grupy są na nie bardziej narażone ze względu na specyficzne czynniki ryzyka. Proces odkładania blaszek rozpoczyna się już w dzieciństwie i jest rezultatem zarówno modyfikowalnych, jak i niemodyfikowalnych czynników, takich jak genetyka, wiek, płeć czy historia rodzinna. Zrozumienie, kto jest najbardziej zagrożony miażdżycą i jakie czynniki przyspieszają rozwój tej choroby, jest kluczowe dla jej skutecznej profilaktyki i leczenia.

  • Czynniki genetyczne, takie jak dziedziczna hipercholesterolemia, stanowią najsilniejsze niezależne czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy. W przypadkach takich zaburzeń, blaszki miażdżycowe mogą rozwijać się wyjątkowo szybko, prowadząc do pierwszych incydentów sercowo-naczyniowych już u młodych dorosłych. Choć genetyczne schorzenia tego typu nie są częste, to jednak skłonność do miażdżycy może być dziedziczona wielogenowo, co oznacza, że różne geny mogą w połączeniu sprzyjać szybszemu rozwojowi choroby, zwłaszcza jeśli dana osoba jest narażona na inne czynniki ryzyka, takie jak cukrzyca czy nadciśnienie. To właśnie w takich przypadkach dochodzi do szybszej progresji miażdżycy i, na przykład, zawałów serca w stosunkowo młodym wieku.
  • Wiek jest kolejnym istotnym czynnikiem ryzyka. Wraz z upływem lat organizm jest coraz bardziej narażony na szkodliwe wpływy takich czynników jak niezdrowa dieta bogata w tłuszcze nasycone, brak aktywności fizycznej oraz stres. Z biegiem czasu, skumulowane efekty tych czynników prowadzą do narastania blaszek miażdżycowych i postępu choroby.
  • Płeć męska również stanowi czynnik ryzyka miażdżycy, a mężczyźni mają tendencję do rozwijania zaawansowanych zmian miażdżycowych w młodszym wieku niż kobiety. Przyczyną tego zjawiska mogą być różnice hormonalne, ponieważ estrogeny u kobiet przed menopauzą działają ochronnie, spowalniając rozwój miażdżycy. Po menopauzie jednak, kobiety tracą ten hormonalny „parasol”, co sprawia, że doganiają mężczyzn pod względem ryzyka rozwoju choroby.

Do modyfikowalnych czynników ryzyka miażdżycy należą:

  • hiperlipidemia (szczególnie hipercholesterolemia), 
  • nadciśnienie tętnicze, 
  • palenie tytoniu,
  • cukrzyca. 
  • Hiperlipidemia, zwłaszcza związana z podwyższonym poziomem lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), jest jednym z głównych czynników sprzyjających powstawaniu blaszek miażdżycowych. LDL, nazywany „złym cholesterolem”, przenosi cholesterol do tkanek obwodowych, w tym do naczyń krwionośnych, gdzie może odkładać się i tworzyć blaszki. Z kolei lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL), zwane „dobrym cholesterolem”, pomagają usuwać cholesterol z blaszek miażdżycowych i transportować go do wątroby, gdzie jest metabolizowany i wydalany. Wyższy poziom HDL wiąże się z mniejszym ryzykiem miażdżycy.
  • Nadciśnienie tętnicze to kolejny istotny czynnik ryzyka. Wysokie ciśnienie krwi przyczynia się do uszkodzeń naczyń krwionośnych, szczególnie w miejscach, gdzie przepływ krwi jest chaotyczny, np. na rozgałęzieniach tętnic. Nadciśnienie zwiększa ryzyko rozwoju blaszek miażdżycowych nawet o 60% i sprzyja przerostowi lewej komory serca, co z kolei może prowadzić do jej niedokrwienia.
  • Palenie tytoniu jest dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka miażdżycy, zwłaszcza u mężczyzn. Długotrwałe palenie, jednej paczki papierosów dziennie, dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca w porównaniu z niepalącymi. U kobiet palących ryzyko jest podobne, choć ze względu na mniejszą liczbę palących kobiet, dane są mniej jednoznaczne. Jednak zaprzestanie palenia znacząco redukuje ryzyko rozwoju miażdżycy i jej powikłań.
  • Cukrzyca również znacząco podnosi ryzyko miażdżycy, ponieważ związana jest z podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi. Częstość zawałów serca u osób z cukrzycą jest dwukrotnie wyższa niż u osób bez cukrzycy, nawet przy podobnych innych czynnikach ryzyka. Dodatkowo, objawy zawału mogą być u cukrzyków mniej wyraźne, co zwiększa ryzyko śmiertelności. Cukrzyca także dramatycznie zwiększa ryzyko wystąpienia zgorzeli kończyn dolnych, która może być wynikiem zaawansowanej miażdżycy.

Blaszka miażdżycowa – objawy i skutki

Miażdżyca jest chorobą, która przez długi czas może rozwijać się bez żadnych wyraźnych objawów, co sprawia, że często pozostaje niezauważona aż do momentu, gdy zmiany w naczyniach krwionośnych stają się na tyle zaawansowane, że zaczynają poważnie utrudniać przepływ krwi. W miarę jak człowiek się starzeje, ryzyko wystąpienia powikłań związanych z miażdżycą wzrasta. Między 40. a 60. rokiem życia częstość występowania zawału mięśnia sercowego zwiększa się pięciokrotnie, a odsetek zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca rośnie z każdą kolejną dekadą życia.

W początkowych etapach miażdżycy, organizm potrafi w pewnym stopniu kompensować zwężenie naczyń poprzez zwiększenie ich obwodu. Jest to jednak zdolność ograniczona. W miarę dalszego rozwoju choroby, blaszka miażdżycowa rośnie do takich rozmiarów, że powoduje krytyczne zwężenie naczynia, co poważnie ogranicza przepływ krwi. Krytyczne zwężenie oznacza, że światło naczynia jest na tyle zmniejszone, iż dostarczanie tlenu i składników odżywczych do tkanek staje się niewystarczające w stosunku do ich zapotrzebowania. W przypadku tętnic, szczególnie wieńcowych, takie krytyczne zwężenie oznacza zamknięcie około 70% światła naczynia.

W przypadku serca, taki stopień zwężenia naczynia wystarcza do zaspokojenia jego potrzeb jedynie w spoczynku. W sytuacjach zwiększonego zapotrzebowania na tlen, takich jak wysiłek fizyczny, silne emocje czy aktywacja układu współczulnego, pojawiają się objawy dusznicy bolesnej, objawiającej się charakterystycznym, gniotąco-piekącym bólem za mostkiem, często towarzyszącym uczuciu duszności. Tego rodzaju ból, określany również jako ból wieńcowy lub stenokardialny, jest typowym symptomem choroby niedokrwiennej serca. Charakterystyczne jest, że ból w klatce piersiowej, pojawia się podczas wysiłku, a ustępuje w spoczynku lub po przyjęciu nitrogliceryny, leku rozszerzającego naczynia, co ułatwia przepływ krwi.

Przewlekłe niedokrwienie tkanek spowodowane miażdżycą może prowadzić do różnorodnych powikłań w różnych narządach. W przypadku jelit może to powodować niedokrwienie, objawiające się silnym bólem brzucha, który zwykle pojawia się 15–60 minut po posiłku. Chory często unika jedzenia z obawy przed bólem, co może prowadzić do niedożywienia i wyniszczenia organizmu. Dolegliwościom takim mogą towarzyszyć uporczywe biegunki, nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia oraz ogólne osłabienie.

Innym przykładem jest chromanie przestankowe, czyli ból występujący podczas chodzenia, najczęściej odczuwany w łydkach, który zmusza chorego do zatrzymania się i odpoczynku. W miarę postępu choroby, dystans jaki chory jest w stanie przejść bez bólu stopniowo się skraca.

Niedokrwienie mózgu spowodowane miażdżycą może prowadzić do otępienia naczyniopochodnego, które objawia się zaburzeniami funkcji poznawczych, takich jak trudności w wykonywaniu złożonych czynności, wymagających planowania, np. przygotowanie posiłku, ubieranie się czy robienie zakupów. Może to również prowadzić do zmian osobowości, takich jak agresja, drażliwość, apatia czy utrata zainteresowań.

Blaszki miażdżycowe – leczenie

Usunięcie blaszek miażdżycowych to proces, który niestety nie ma łatwego rozwiązania. Należy pamiętać, że tworzenie się blaszek miażdżycowych jest odwracalne tylko w ograniczonym stopniu. Wieloletnie nawyki związane z niezdrową dietą i ekspozycją na inne czynniki ryzyka mogą prowadzić do zmian, które stają się trudne, a czasem niemożliwe do cofnięcia. Nie istnieje sposób na bezpośrednie rozpuszczenie blaszek miażdżycowych, ponieważ ich miękki rdzeń jest otoczony warstwą włóknisto-komórkową, która ogranicza ich dostępność od strony światła naczynia. Nawet gdyby było to technicznie możliwe, byłoby to zbyt uproszczone rozwiązanie dla tak złożonego problemu.

Co można zrobić, aby przeciwdziałać miażdżycy?

Kluczem do walki z miażdżycą jest profilaktyka. Najlepszym sposobem na zapobieganie tej chorobie jest wdrożenie zdrowych nawyków jeszcze przed jej rozwojem. Jest to zarówno najprostsze, jak i najtrudniejsze podejście do problemu.

Jeśli jednak ktoś już zdaje sobie sprawę z obecności miażdżycy (w przypadku zaawansowanych zmian, zwapnione blaszki miażdżycowe mogą być widoczne na zdjęciach rentgenowskich) lub odczuwa jej objawy, niezwykle ważne jest zwrócenie uwagi na codzienną dietę. Głównym celem powinno być zwiększenie poziomu HDL („dobrego” cholesterolu) przy jednoczesnym obniżeniu stężenia LDL („złego” cholesterolu). Można to osiągnąć poprzez wprowadzenie do diety zdrowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak omega-3 i omega-6, oraz tłuszczów pochodzenia roślinnego.

Rola aktywności fizycznej

Regularna aktywność fizyczna jest nie mniej istotna. Odpowiednio dobrane ćwiczenia, które są dostosowane do kondycji fizycznej i preferencji, mogą znacząco przyczynić się do wzrostu poziomu HDL. Szczególnie skuteczne są ćwiczenia wytrzymałościowe, takie jak marsze, bieganie, pływanie czy jazda na rowerze. Warto również uwzględnić mniej oczywiste formy aktywności, jak energiczna praca w ogrodzie czy zabawy z dziećmi i wnukami.

Jak obniżyć poziom LDL?

Obniżenie poziomu LDL można osiągnąć, ograniczając spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego oraz unikając tłuszczów trans i sztucznie utwardzanych margaryn, które często występują w wyrobach cukierniczych.

Zdrowy styl życia

Dla zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego warto zrezygnować z używek, zwłaszcza papierosów i nadmiernego spożycia alkoholu. Pilnowanie prawidłowej masy ciała, utrzymanie odpowiedniego ciśnienia tętniczego oraz regularne badania kontrolne, takie jak morfologia krwi, poziom glukozy na czczo i lipidogram, są kluczowe dla zachowania zdrowia.

Farmakoterapia w leczeniu miażdżycy

W przypadkach, gdy zmiany są już zaawansowane, a poziom cholesterolu we krwi jest wysoki, niezbędna może okazać się pomoc farmakologiczna. Statyny są lekami pierwszego wyboru w leczeniu hipercholesterolemii. Działają one poprzez hamowanie enzymu odpowiedzialnego za biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do obniżenia jego poziomu we krwi. Statyny mają również zdolność stabilizowania blaszek miażdżycowych – zmniejszają stan zapalny wokół nich, ograniczają rekrutację komórek, które mogą uszkodzić włóknistą „czapeczkę” blaszki, co prowadzi do zwiększenia ilości włókien kolagenowych na obwodzie blaszki i zmniejszenia zawartości lipidów w jej rdzeniu. Dzięki temu blaszki stają się mniej podatne na pęknięcie i uszkodzenie.

Mgr Agnieszka Nowak

Bibliografia

  • Fundamental Pathobiology of Coronary Atherosclerosis and Clinical Implications for Chronic Ischemic Heart Disease Management-The Plaque Hypothesis: A Narrative Review. Stone PH, Libby P, Boden WE. JAMA Cardiol. 2023; 8:192-201.
  • Coronary Atherosclerotic Plaque Activity and Future Coronary Events. Moss A, Daghem M, et al. JAMA Cardiol. 2023; 8:755-764.
  • Coronary Atherosclerotic Plaque Regression: JACC State-of-the-Art Review.Dawson LP, Lum M, Nerleker N, Nicholls SJ, Layland J. J Am Coll Cardiol. 2022; 79:66-82.
  • Pathophysiology of Atherosclerotic Plaque Development-Contemporary Experience and New Directions in Research. Kowara M, Cudnoch-Jedrzejewska A. Int J Mol Sci. 2021;22:3513.
  • Recent insights into atherosclerotic plaque cell autophagy. Exp Biol Med (Maywood).Ni D, Mo Z, Yi G. 2021 ;246:2553-2558.