Alergia

21 listopada 2022

Czym jest alergia krzyżowa? Przyczyny, objawy i diagnostyka alergii krzyżowych

Alergię krzyżową podejrzewa się zwykle w przypadku wystąpienia objawów alergicznych po kontakcie z alergenem, na który nie było wcześniej ekspozycji lub gdy reakcja nadwrażliwości została wywołana przez alergen, który zwykle nie wywołuje symptomów (np. jabłko). Sprawdź, jaki jest mechanizm powstawania alergii krzyżowej i jak można ją zdiagnozować. Alergia krzyżowa – co to jest? Alergia jest nieprawidłową, nadmierną reakcją układu immunologicznego na alergen, który u osoby zdrowej nie wywołuje objawów nadwrażliwości. Szacuje się, iż alergia wziewna dotyczy około 10–30% populacji, a pokarmowa – nawet co 10. osoby. Co więcej, uważa się, iż obecność IgE-zależnej alergii wziewnej zwiększa ryzyko pojawienia się IgE-zależnej reakcji alergicznej na alergeny zawarte w pokarmach. Istnieje również szczególny rodzaj alergii, tzw. alergia krzyżowa, której objawy mogą pojawić się po ekspozycji na alergen, z którym nigdy wcześniej nie miało się kontaktu lub który zwykle nie wywołuje reakcji nadwrażliwości w populacji. Mechanizm powstawania alergii krzyżowej Na początku trzeba wyjaśnić, z czego zbudowane są alergeny i jak układ odpornościowy jest w stanie zidentyfikować „obcy” antygen, a następnie – w przypadku alergii IgE-zależnej – wyprodukować immunoglobuliny klasy E (IgE), odpowiedzialne za wystąpienie reakcji nadwrażliwości. Fragment alergenu, który odpowiada za wywołanie reakcji immunologicznej, (w tym wypadku za uczulenie) nazywa się alergenem molekularnym. Każdy antygen molekularny zawiera epitopy, czyli fragmenty polipeptydowe lub reszty cukrowe stanowiące miejsce wiązania swoistych przeciwciał. To właśnie epitopy są rozpoznawane przez specyficzne przeciwciała, czego konsekwencją jest rozpoczęcie się kaskady reakcji prowadzących do wystąpienia objawów alergicznych. W przypadku, gdy poszczególne epitopy dwóch odmiennych alergenów są do siebie podobne, układ immunologiczny nie jest w stanie odróżnić ich od siebie. W efekcie u osoby posiadającej przeciwciała IgE przeciwko jednemu z alergenów może dojść do natychmiastowej reakcji nadwrażliwości po kontakcie z inną cząsteczką o podobnej budowie, na którą w przeszłości nie było ekspozycji. Rola immunoglobuliny klasy E w reakcji nadwrażliwości Immunoglobulina klasy E (IgE) jest jednym z pięciu izotypów immunoglobulin (pozostałe klasy immunoglobulin to: M, A, G, D), która odgrywa rolę w indukowaniu reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego. Pełni również istotną funkcję w przypadku reakcji immunologicznej u osób zarażonych  pasożytami. Część IgE pozostaje w formie wolnej w osoczu, jednak większość immunoglobulin E znajduje się w tkankach, gdzie jest ściśle związana z tzw. komórkami efektorowymi, między innymi z bazofilami i mastocytami. Połączenie się specyficznego epitopu antygenu z receptorem Fc epsilon RI na powierzchni komórki powoduje natychmiastową reakcję, w której efekcie dochodzi do uwolnienia z komórek efektorowych związków (histaminy, prostaglandyn, leukotrienów), odpowiedzialnych za pojawienie się objawów nadwrażliwości. Objawy krzyżowej reakcji alergicznej Objawy alergii krzyżowej różnią się nasileniem i stopniem uogólnienia od reakcji wywołanej przez uczulenie pierwotne. Na ogół mają charakter reakcji miejscowej i dotykają miejsc mających bezpośredni kontakt z alergenem. Typowym przykładem  alergii krzyżowej jest zespół alergii jamy ustnej (OAS), objawiający się głównie opuchlizną warg i jamy ustnej u osób uczulonych pierwotnie na pyłek brzozy, po zjedzeniu jabłka, selera, marchewki, etc., rzadko wiążący się z utrudnionym oddychaniem. Ogólnie objawy powodowane przez alergiczne reakcje krzyżowe mogą obejmować: napadowe kichanie i obecność wodnistej wydzieliny z nosa,łzawienie, świąd oczu, zaczerwienienie spojówek i obrzęk powiek,symptomy astmy alergicznej – duszność, kaszel, świsty,pokrzywkę błon śluzowych jamy ustnej, obrzęk warg, języka,zmiany na skórze w formie bąbli pokrzywkowych lub wyprysku w przypadku atopowego zapalenia skóry,nudności, wymioty,ból brzucha,biegunkę,spadek ciśnienia tętniczego krwi. Wstrząs anafilaktyczny, najgroźniejsza reakcja nadwrażliwości natychmiastowej, w której przebiegu oprócz innych objawów uczulenia obserwuje się spadek ciśnienia tętniczego i objawy skurczu oskrzeli (duszność, kaszel, świsty) w przypadku reaktywności krzyżowej jest niezwykle rzadki. W przypadku wystąpienia niepokojących objawów należy skonsultować się z lekarzem, a w sytuacji gwałtownego narastania symptomów nie należy zwlekać z wezwaniem pogotowia ratunkowego pod numerem telefonu 999 lub 112. Przykłady najczęściej występujących alergenów krzyżowych Alergia krzyżowa dotyczy najczęściej pyłków roślin, odpowiedzialnych za występowanie alergii wziewnej, oraz owoców lub warzyw. Alergeny o podobnej budowie, które powodują wystąpienie reakcji krzyżowej, są nazywane homologami. Warto wymienić kilka najczęściej spotykanych reakcji krzyżowych: alergen brzozy Bet v 1 jest homologiem alergenu selera Api g 1, prawdopodobnie odpowiedzialnego za występowanie reakcji anafilaktycznej po jego spożyciu. Do innych homologów Bet v 1 zalicza się również alergeny: Mal d 1 (alergen jabłka), Cor a 1 (alergen orzecha laskowego), Act d 8 (alergen kiwi), Pru p 1 (alergen brzoskwini), Ara h 10 (alergen orzeszków ziemnych),alergeny jabłka: Mal d 1 i Mal d 4 są homologami alergenu Bet v 1 brzozy. Uważa się również, że nadwrażliwość na Mal d 4 czyli tzw. profilinę może się wiązać z reakcją krzyżową po spożyciu cytrusów, banana, melona czy pomidora. W przypadku krzyżowej reakcji nadwrażliwości objawy pojawiają się zwykle u osób ze stwierdzoną wcześniej alergią wziewną po spożyciu pokarmu zawierającego alergen krzyżowy. Znajomość poszczególnych alergenów i ich wzajemnych interakcji jest wykorzystywana w diagnostyce molekularnej alergii. Alergia krzyżowa – jak można ją rozpoznać? W razie występowania objawów mogących sugerować alergię, w tym alergię krzyżową, należy zgłosić się do lekarza celem diagnostyki i decyzji co do ewentualnego leczenia. Podobnie jak w przypadku innych jednostek chorobowych, pierwszym elementem jest zebranie przez specjalistę szczegółowego wywiadu, dotyczącego przede wszystkim symptomów oraz okoliczności, w jakich się pojawiają. Po badaniu podmiotowym i przedmiotowym lekarz podejmie decyzję co do konieczności wykonania badań dodatkowych. W diagnostyce alergii krzyżowej najczęściej wykonuje się: testy skórne, tzw. prick test, polegające na nakłuciu skóry w miejscu uprzedniego nałożenia na nią niewielkiej ilości alergenu, a następnie na ocenie odczynu miejscowego,oznaczenie we krwi stężenia IgE specyficznego dla danego alergenu,test doustnej prowokacji, w którym obserwuje się pacjenta w kierunku wystąpienia objawów klinicznych po ekspozycji na alergen pokarmowy. Najczęściej występujące symptomy w przypadku dodatniego testu obejmują podrażnienie i obrzęk jamy ustnej i gardła,badania molekularne. Diagnostyka molekularna alergii Wiek XXI przyniósł szybki rozwój metod diagnostyki molekularnej, umożliwiających dokładną diagnostykę alergii IgE-zależnych w mało inwazyjny sposób (poprzez badanie próbki krwi). W przeciwieństwie do powszechnie stosowanego oznaczenia stężenia IgE skierowanego przeciwko stosunkowo niewielkiej ilości alergenów badania molekularne pozwalają na jednoczesne stwierdzenie obecności IgE specyficznych nie tylko dla konkretnych alergenów, ale również dla ich określonych fragmentów, tzw. komponentów alergenowych. W trakcie jednego badania wykonuje się zwykle oznaczenie IgE swoistych dla nawet kilkuset alergenów. Ujemny wynik testu z dużym prawdopodobieństwem wyklucza obecność uczulenia na dany alergen. Diagnostyka molekularna alergii dostarcza wielu informacji, których nie można uzyskać podczas innych testów alergicznych. Badanie komponentów alergenowych umożliwia m.in.: określenie prawdopodobieństwa wystąpienia alergii krzyżowej pomiędzy alergenami pokarmowymi i wziewnymi,odróżnienie pierwotnego uczulenia na kilka alergenów (m.in. wziewnych i pokarmowych) od alergii krzyżowej,ocenę prawdopodobieństwa nasilenia reakcji nadwrażliwości na określony alergen pokarmowy u osoby z alergią pokarmową,wytypowanie prawdopodobnego alergenu odpowiedzialnego za wystąpienie anafilaksji u osób po przebytej reakcji anafilaktycznej o nieznanej etiologii. Warto pamiętać, iż badanie komponentów alergenowych nie stanowi zastępstwa dla innych testów alergicznych, ale jest metodą uzupełniającą diagnostykę chorób alergicznych przeprowadzoną pod nadzorem lekarza. Złotym standardem w diagnostyce alergii pokarmowych pozostaje wciąż test doustnej prowokacji. Więcej na temat diagnostyki chorób alergologicznych TUTAJ Skład alergenów w ofercie alergologicznej TUTAJ Autor: lek. Agnieszka Żędzian Bibliografia Aalberse R., Assessment of allergen cross-reactivity, “Clinical and Molecular Allergy”, 2007, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797810/.Frank SA. Immunology and Evolution of Infectious Disease, Chapter 4, Specificity and Cross-Reactivity, 2002, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2396/.Hostoffer R., Joseph N., Immunoglobulin E, “StatPearls”, 2022, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482212/.Kleine-Tebbe J., Jakob T., Molecular allergy diagnostics using IgE singleplex determinations: methodological and practical considerations for use in clinical routine, “Allergo Journal International”, 2015, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4792337/. Worm M., Food allergies resulting from immunological cross-reactivity with inhalant allergens, “Allergo Journal International”, 2014, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4479449/. 

02 listopada 2022

Alergia na orzechy – twardy orzech do zgryzienia

Orzechy to rodzaj suchych, niepękających owoców odpadających w całości od rośliny. Zaskakujące jest, że botanicznie do orzechów należą nie tylko owoce drzew: leszczyny, dębu, buka czy kasztana jadalnego (Castanea), lecz także, owoce roślin zielnych: jaskra (!), gryki czy złożone owoce truskawki – malutkie orzeszki na mięsistej strukturze. „Orzech drzewny” to niebotaniczne, choć praktyczne, określenie jadalnych suchych owoców drzew. Alergia na orzechy – które orzechy mają najsilniejszy potencjał uczuleniowy? Do orzechów drzewnych o silnym potencjale uczuleniowym należą: orzechy laskowe (Corylus avellana), orzechy włoskie (Juglans regia), migdały (Prunus dulcis), orzechy nerkowca (Anacardium occidentale), pistacje (Pistacia vera) i kasztany jadalne (Castanea spp.) oraz mniej rozpowszechnione: orzechy brazylijskie (Bertholletia excelsa), orzechy makadamia (Macadamia spp.), orzechy pekan (Carya illinoinensis), orzeszki pinii (Pinus spp.) i kokos (Cocos nucifera). Większość orzechów drzewnych orzechami w znaczeniu botanicznym nie jest. I tak orzechy włoskie,  migdały, pistacje czy nerkowce, są pestkowcami, których koronnym reprezentantem jest … wiśnia. Nie zaliczane do orzechów drzewnych, lecz noszące miano orzeszków, silnie uczulające fistaszki vel orzeszki ziemne vel orzeszki arachidowe, również nie są orzechami, lecz odpowiednikami nasion bobu! Zostaną tutaj omówione, gdyż powszechnie za orzechy są uważane. Orzechy drzewne i ziemne są niezwykle popularne, wprost zalecane przez propagatorów zdrowego stylu życia. Stanowią smaczną i pożywną przekąskę w postaci orzechów surowych lub prażonych, z  solą, w czekoladzie, etc. Przetworzone wchodzą w skład produktów spożywczych, zwłaszcza słodyczy i batonów energetycznych. Zainteresowanie orzechami wiąże się z bogatą zawartością węglowodanów, białek i tłuszczów,  mikroelementów i witamin oraz szeroką gamą związków fitochemicznych, jak kwasy fenolowe czy flawonoidy, o charakterze przeciwutleniaczy, posiadających właściwości antymutagenne i przeciwnowotworowe. Ciemną stroną orzechów drzewnych są ich silne właściwości uczulające. Zaliczane są do „wielkiej ósemki” produktów żywnościowych odpowiedzialnych za 90% pokarmowych reakcji alergicznych zależnych od alergenowo-specyficznych przeciwciał IgE (sIgE). Poza nimi do „ósemki” zaliczane są: orzeszki ziemne, pszenica, mleko, jajka, soja, ryby i skorupiaki. W jakich produktach najczęściej znajdziemy orzechy? Alergia na orzechy drzewne jest szczególnie niebezpieczna dla niemowląt i dzieci ze względu na zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne. Obecności alergenów orzechów drzewnych można się spodziewać w wyrobach czekoladowych, nugatach, marcepanie, mleku orzechowym i migdałowym, oleju z orzechów, pastach (migdałowej, orzechowej, serowej), kremach, Nutelli, chałwie; daniach orientalnych i  wegańskich; wypiekach i przekąskach, muesli, sosach, sałatkach; kawie smakowej, lodach, likierach (np. amaretto), aromatach (np. migdałowym), lecz także w woreczkach gimnastycznych, kosmetykach, filtrach przeciwsłonecznych czy karmie dla ptaków i zwierząt domowych. Z myślą o osobach uczulonych obowiązuje nakaz etykietowania żywności zawierającej alergizujące orzechy. Alergia na orzechy – objawy W ostatnich latach liczba alergii na orzechy, w tym ciężkich, narastających z wiekiem, wzrasta. Najczęściej po spożyciu orzechów występuje swędzenie i opuchlizna ust i przełyku. Objawy uogólnione to wysypka, pokrzywka, bóle brzucha i wymioty. W pewnych przypadkach mogą wystąpić groźne dla życia reakcje anafilaktyczne, w tym wstrząs alergiczny:  trudności z oddychaniem, spadek ciśnienia, zawroty głowy, etc. Istotne jest, że alergeny orzechów są odporne na obróbkę cieplną i enzymy trawienne. Co więcej, potencjał uczuleniowy niektóry z nich wzrasta w wyniku obróbki cieplnej (prażenie, blanszowanie), a tak właśnie preparowane orzechy trafiają na rynek.  Alergia na orzechy powodowana jest głównie groźnym uczuleniem pierwotnym na alergeny gatunkowo specyficzne, a nie łagodniejszą reaktywnością krzyżową ich alergenów z IgE specyficzną dla homologicznych alergenów z innych źródeł. Wyjątek stanowią orzechy laskowe istotny czynnik uczulający w Europie, USA i Australii. W Europie Środkowej i Północnej, ich spożycie (nawet pierwszy raz w życiu) może powodować miejscową reakcję alergiczną w jamie ustnej u osób uczulonych na alergen główny brzozy, Bet v 1, którego homologiem jest  alergen Cor a 1 orzecha laskowego.  W Europie Południowej, w której brzoza jest rzadka, obserwuje się przypadki reakcji krzyżowej pomiędzy orzechem laskowym i brzoskwinią, wynikającej z homologii alergenu Pru p 3 brzoskwini (uczulenie pierwotne) i Cor a 8 leszczyny. W Europie, USA i Australii reaktywność krzyżowa jest powodem objawów u nawet  60 % osób reagujących alergicznie na orzechy laskowe. W przypadku orzechów włoskich i migdałów odsetek reakcji krzyżowych nie przekracza 20%, w przypadku orzeszków ziemnych dochodzi do 30%. Szacunki częstości alergii na orzechy drzewne w skali globu są różne, wahając się od ułamków procenta, przez 1,2-2% do ponad 7% ogólnej populacji. Odsetek uczulonych zależy od wieku i regionu. Przykładowo, w Sztokholmie wśród dzieci z objawami alergii pokarmowej, nasilonej, gdyż zgłoszonej na izbie przyjęć,  5% przypadków dotyczyło orzechów nerkowca, 3% orzechów laskowych, 2% migdałów, orzechów włoskich lub pistacji. Orzechy pekan i orzechy brazylijskie wywoływały reakcje u ułamka procenta. Alergia na orzechy rozwija się od drugiego roku życia, a liczba uczulających równocześnie gatunków rośnie z wiekiem, równolegle z zaostrzeniem objawów i z prawdopodobieństwem zgonu z powodu anafilaksji. Współistniejące uczulenia na więcej niż jeden gatunek orzechów dotyka  20-30% alergików, wliczając w to strączkowe orzeszki ziemne. W porównaniu z innymi alergiami pokarmowymi, szanse na wyrośnięcie z alergii na orzechy są małe, nie przekraczając  10%. Diagnostyka alergii na orzechy Laboratoryjną metodą diagnostyczną alergii (reakcji zależnej od IgE) jest pomiar w surowicy krwi stężenia przeciwciał klasy IgE specyficznych dla alergenów prawdopodobnego źródła alergii (sIgE). Uczuleni posiadają we krwi wykrywalne stężenie sIgE dla uczulającego alergenu. U osób zdrowych IgE o takiej swoistości jest niewykrywalna. Nasilenie objawów rośnie wraz ze stężeniem sIgE. Wiadomo obecnie, że jedynie określone składniki alergizującego źródła, przykładowo: mleka czy orzechów, uczulają stymulując sIgE odpowiedzialną za objawy alergii. Ograniczenie diagnostyki alergii do selektywnych pomiarów stężenia  sIgE wskazujących uczulające cząsteczki określone jako  alergeny molekularne (tzw. molekularna diagnostyka alergii), poprawiło czułość i specyficzność diagnostyki, pozwalając na prognozowanie natężenia objawów i efektów leczenia. Przykładowo, w przypadku orzeszków ziemnych, obecność sIgE dla alergenu molekularnego: Ara h 2 jest mocniejsza diagnostycznie niż wykrycie sIgE dla pełnego ekstraktu orzeszka ziemnego, oznaczanego jako f13. Obecność sIgE dla obu: Ara h 6 i Ara h 2 jest czynnikiem predykcyjnym ciężkiej alergii. Określone stężenie sIgE dla Ara h 2 czy Cor h 2 orzecha leszczyny wskazuje na 90% prawdopodobieństwo dodatniej prowokacji, odpowiednio: orzechem ziemny lub laskowy. Alergia na orzechy – charakterystyka wybranych rodzajów orzechów Poniżej zestawiono orzechy stanowiące przyczyny alergii pokarmowej i ich istotne diagnostycznie alergeny molekularne ze zwróceniem uwagi na istotną dla profilaktyki alergii wrażliwość ich alergenów na obróbkę cieplną.   Orzech laskowy (Corylus avellana) Orzech laskowy jest powszechnie spożywany w Europie. Jego alergeny są termostabilne, tzn. że mimo obróbki cieplnej (np. prażenia) zachowują potencjał uczuleniowy, zwłaszcza u uczulonych przez Cor a 1,04 i Cor a 2. Częstość alergii jest zależna od regionu. W bazie danych Podkomitetu ds. Nomenklatury Światowej Organizacji Zdrowia (ang. WHO-IUIS) zarejestrowano 11 alergenów leszczyny z 14 zidentyfikowanych. Rejestracja cząsteczki jako alergenu oznacza, że wykazuje ona reaktywność z surowicami osób uczulonych. Ciężkie reakcje alergiczne na orzech laskowy lub reakcje istotne klinicznie występują u uczulonych na Cor a 8 (nsLTP) (w basenie Morza Śródziemnego), Cor a 9 i Cor a 11 i Cor a 14. Znaczenie alergenów  Cor a 12, Cor a 13 i Cor a 15 w alergii objawowej wymaga weryfikacji. Migdały (Prunus dulcis) Migdały są spożywane na surowo i w produktach spożywczych ze względu na smak, właściwości odżywcze (zawartość tłuszczów jednonienasyconych, MUFA) i zdrowotne (wpływ na spadek wagi). Alergia na migdały wywołuje gamę objawów: od łagodnych do zagrażających życiu. Wśród orzechów drzewnych zajmują trzecie miejsce po orzechach włoskich i orzechach nerkowca pod względem częstości reakcji alergicznych w USA. Zidentyfikowanymi do dziś alergenami molekularnymi migdałów są: Pru du 1, Pru du 2, Pru du 2S albumina, Pru du 3 (nsLTP), Pru du 4, Pru du 5, Pru du 6 (amandyna) swoisty alergen główny, Pru du γ- konglutyna, Pru du 8 i Pru du 10, przy czym: Pru du 1, Pru du 2, Pru du 2S albumina i Pru du γ-konglutyna nie zostały włączone do wykazu alergenów przez WHO-IUIS. Obróbka  cieplna migdałów (blanszowanie, pieczenie, autoklawowanie) nie wpływa na ich potencjał uczuleniowy. Orzech włoski (Juglans regia) i orzech czarny (J. nigra) Orzechy włoskie stanowią odmiany spokrewnionych orzechów o różnych alergenach molekularnych. Ze względu na walory smakowe, odżywcze i kaloryczne, a nawet znaczenie profilaktyczne (obniżają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych), są często spożywane na surowo oraz jako składniki produktów wysokokalorycznych. Orzech włoski wg WHO-IUIS  posiada aż 8 zatwierdzonych alergenów (Jug r 1 do 8), co przesądza o jego znaczeniu klinicznym jako przyczyny alergii. Orzech czarny posiada 3 alergeny (Jug n 1, 2, 4) scharakteryzowane powierzchownie.  Alergenami głównymi orzecha włoskiego są Jug r 1 i Jug r 2, a w basenie Morza Śródziemnego również Jug r 3 reagujący krzyżowo z Pru p 3 brzoskwini. Za ostre objawy alergii odpowiada należący do legumin Jug r 4. Homologami Jug r 6 są alergeny  pistacji i orzecha laskowego. Klinicznie istotna jest odporność alergenów orzechów włoskich na obróbkę termiczną. Orzechy nerkowca (Anacardium occidentale) Orzechy nerkowca powodują ciężkie reakcje alergiczne, łącznie z anafilaksją u dzieci, za które odpowiada alergen Ana o 1 (vicilina). Wg WHO-IUIS pozostałymi alergenami głównymi są: Ana o 2 (legumina) i Ana o 3 (albumina 2S). Wykazują  reaktywność krzyżową ze spokrewnionymi orzechami nerkowca i pistacji. Prażenie powoduje nieznaczny spadek alergenności Ana o 1 i Ana o 3, lecz wzrost alergenność  Ana o 2. Alergia na nerkowce stanowi drugą co do częstości alergię na orzechy drzewne w USA.   Pistacje (Pistacia vera) Według WHO-IUIS pistacje posiadają 5 alergenów: Pis v 1, 2, 3, 4 i 5. Pis v 1 oraz 2 i 5 należą do białek magazynujących: 2S i 11S; Pis v 3 jest białkiem 7S. Powodują reakcje alergiczne z częstością zależą od wieku i regionu. Ciężkie reakcje alergiczne wywoływane są przez  Pis v 1, 2 i 3. Pis v 2 i Pis v 3 są homologami Ana o 2 i Ana o 3  nerkowca, co stanowi przyczynę alergii krzyżowej na te orzechy. Alergenność pistacji spada w wyniku gotowania na parze. Kasztan jadalny (Castanea sativa ) W Europie i Azji przed sprowadzeniem ziemniaków, kasztan jadalny stanowił ważne źródło węglowodanów złożonych. Dziś jest raczej dodatkiem do potraw. Powoduje reakcje uczuleniowe, często w wyniku reaktywności krzyżowej (zespół lateksowo-owocowy – lateks, banan, kiwi, ananas, jabłko). Głównymi alergenami są Cas s 1 (homolog Bet v 1), Cas s 5 i Cas s 8. Gotowanie i działanie enzymów trawiennych zmniejsza alergenność kasztana jadalnego. Orzechy brazylijskie (Bertholletia excelsa) Orzechy brazylijskie są cenione ze względu na zawartość mikroelementów (selen), lipidów i związków fitochemicznych, w tym przeciwutleniaczy. Ich głównymi alergenami wg WHO-IUIS są:  Ber e 1  – 2S albumina oraz Ber e 2 – 11S globulina. Oba są odporne na obróbkę termiczną (łącznie z prażeniem) oraz działanie enzymów trawiennych. Wywołują ciężkie reakcje alergiczne, łącznie z zagrażającymi życiu. Liczba uczuleń rośnie. W W. Brytanii udokumentowano przypadek reakcji alergicznej na orzechy brazylijskie przeniesionej drogą płciową. Alergen został przeniesiony w nasieniu. Orzechy macadamia (Macadamia intergrifolia) Orzechy macadamia są mniej rozpowszechnione. Powodują  ciężkie reakcje alergiczne, łącznie z anafilaksją. WHO/IUIS zarejestrował 2 alergeny makadamia: Mac i 1 (vicilina) i Mac i 2 (legumina). Istnieją problemy w zdiagnozowaniu alergii za pomocą sIgE, gdyż ekstrakty alergenowe mogą dawać wyniki fałszywie ujemne, a diagnostyczne alergeny molekularne są niedostępne. Możliwe są reakcje krzyżowe pomiędzy makadamią i orzechami laskowymi. Orzechy pekan (Carya illinoinensis) Orzechy pekan mają wyjątkowo pozytywny wpływ na zdrowie, jako źródło związków fitochemicznych, witamin, pierwiastków i flawonoidów. Dzienne spożycie  60-70 g zmniejsza poziom cholesterolu LDL. Są dodawane do peroduktów piekarniczych, cukierków i aromatów. Powodują silne reakcje alergiczne, niekiedy wywoływane przez neoalergeny, nieobecne w orzechach świeżych, a powstające w  wyniku obróbki termicznej i przechowywania. Ich głównymi alergenami wg WHO-IUIS są  odporne na ciepło Car i 1 (albumina 2S), Car i 2 (wicylina) i Car i 4 (legumina). Udokumentowano reaktywność krzyżową alergenów pekan i orzechów włoskich. Orzeszki pinii (Pinus pinea) Orzeszki pinii powodują stosunkowo rzadkie, choć niekiedy bardzo ciężkie, reakcje alergiczne, również jako następstwo testu skórnego! Stanowią dodatek do ciastek, lodów, wyrobów cukierniczych oraz sosów i przypraw. W wyniku reaktywności krzyżowej wywołują objawy alergiczne u osób uczulonych pierwotnie na migdały i orzeszki ziemne. Alergenami pinii są Pin pi 1 Pin pi 6 kD o charakterze białek spichrzowych. Kokos (Cocos nucifera) Kokos uczula bardzo rzadko, jednakże połowa reakcji alergicznych ma charakter anafilaksji. W wyniku reaktywności krzyżowej wywołuje objawy alergiczne u osób pierwotnie uczulonych na orzechy włoskie, migdały i orzeszki ziemne. Alergenami kokosa są Coc n 1 (globulina 7S) oraz nie zarejestrowane przez IUIS: Coc n 2, Coc n 4 (białka spichrzowe) oraz Coc n 5 (profilina). Orzeszki ziemne (arachidowe), fistaszki (Arachis hypogaea) Orzeszki ziemne posiadają 18 zarejestrowanych przez WHO/IUIS alergenów.  W Ameryce, Europie Środkowej i Północnej uczulającymi alergenami są głównie: Ara h 1 i Ara h 2, w USA  Ara h 2 oraz Ara h 1 i Ara h 3. Uczulenie na Ara h 2 wiąże się z ciężkimi reakcjami alergicznymi i często współwystępuje z uczuleniem na Ara h 6 i Ara h 7. Stwierdzenie reaktywności surowicy w stosunku do pełnego ekstraktu orzeszków (f13) oraz Ara h 2 i Ara h 6 umożliwia wiarygodne rozpoznanie alergii. Reaktywności w stosunku do Ara h 2 zwiększa swoistość diagnostyczną. Uczulenie na Ara h 3 jest rzadsze niż na Ara h1 i Ara h 2. W regionie Morza Śródziemnego częste jest  uczulenie na Ara h 9 (nsLTP) i reaktywność krzyżowa z homologicznymi alergenami Różowatych, głównie z Pru p 3 brzoskwini.  Istotne alergeny orzeszków ziemnych są odporne na temperaturę. Popularna forma ich przygotowania – prażenie, zwiększa dodatkowo potencjał uczulający alergenów: Ara h 1, Ara h 2/Ara h 6, Ara h 3 czy Ara h 10, Ara h 11, Ara h 14, Ara h 15. Orzeszki ziemne nie należą do orzechów drzewnych. Piśmiennictwo Fuhrmann, V., i wsp.: From Allergen Molecules to Molecular Immunotherapy of Nut Allergy: A Hard Nut to Crack. Front. Immunol.23 September 2021, https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.742732. Vanga S., Raghavan V.: Processing effects on tree nut allergens: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 57, 2017; https://doi.org/10.1080/10408398.2016.1175415.

24 sierpnia 2022

Uczulenie na paracetamol – objawy i sposoby rozpoznania alergii na znany lek

Uczulenie na paracetamol występuje niezwykle rzadko. Alergia na ten lek w dawkach większych niż 650 mg niekiedy stwierdzana jest u osób uczulonych jednocześnie na aspirynę – kolejny powszechnie stosowany środek leczniczy. Rozpoznanie alergii na paracetamol opiera się głównie na oznaczeniu określonych przeciwciał. Paracetamol od wielu lat jest jednym z najczęściej stosowanych leków o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Wykazuje również działanie przeciwzapalne, jednak zdecydowanie mniejsze niż niesteroidowe leki przeciwzapalne. Sprawdź, w jaki sposób rozpoznać uczulenie na paracetamol oraz jakie objawy może dawać alergia na ten składnik aktywny. Paracetamol – co to za lek? Paracetamol został odkryty w 1878 roku. Początkowo stosowano go głównie jako składnik mieszanek leczniczych. Prawdziwa jego kariera jako leku pojedynczego zaczęła się w 1950 roku. Środek zaliczany jest do grupy nieopioidowych leków przeciwbólowych innych niż niesteroidowe leki przeciwzapalne. W monoterapii może być stosowany jedynie do leczenia łagodnych dolegliwości bólowych. W multimodalnej terapii bólu dobre efekty uzyskuje się dzięki kojarzeniu go z opioidami czy niesteroidowymi lekami przeciwbólowymi. Paracetamol wykorzystywany jest w bólach głowy, gardła, zębów, kostnych, stawowych i mięśniowych, a także w bolesnym miesiączkowaniu. Należy do leków pierwszego rzutu w zwalczaniu gorączki. Czy paracetamol to lek bezpieczny? Paracetamol w dawkach terapeutycznych (≤ 4 g/dobę) jest stosunkowo bezpieczny. Przeciwwskazany jest w przypadku występowania wrodzonego niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz ostrego i ciężkiego uszkodzenia wątroby. Lek ten stosowany może być nawet przez niemowlęta i kobiety spodziewające się dziecka. Okazuje się jednak, że niektóre osoby wykazują nadwrażliwość na paracetamol. Nadwrażliwość może mieć charakter uczulenia o mechanizmie immunologicznym (nadwrażliwość alergiczna) i wtedy dotyczy wyłącznie paracetamolu,  lub posiadać  mechanizm farmakologiczny, prowadzący do niepożądanych efektów po zażyciu paracetamolu i innych leków o podobnym działaniu należących do NLPZ (nadwrażliwość niealergiczna). Rodzaje nadwrażliwości European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) wyróżnia dwa rodzaje nadwrażliwości na NLPZ: • nadwrażliwość selektywną (selective reactor – SR) wyłącznie na jeden lek lub jedną podklasę NLPZ z dobrą tolerancją pozostałych podklas; za ten typ nadwrażliwości odpowiadają mechanizmy immunologiczne (nadwrażliwość alergiczna); • nadwrażliwość krzyżową (cross-intolerant – CI) na więcej niż jedną podklasę NLPZ związaną z mechanizmami farmakologicznymi; zahamowanie COX-1 w połączeniu z defektem metabolizmu kwasu arachidonowego wywołuje biochemiczną kaskadę reakcji związanej m.in. z leukotrienami oraz uwalnianiem mediatorów z mastocytów i eozynofilów. Uczulenie na paracetamol – objawy Najczęściej obserwowane objawy uczulenia na paracetamol to skórne reakcje alergiczne. U osób z alergią czy ogólniej nadwrażliwością na ten lek stwierdzić można obecność grudek, pęcherzyków, bąbli, rumienia, pieczenia czy świądu skóry. Niekiedy u osób uczulonych na paracetamol rozwijają się: trudności w oddychaniu, mówieniu i połykaniu, duszność, zawroty głowy, nudności, opuchlizna warg, języka, gardła lub twarzy. To tzw. obrzęk naczynioruchowy. W wyniku reakcji alergicznej może dojść do  zapalenia spojówek, objawiającego się ich przekrwieniem i obrzękiem. W cięższych przypadkach rozwija się stały wykwit polekowy czy złuszczające zapalenie skóry. Mogą również wystąpić inne reakcje uczuleniowe – napad astmy oskrzelowej (suchy kaszel, duszności) lub alergiczny nieżyt nosa (intensywny katar). W skrajnych przypadkach istnieje ryzyko obrzęku krtani, skurczu oskrzeli, spadku ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu pracy mięśnia sercowego, a nawet reakcji anafilaktycznej, która może doprowadzić do zgonu. Są to jednak niezwykle rzadkie sytuacje. Jak rozpoznać uczulenie na paracetamol? Przy podejrzeniu uczulenia na paracetamol pacjent powinien się zgłosić do lekarza rodzinnego, który po wstępnym rozpoznaniu skieruje do specjalisty alergologa. Podstawowym narzędziem w diagnostyce alergii na paracetamol jest prawidłowo zebrany wywiad. Nierzadko pozwala on wykluczyć możliwość wystąpienia reakcji alergicznej i wskazać inną przyczynę pojawienia się niepożądanych objawów. Najistotniejszymi informacjami, jakie powinno się przekazać lekarzowi, są: rodzaj dolegliwości, czas od spożycia leku do wystąpienia objawów, nadwrażliwość na inne leki. Wśród badań, jakimi posiłkuje się lekarz w określeniu uczulenia na paracetamol i jego charakteru, jest miano odpowiednich przeciwciał. Badanie uczulenia na paracetamol polega na ilościowym oznaczeniu in vitro we krwi przeciwciał klasy IgE, specyficznych w stosunku do paracetamolu. Obecność w odpowiednim stężeniu przeciwciał IgE specyficznych dla paracetamolu,  świadczy o uczuleniu –  nadwrażliwości alergicznej typu natychmiastowego. W diagnostyce uczulenia na paracetamol wykorzystane są również testy alergiczne skórne i śródskórne. Ujemny wynik testów nie wyklucza alergii i powinien być potwierdzony próbą doustnej prowokacji. To ona jest złotym standardem stosowanym do wykluczenia alergii i nadwrażliwości. Przeciwwskazaniem do próby prowokacji jest występowanie ciężkich reakcji typu opóźnionego czy przebycie wstrząsu anafilaktycznego wiązanego z paracetamolem. Podczas próby prowokacji paracetamolem obowiązują takie same zasady jak przy każdej doustnej próbie prowokacji. Wykonuje ją doświadczony zespół, przeszkolony w zakresie udzielenia pomocy na wypadek anafilaksji. Całkowita kumulacyjna dawka do potwierdzenia ujemnej próby prowokacji powinna wynosić 15–20 mg/kg m.c. paracetamolu. Uczulenie na paracetamol – postępowanie. Czy należy je zgłaszać? Pojawienie się objawów uczulenia (nadwrażliwości) na paracetamol, podobnie jak innych działań niepożądanych w związku z zażyciem tego leku, powinno zostać zgłoszone lekarzowi, farmaceucie lub pielęgniarce. Istnieje również możliwość poinformowania o nich bezpośrednio specjalistów z Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Dzięki przekazywaniu informacji na temat skutków ubocznych, w tym alergii na paracetamol, możliwe jest budowanie bazy wiedzy o bezpieczeństwie stosowania tego leku. W razie potwierdzenia alergii na paracetamol pacjent powinien otrzymać listę leków dla niego bezpiecznych i zaświadczenie o występującej alergii, które należy mieć zawsze przy sobie. Konieczne jest natychmiastowe odstawienie nietolerowanego leku i podanie środków odczulających – zazwyczaj są to leki przeciwhistaminowe, a w cięższych przypadkach glikokortykosteroidy. Na wypadek pojawienia się wstrząsu natychmiast wprowadza się postępowanie przeciwwstrząsowe. Autor: dr n. o zdr. Olga Dąbska Bibliografia J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek, Immunologia, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2002.M. Krzyżak-Jankowicz, R. Jankowicz, Metamizol i paracetamol – leki podobne, ale nie takie same, „Medycyna Paliatywna w Praktyce” 2015, t. 9, nr 2, s. 59–65.A. Szczukocka-Zych, Nadwrażliwość na niesteroidowe leki przeciwzapalne u dzieci, „Polish Journal of Allergology” 2019, t. 6, nr 3, s. 84–89.

23 sierpnia 2022

Wakacyjna wizyta na basenie a uczulenie na chlor

Uczulenie na chlor daje przede wszystkim dolegliwości skórne. Towarzyszą mu takie objawy, jak: pieczenie, zaczerwienienie, świąd. W jaki sposób ustrzec się przed nimi? Osoby uczulone na chlor powinny unikać kąpieli w basenach z chlorowaną wodą. Leczenie opiera się przede wszystkim na odpowiedniej pielęgnacji skóry. Zabawy w basenie to jedna z częstszych aktywności w czasie wakacji. Pluskanie się w wodzie w upalny dzień zapewnia wiele przyjemności. Wyjątkiem są osoby uczulone na chlor. W ich przypadku korzystanie z tej formy relaksu wiąże się z nieprzyjemnymi dolegliwościami. Sprawdź, jakie są objawy uczulenia na chlor i w jaki sposób można uniknąć ich powstania. Alergia na chlor w wodzie – czy jest możliwa? Chlor to gaz cięższy od powietrza, o silnym, duszącym zapachu, należący do substancji niebezpiecznych, który jednocześnie ma wszechstronne zastosowanie. Wykorzystywany jest przede wszystkim jako środek dezynfekcyjny – wykazuje dużą skuteczność w likwidacji chorobotwórczych patogenów, używany jest do oczyszczania ścieków czy uzdatniania wody. U części osób po kontakcie z chlorowaną wodą pojawiają się objawy skórne, a niekiedy i inne dolegliwości. Dlaczego? Okazuje się, że osoby te zmagają się z nadwrażliwością na chlor. Przypadłość powszechnie nazywana jest uczuleniem na chlor. Podkreślić trzeba, że jest to błędne określenie, omawiany pierwiastek nie posiada właściwości charakterystycznych dla alergenu, a mechanizm uczulenia nie odpowiada mechanizmowi typowej alergii. W jaki sposób chlor z wody może wniknąć do organizmu? Chlor może wniknąć do organizmu różnymi drogami. Przede wszystkim przedostaje się przez skórę. Może również przedostać się do wnętrza ciała przez oczy i drogi oddechowe. W sposób szczególny objawy uczulenia na chlor pojawiają się po kontakcie z wodą basenową, w której znajduje się jego duże stężenie. Nasilenie dolegliwości będzie mniejsze w przypadku korzystania z domowych źródeł wody. Uczulenie na chlor może rozwinąć się u każdego – zarówno u małych dzieci, jak i u osób dorosłych. Uczulenie na chlor – jak szybko pojawiają się objawy? To, jak szybko pojawią się objawy uczulenia na chlor, jest kwestią indywidualną. Wiele zależy od stopnia stężenia tego pierwiastka w wodzie – im będzie on większym, tym dolegliwości nie tylko okażą się cięższe, ale i rozwiną się szybciej. U niektórych osób z „alergią” na chlor nieprzyjemne odczucia występują już w czasie korzystania z wody. Są to zazwyczaj katar i zmiany skórne. Jakie są objawy uczulenia na chlor? Najczęściej obserwowanymi objawami „alergii” na chlor są zmiany skórne. U części osób rozwija się świąd, delikatne zaczerwienienie, niewielka pokrzywka. Niekiedy objawy są poważniejsze. Skóra staje się podrażniona, pomarszczona, sucha, łuszczy się i piecze. Pojawia się wysypka, która wyzwala odruch drapania, a to dodatkowo podrażnia skórę i wiąże się z ryzykiem jej uszkodzenia. Powstałe w ten sposób otarcia sprzyjają nadkażeniom bakteryjnym i rozwojowi stanu zapalnego. Dolegliwości skórne to niejedyne objawy, jakie mogą towarzyszyć uczuleniu na chlor. Przypadłość ta może powodować podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, gardła. W konsekwencji obserwuje się takie objawy, jak: suchy kaszel, chrypka, trudności w mówieniu, wodnisty katar. W następstwie podrażnienia układu oddechowego występują: ból i ucisk w klatce piersiowej, świszczący oddech, problemy z oddychaniem oraz duszność. Chorzy mogą mieć podrażnione, zaczerwienione, załzawione oczy. U osób z „alergią” na chlor mogą rozwinąć się bóle i zawroty głowy oraz objawy ze strony układu pokarmowego, w tym zwłaszcza: ból brzucha, wymioty, nudności. Wszystko to sprawia, że osoby wrażliwe  na chlor muszą uważać nie tylko w czasie wakacyjnego odpoczynku nad basenem, ale i na co dzień. Objawy uczulenia na chlor ograniczają ich funkcjonowanie. Uczulenie na chlor, a może na wodę lub miejscowa reakcja alergiczna na kosmetyki? Z uwagi na podobny obraz kliniczny uczulenie na chlor powinno być różnicowane z bardzo rzadkim  uczuleniem na wodę (czysta H2O) – pokrzywką wodną (łac. aquagenic urticaria) oraz z miejscową reakcją alergiczną, jaka rozwinąć się może w wyniku kontaktu z kosmetykami do pielęgnacji ciała. Do odróżnienia uczulenia na wodę od nadwrażliwości na inne substancje (w tym substancje rozpuszczalne w wodzie) pomocny okazuje się test z wodą destylowaną. Wystarczy polać na niewielką ilość czystej skóry wodę destylowaną, która pozbawiona jest pierwiastków, takich jak chlor. Pojawienie się objawów oznacza wrażliwość na wodę. Do odróżnienia miejscowej kontaktowej reakcji na chlor od reakcji (nadwrażliwości) na inne substancje można zastosować tzw. próby prowokacyjne. Polegają ekspozycji skóry  na niewielkie ilości substancji, podejrzewanych o wywołanie reakcji alergicznej (test płatkowy). Jeżeli nie ma objawów skórnych po kontakcie z nimi, nadwrażliwość najpewniej dotyczy chloru w chlorowanej wodzie. Uczulenie na chlor – jak leczyć? Leczenie „alergii” na chlor skupia się zwłaszcza na ograniczeniu kontaktu z wodą chlorowaną. Czy jest to możliwe, skoro chlor znajduje się w wodzie płynącej nawet w rurach naszych domów? Ależ owszem. Aby zmniejszyć narażenie na ten pierwiastek, zaleca się korzystanie z filtrów oczyszczających. Innym rozwiązaniem jest zamontowanie systemów oczyszczających wodę domową. Osoby z uczuleniem na chlor w celu zmniejszenia objawów skórnych, zanim wejdą pod wodę, powinny aplikować na ciało kosmetyki na bazie oleju, które ograniczają wnikanie chloru dzięki tworzeniu ochronnej powłoki. W przypadku „alergii” na chlor niewskazane jest uczęszczanie na basen, korzystanie z kurtyn wodnych, jacuzzi itp. Miłośnicy pływania mogą wybrać się na pływalnie, gdzie woda jest ozonowana, ewentualnie ozonowana i chlorowana, stąd poziom chloru jest znacznie mniejszy, niż gdyby była tylko chlorowana. Po skorzystaniu z pływalni ciało powinno się spłukać pod prysznicem. Jak wcześniej wspomniano, chlor nie jest alergenem w ścisłym tego słowa znaczeniu, stąd w leczeniu uczulenia na chlor nie  stosuje się swoistej immunoterapii alergii , czyli odczulania. Na chorą skórę lekarz zalecić może maści sterydowe. W łagodzeniu objawów pomocne są leki antyhistaminowe. Uciążliwy świąd i pieczenie zmniejszą emolienty lub żel aloesowy. Autor: dr n. o zdr. Olga Dąbska Bibliografia M. Bożym, M. Wzorek, I. Kłosok-Bazan, Stopień narażenia korzystających z pływalni na działanie wybranych toksycznych produktów dezynfekcji wody, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna” 2017, nr 1, s. 55–64.W. Mędrala, Podstawy alergologii, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2006.K. Sitarek, Chlor. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego, „Podstawy i Metody Ocen Środowiska Pracy” 2008, t. 1, nr 55, s. 73–95.J. Szepietowski, A. Reich, Świąd – patomechanizm, klinika, leczenie, TerMedia, Poznań 2010.

03 sierpnia 2022

Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych

Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych żądlących (łac. Hymenoptera), angielski skrót HVA, jest jedną  z najczęstszych przyczyn ciężkich, zagrażających życiu, reakcji anafilaktycznych –  natychmiastowych reakcji ogólnoustrojowych. Odsetek osób uczulonych na jad błonkoskrzydłych wykazany testem skórnym lub pomiarem stężenia alergenowo-swoistej IgE (sIgE) z wykorzystaniem ekstraktu jadów wynosi  9,3 do 28,7% bezobjawowej populacji. Klinicznie nieistotne objawy uczulenia na jad błonkoskrzydłych dotyczą 27-40% dorosłych i 50% dzieci. Duży odczyn w miejscu ukłucia: obrzęk >10 cm przez > 24 godz. występuje w 26% populacji. U osób z wcześniejszymi silnymi reakcjami miejscowymi, ryzyko reakcji ogólnoustrojowej po kolejnym użądleniu jest mniejsze niż 10%.  Ryzyko reakcji ogólnoustrojowej na jad u dorosłych uczulonych bezobjawowo wynosi od 3,3 do 5% dorosłych. Wzrost stężenie sIgE po użądleniu nie zwiększa ryzyka objawowej alergii na jad. Alergia na jady owadów jest uwzględniona w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 (T63.4; X23). Klasyfikacja uwzględnia procedury stosowane w diagnostyce alergologicznej, jako nadwrażliwości IgE-zależnej. Uczulenie na jad owadów – jakie są objawy anafilaksji na jad? Niekiedy trudno rozstrzygnąć, czy objawy przypisywane anafilaksji na jad rzeczywiście związane są z użądleniem. Zwykle pojawiają się w ciągu trzydziestu minut od użądlenia. Często towarzyszą im objawy skórne: świąd, uderzenia gorąca, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Częstymi objawami są nudności i wymioty, mrowienie dłoni i stóp, niepokój lub panika. Ciężka anafilaksja dotyka układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Charakterystyczne są: skurcz oskrzeli i duszność, tachykardia, spadek ciśnienia, obfite pocenie się i utrata przytomności. Najcięższe reakcje ogólnoustrojowe prowadzą do zatrzymania krążenia i oddychania. Precyzyjnie rozpoznana alergia tego typu może być leczona długotrwałą immunoterapią alergenową, oznaczaną angielskimi skrótami AIT (ang. allergen immunotherapy) lub bardziej precyzyjnie immunoterapią jadem, VIT, (ang. venom immunotherapy), redukującą uczulenie przez indukcję tolerancji immunologicznej. Należy pamiętać, że istnieje szereg stanów, których objawy imitują objawy anafilaksji jadowej na jad pszczoły, osy czy szerszenia. Niektóre z nich to: zaburzenia rytmu serca,  przełom nadciśnieniowy, zatorowość płucna, astma, niedrożność tchawiczo-oskrzelowa,  zaburzenia somatyczne (np. duszność psychogenna) czy zatrucia. Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych – które owady są najczęstszymi sprawcami uczuleń? W Polsce głównymi sprawcami uczulenia na jad błonkoskrzydłych są: pszczoły i osy. Trzmiele z rodziny Pszczołowatych oraz szerszenie i klecanki  z rodziny Osowatych żądlą rzadziej, a alergia na ich jad jest zwykle spowodowana reaktywnością krzyżową z jadem pszczoły i osy. Wszystkie wymienione błonkoskrzydłe i są spokrewnione z … mrówkami. Nawet 50% uczulonych na jad błonkoskrzydłych jest podwójnie uczulonych na pszczoły i osy, choć  zwykle tylko jedno z tych uczuleń jest istotne klinicznie. Często owad odpowiedzialny za nagłą reakcję  ogólnoustrojową pozostaje nierozpoznany dzięki przeoczeniu momentu użądlenia lub słabej znajomości gatunków spotykanych w kraju.   Klasyczna choć, jak wykażemy, niedoskonała diagnostyka alergii na jady wykorzystuje ekstrakty jadów, opierając się na testach skórnych i pomiarach sIgE w surowicy. Obejmuje: pszczoły, trzmiele, osy, klecanki  i szerszenie, choć na ogół wystarczają testy w kierunku jadu pszczół i os. Badania zawodowego narażenia na jad szerszenia (np. strażacy) lub trzmiela (pracownicy szklarni) prowadzone są przy pomocy preparatów swoistych gatunkowo. Zmianę oblicza diagnostyki alergii na jady błonkoskrzydłych spowodowało wprowadzenie diagnostyki molekularnej, inaczej komponentowej, omówionej szczegółowo w drugiej części tekstu. Alergenem molekularnym określa się scharakteryzowaną biochemicznie cząsteczkę indukującą  swoiste dla siebie przeciwciała IgE (sIgE). Struktury czy substancje traktowane dotychczas jako alergeny (i potocznie wciąż za takie uważane): jady, pyłek roślin, mleko, czy łupież psa,  w rzeczywistości są mieszaniną cząsteczek, z których każda z osobna może wywoływać uczulenie. Osoby z alergią na jad pszczoły mogą  być uczulone na zupełnie różne składniki molekularne jadu. Tylko diagnostyka molekularna  zdolna jest do wskazania tych z dziesiątek składników jadu, które realnie uczulają, indukując sIgE w stężeniu wywołującym alergię po kolejnej ekspozycji na alergen. Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych – diagnostyka Diagnostyka alergii na jady pszczół, os, szerszenie, trzmieli, etc., opiera się na wywiadzie lekarskim uwzględniającym: nasilenie i czas reakcji miejscowej i ogólnoustrojowej, narażenie na użądlenia, etc. Rutynowo wykonywane są testy identyfikujące sIgE dla jadu: ambulatoryjny test skórny i/lub laboratoryjny pomiar stężenia sIgE w surowicy. Identyfikacja gatunku nierozpoznanego sprawcy reakcji alergicznej możliwa jest  wyłączenie  w przypadku testów laboratoryjnych wykorzystujących alergeny molekularne jadów. Najmniejsze problemu diagnostyczne sprawia pszczoła, jako jedyna pozostawiająca żądło w miejscu ukąszenia. Testy skórne i pomiary sigE oparte na pełnych ekstraktach jadu nie wskazują gatunku owada i uczulającego alergenu i nie pozwalają na dobór swoistej immunoterapii. Testy skórne Testy skórne obejmują stosunkowo szybkie i tanie testy punktowe (SPT) lub testy śródskórne (IDT), niosące ryzyko ciężkiej reakcji ogólnoustrojowych. Każdy tekst skórny niesie jednak nieporównywalnie większy dyskomfort dla badanego niż testy laboratoryjne wymagające pobrania niewielkiej objętości krwi. Testy skórne wykonywane są co najmniej  2 tygodnie po użądleniu. Niekiedy zaleca się, aby IDT poprzedzać wykonaniem SPT. Testy skórne przeprowadzane są ambulatoryjnie przez wyspecjalizowany personel, w punktach wyposażonych w zestaw przeciwwstrząsowy, ze względu na możliwość wystąpienia u badanego reakcji anafilaktycznej. Testy skórne oparte są wyłącznie na ekstraktach jadów. Ekstrakty poddawane są  dializie dla usunięcia substancji o niskim ciężarze (np. amin biogennych), dających reakcje niespecyficzne. Mimo standaryzacji ekstrakty diagnostyczne, są preparatami nie w pełni zdefiniowanymi. Dostępne są preparaty jadu pszczół, trzmieli, os, klecanek i szerszeni. Pomiar poziomu tryptazy W przypadku ciężkich reakcji anafilaktycznych po użądleniu przez owada błonkoskrzydłego, zalecane jest wykonanie pomiaru stężenia tryptazy dla wyznaczenia poziomu wyjściowego. Podwyższony poziom tryptazy wskazuje na ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznych, również po dawkach szczepionki podawanych w ramach immunoterapii. Pomiary stężenia całkowitej IgE Pomiary stężenia całkowitej IgE(total IgE) nie są w przypadku alergii na jad wykonywane rutynowo, a ich zasadność jest niekiedy negowana. Wykazano jednakże, że stosunek stężenia sIgE dla jadu do stężenia total IgE >4% stanowi przesłankę o uczuleniu na jad. Pomiary sIgE z użyciem ekstraktu jadu owadów Pomiary sIgE dla jadu pszczoły miodnej i jadu osowatych z użyciem ekstraktu dają wyniki dwuznaczne. Nie są w stanie wykluczyć:  współuczulenia (uczulenia równolegle na dwa gatunki); nieistotnych klinicznie reakcji krzyżowych powodowanych przez składniki węglowodanowe  (CCD); istotnych klinicznie reakcji krzyżowych homologicznych alergenów białkowych. Wyniki fałszywie ujemne mogą wynikać z zaniżonej reprezentacji uczulających alergenów w diagnostycznym ekstrakcie jadu. W diagnostyce osób zawodowo narażonych na jad trzmiela stosuje się ekstrakt jadu trzmiela (rutynowo wystarcza jad spokrewnionej pszczoły). Jad trzmiela zawiera alergeny gatunkowo specyficzne, które mogą okazać się istotne w przypadku osób często żądlonych. Poza tym alergeny trzmieli i pszczół uznane za homologiczne, niekiedy posiadają charakterystyczne tylko dla siebie sekwencje aminokwasów. Pomiary sIgE in vitro z użyciem alergenów molekularnych jadów owadów Zasady i zalety  alergologicznej diagnostyki molekularnej omówione zostały obszernie w drugiej części tekstu. Obecnie nie ma komercyjnych rekombinowanych alergenów gatunkowo specyficznych, różnicujących uczulenie na jad os: Vespula i Polistes. Testy z użyciem komercyjnie dostępnych, rekombinantowych: Api m 1, Api m 2, Api m 10, Ves v 1, Ves v 5, Pol d 5 (klecanki rdzaworożna) umożliwiają: rozróżnienie uczulenia prawdziwego, współuczulenia  i reaktywności krzyżowej w przypadku dodatnich wyników opartych na ekstraktach jadów;  diagnostykę  różnicową u osób z wywiadem nie pozwalającym na wytypowanie uczulającego owada;diagnostykę ewidentnej alergii zgłaszanej w wywiadzie przy ujemnych wynikach testów z ekstraktami jadów, spowodowanych niekompletnością ekstraktów;rozpoznanie alergii u osób z mastocytozą; Pomiary sIgE in vitro z ograniczeniem wpływu CCD Oznaczenie w surowicy frakcji sIgE wiążącej reszty cukrowe charakterystyczne dla CCD jadu (m.in. MUXF3, peroksydaza chrzanowa, bromelaina, oksydaza askorbinianowa) pozwala na ocenę frakcji sIgE wiążących istotne klinicznie alergeny białkowe. Efektywniejszym rozwiązaniem jest preinkubacja badanej surowicy markerami CCD, blokująca swoiste dla nich IgE i pozostawiająca wyłącznie istotne klinicznie sIgE dla alergenów białkowych.   Testy komórkowe W przypadku negatywnych wyników SPT i pomiarów in vitro  sIgE u osób z epizodami reakcji anafilaktycznej na jady owadów, wykonywane są funkcjonale testy komórkowe, np. test aktywacji bazofilów, BAT (ang. bazofil activation test), szczególnie przydatny z wykorzystaniem alergenów molekularnych. Bazofile są komórkami odpornościowymi istotnymi dla  reakcji alergicznej, wydzielające histaminę odpowiedzialną za objawy uczulenia, łącznie z objawami wstrząsu. W teście obserwowana jest aktywacja i degranulacja bazofili (uwolnienie histaminy) następujące po inkubacji z testowanym alergenem. Prowokacja Prowokacja jako użądlenie owada w warunkach kontrolowanych bywa wykonywana dla monitorowania  skuteczności immunoterapii jadem. Uczulenie na jad owadów – profilaktyka W przypadku pszczół zalecane jest: unikanie ukąszeń; unikanie perfum; unikanie odzieży w kwiaty lub o jaskrawych kolorach; ostrożne jedzenie i picie na świeżym powietrzu; unikanie chodzenia boso poza domem; unikanie gwałtownego odganiania pszczół; jazda przy zamkniętych oknach; trzymanie się z dala od pasiek. W przypadku osowatych: unikanie gniazd (na strychach czy w norkach w ziemi; szczególna uwaga przy piciu słodkich napojów na świeżym powietrzu i jedzeniu opadłych owoców (np. gruszek); konsultacja ze strażą pożarną w przypadku konieczności niszczenia gniazd szerszeni. Farmakoterapia (zestaw ratunkowy) Ze względu na ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji, osoby uczulone na jad błonkoskrzydłych powinny mieć przy sobie zestaw ratunkowy zawierający autostrzykawkę z adrenaliną do samodzielnego podawania. Swoista immunoterapia Skuteczność immunoterapii na jady błonkoskrzydłych (VIT) ekstraktami jadu została oceniana na  ponad 95%, a jej efekt uznany za długotrwały. Terapia trwa od trzech do pięciu lat. Została dopuszczona przez FDA do stosowania w 1979 roku.  Immunoterapia na jad pszczeli jest wskazana u dzieci (powyżej 2 r.ż.) i dorosłych z ciężką reakcją ogólnoustrojową w wywiadzie, w tym ze strony układu oddechowego i sercowo-naczyniowego oraz potwierdzoną obecnością sIgE w testach skórnych lub pomiarach in vitro. Immunoterapia jadem pszczelim wydaje się efektywna w przypadku uczuleń na jad trzmiela, w przypadku pierwotnego uczulenia na jad pszczoły i reaktywności krzyżowej. Wyjątek stanowią osoby narażone na kontakt z trzmielami w warunkach zawodowych (np. pracownicy szklarni), u których alergia spowodowana bywa przez uczulenie pierwotne. Wykazano większą skuteczność odczulania w przypadku jadu osowatych niż pszczół. Może to wynikać z większej objętości jadu wstrzykiwanego przez pszczoły, składu pszczelich preparatów odczulających, odbiegających składem od jadu natywnego oraz sezonowych zmian składu jadu pszczoły i zmiennej glikozylacji alergenów glikoproteinowych. W przypadku wszystkich błonkoskrzydłych VIT jest mniej skuteczna u osób dotkniętych zaburzeniami liczby i funkcji mastocytów. Należy pamiętać, że  żadne z rutynowych badań diagnostycznych (poza prowokacją przez użądlenie) nie nadaje się do oceny tolerancji immunologicznej  uzyskanej w wyniku VIT. Dr Tomasz Ochałek

10 czerwca 2022

Alergia na sierść zwierząt – jak ją zdiagnozować?

Alergia na sierść zwierząt  jest istotnym zagadnieniem dla lekarzy i problemem dla chorych, niekiedy zmuszonych  wprost do ograniczania kontaktu z ukochanym czworonogiem lub rezygnacji ze szlachetnego hobby – koniarstwa. Wyzwanie jest poważne, gdyż uczulenie na sierść zwierząt może się przerodzić w chroniczny alergiczny nieżyt nosa lub rozwinąć w astmę. Uczulenie na sierść psów, kotów i koni Tekst ogranicza się do najpopularniejszych domowych czworonogów: psów i kotów oraz towarzysza wyczynów sportowych, konia, z zastrzeżeniem, że uczulenie na tego ostatniego może mieć charakter choroby zawodowej pracowników stadnin, czy, obecnie rzadziej, rolników. W swojej istocie opisywane zagadnienia dotyczą również innych zwierząt posiadających sierść. Częstość uczulenia na alergeny psa, kota i konia jest dość precyzyjnie określona. Uczulenie na psa wśród dzieci niemieckich sięga 7%-9,7%; na kota 7,0%-8,1%; konia 3,5%-4,4%. W badaniach skandynawskich wykazano, że częstość uczulenia kilkakrotnie wzrasta z wiekiem, a uczulenie na kota jest częstsze w regionach chłodniejszych, w których zwierzęta częściej przebywają w domu. Sierść – niejedyne źródło alergenów Termin: uczulenie na sierść jest nieprecyzyjne. Sierść stanowi jedynie rodzaj rusztowania, na którym przejściowo gromadzą się alergeny – uczulające cząstki lub związki: złuszczony naskórek posiadający swoje własne alergeny, a równocześnie nośnik innych alergenów (np. śliny);  wydzieliny zwierzęcia: ślina, łzy, łój, pot oraz wydaliny, np. mocz. Wszystkie te alergeny po wysuszeniu mogą być przenoszone drogą powietrzną, przez bezpośredni dotyk lub przez nośniki, jak ubranie, pościel, buty.  Do organizmu człowieka wnikają głównie drogą oddechową. Alergia na sierść – gdzie najczęściej dochodzi do kontaktu z alergenami? Alergeny psów i kotów w największej koncentracji występują w mieszkaniach, w których przebywają – w Europie odsetek mieszkań z czworonożnymi lokatorami dochodzi do 60%. Dzięki małym rozmiarom, lotności i przyczepności są wszechobecne. W znacznym stężeniu są zawlekane do szkół i przedszkoli, obecne w środkach transportu publicznego, a niekiedy w mieszkaniach osób nie posiadających zwierząt. Stężenie alergenów kocich w salach szkolnych z dużą liczbą posiadaczy kotów może być tak znaczne, że doprowadza do zaostrzenia objawów astmy u obecnych w pomieszczeniach osób uczulonych na koty. Reakcje alergiczne na sierść – w jakich sytuacjach występuje największe zagrożenie? Do reakcji alergicznych może dojść w przypadku: wdychania alergenów podczas bezpośredniego kontaktu ze zwierzęciem; wdychania alergenów obecnych w środowisku: zawieszonych w powietrzu, zalegających powierzchnie i wzbijanych w górę; kontaktu z ubraniami, narzutami, kocami czy derkami końskimi mającymi kontakt ze zwierzętami; przez spożywanie surowego lub średnio ugotowanego mięsa (np. koniny) i sporadycznie, w wyniku ukąszenia przez zwierzę. Jak diagnozuje się uczulenie na sierść zwierząt? Diagnostyka uczulenia na sierść zwierząt opiera się na ambulatoryjnych testach skórnych i laboratoryjnych pomiarach we krwi alergenowo-swoistych przeciwciał IgE (sIgE). Obecność sIgE wskazuje uczulający alergen, stanowiąc przesłankę dla rozpoznania objawowej alergii z prawdopodobieństwem proporcjonalnym do stężenia sIgE. Klasyczne pomiary sIgE, wykorzystujące diagnostyczne ekstrakty źródła alergenów (w tym wypadku, sierści), nie pozwalają na wskazanie realnie uczulającego alergenu – składnika ekstraktu i wykluczenie możliwych krzyżowych reakcji uczuleniowych ze spokrewnionymi alergenami z ekstraktów innych źródeł (np. sierści innego gatunku zwierząt). Prawdziwy powód uczulenia może pozostać nieznany. W nowej generacji badań sIgE, opartych na diagnostycznych alergenach molekularnych, czyli scharakteryzowanych biochemicznie składnikach ekstraktów, możliwe jest wskazanie cząsteczek uczulających, czyli stymulujących syntezę swoistej dla siebie IgE (sIgE). Znajomość budowy alergenu molekularnego pozwala na prognozowanie reaktywności krzyżowej jego sIgE z pokrewnymi, tzw. homologicznymi, alergenami o innym źródle pochodzenia, w konsekwencji, na: ustalenie prawdziwej przyczyny/przyczyn alergii (uczulenia pierwotnego), prognozowanie charakteru i rozległości objawów, powikłań, etc. Nazewnictwo alergenów molekularnych pochodzących od zwierząt Nazewnictwo alergenów molekularnych jest zunifikowane, a alergeny są przypisywane do rodzin o ustalonych właściwościach. Trzyliterowy człon nazwy alergenu molekularnego pochodzi od nazwy rodzajowej zwierzęcia, jednoliterowy, od nazwy gatunkowej, liczba określa kolejność zdefiniowania cząsteczki jako alergenu.  Pierwszym zdefiniowanym alergenem  molekularnym psa – Canis familiaris była lipokalina zakodowana jako: Can f 1; kota – Felis domestica, Fel d 1;  konia – Equus caballus, Equ c 1. Alergeny molekularne indukujące sIgE u ponad 50% uczulonych na dane źródło alergenów noszą nazwę alergenów głównych, pozostałe to alergeny małe. Obecność sIgE dla głównych alergenów psa, kota i konia, odpowiednio: Can f 1, 2, 5; Fel d 1; Equ c 1 jest specyficznym markerem uczulenia na  psa, kota lub konia, które może manifestować się objawami  z górnych i/lub dolnych dróg oddechowych w obecności alergenów sierści psa, kota lub konia. Bezobjawowe uczulenie u dzieci objawiające się obecnością sIgE dla  Can f 1 lub/i Fel d 1  jest prognostykiem alergii na psa i/lub kota w okresie młodzieńczym. Markery uczuleń na sierści psa, kota i konia Poniżej streszczono wnioski wypływające z obecności u badanego sIgE dla wybranych alergenów molekularnych sierści psa/kota/konia. Markery uczuleń na psa Swoistymi markerami uczulenia na psa jest obecność  sIgE dla: Can f 2 (u 22-35% uczulonych) i/lub Can f 4 (35-59 % uczulonych) i/lub  Can f 5 (71% uczulonych), przy czym Can f 5 produkowany przez prostatę, obecny jest jedynie w moczu samców. Uczulenie na Can f 2 wiąże się z ciężką astmą. sIgE dla Can f 1, lipokaliny (50-76 % uczulonych na psa), sugeruje możliwość reakcji krzyżowych na kota dzięki homologi Can f 1 z kocią lipokaliną Fel d 7. Uczulenie na albuminę surowicy, Can f 3 (sIgE u 25-59% uczulonych) sugeruje możliwość silnego uczulenia krzyżowego z albuminami innych gatunków. sIgE dla lipokaliny, Can f 6 (23-61% uczulonych), sugeruje możliwość umiarkowanego uczulenia krzyżowego z lipkalinami kota, Fel d 4 i konia, Equ c 1. Lipokaliny i albuminy są przenoszone do środowiska w ślinie, łoju i łupieżu. Markery uczuleń na kota W przypadku alergii na sierść kota, uczulenie na obecną w ślinie i na skórze uteroglobulinę, Fel d 1 (sIgE u 60-100% uczulonych), sugeruje ryzyko astmy u dzieci. sIgE dla albuminy surowicy, Fel d 2 (14-54% uczulonych), jest silną przesłanką uczulenia krzyżowego z albuminami innych gatunków. sIgE dla Fel d 4 (u 63% uczulonych), sugeruje umiarkowaną możliwość uczulenia krzyżowego z Equ c 1 konia i Can f 6 psa. sIgE dla lipokaliny, Fel d 7 (38% uczulonych ), krzyżowe uczulenie z Can f 1 psa.   Markery uczuleń na konia Gatunkowo specyficzne dla konia są: Equ c 4 (sIgE u 77% uczulonych) i Equ c 2 (50% uczulonych). Obecność sIgE dla lipokaliny, Equ c 1 (27-100% uczulonych ), jest umiarkowaną przesłanką uczulenia krzyżowego z Fel d 4 kota i Can f 6 psa. Uczulenie na Equ c 1 wiąże się możliwością ciężkiej alergii u dzieci, uczulenie na albuminę surowicza, Equ c 3 (36% uczulonych) jest mocną przesłanką uczulenia krzyżowego na albuminy innych gatunków. Przedstawiona skrótowo sieć zależności pomiędzy alergenami molekularnymi z sierści zwierząt różnych gatunków – skomplikowana, lecz precyzyjnie zdefiniowana – pozwala na przesunięcie możliwości diagnostyki alergii na sierść poza horyzont wytyczony przez ambulatoryjne (skórne) i laboratoryjne testy klasyczne, oparte na ekstraktach sierści jako źródła alergenu. Dr Tomasz Ochałek

10 czerwca 2022

„Zestresowane” rośliny uczulają agresywniej

W niezwykle interesującym wywiadzie [Gazeta Wyborcza, 20.05.2022] prof. Ewa Czarnobilska z CM UJ, specjalizująca się w alergologii środowiskowej, odkrywczyni alergii na smog, zwróciła uwagę na nasilanie sezonowych objawów alergicznych u osób z wieloletnią alergią na pyłki brzozy. Zaostrzenie objawów sezonowej alergii wiąże się nie tylko z wydłużaniem okresu kwitnienia roślin wiatropylnych (styczeń/luty-październik) i  zarodnikowania grzybów pleśniowych, wynikającym z ocieplenia klimatu i nasilenia zjawisk atmosferycznych, lecz również, i to stanowi novum, z nasileniem „agresywności” alergizującego pyłku. Wzrost „agresywności” pyłku brzozy wpływa na zmianę obserwowanego obrazu alergii. Katar, kichanie, świąd nosa i oczu, łzawienie etc., ustępują zapaleniu zatok, nieżytowi oskrzeli, duszności czy nietolerancji wysiłku. Rozwijają się objawy sezonowej astmy. Alergia zależna od przeciwciał klasy IgE W przypadku alergii określanej jako alergia zależna od przeciwciał klasy IgE, objawy chorobowe poprzedzane są bezobjawowym uczuleniem, którego istotą jest powstanie specyficznych dla alergenu (tj. uczulającej substancji) przeciwciał IgE – sIgE. Alergia ujawnia się po osiągnięciu pewnego krytycznego  stężenia sIgE, z prawdopodobieństwem rosnącym ze stężeniem sIgE, chociaż krzywa zależności jest dla różnych alergenów różna. Indukcja objawów alergii może być przyspieszona przez tzw. kofaktory, m.in.: czynniki drażniące śluzówki (np. pył zawieszony), stan zapalny śluzówek, stres, wysiłek fizyczny, etc. Wiadomo było, że w skażonym powietrzu środowiska miejskiego czy przemysłowego, pyłek wiatropylnych drzew staje się podwójnie groźny dla osób uczulonych. Podrażniona przez zanieczyszczenia powietrza śluzówka dróg oddechowych, ułatwia kontakt alergenów pyłku z komórkami układu odpornościowego, a obecne na wierzchni ziaren pyłku cząstki zanieczyszczeń wzmagają jeszcze podrażnienie śluzówki, ułatwiają penetrację alergenów, a co udowodniono niedawno, indukują współuczulenie na smog. To wszystko nie wyjaśnia tytułowego wzrostu agresywności pyłku. Zrozumienie jego mechanizmu wymaga ujęcia pojęcia alergenu zgodnie z obecnym stanem wiedzy. Uczulające czynniki: pyłek roślinny, mleko czy jad owada, kiedyś traktowane jako alergeny, dziś określane są mianem „źródeł alergenów” ze względu na złożoność składu. Są one mieszaniną komponent molekularnych posiadających potencjał uczulający o różnym nasileniu, obrazie klinicznym i konsekwencjach. Alergia na pyłek, mleko,  etc. jest więc wypadkową uczulenia na zwykle więcej niż jeden składnik uczulający – alergen molekularny obecny w „źródle alergenów”. Diagnostyka alergologiczna oparta na pomiarze stężenia sIgE W diagnostyce alergologicznej opartej na pomiarze stężenia sIgE rozróżnia się testy klasyczne, wykorzystujące ekstrakty źródła alergenów (np. pyłku) i testy molekularne, wykorzystujące alergeny molekularne zdefiniowane biochemicznie i immunologicznie. Przykładowo, wynik testu wykonanego z ekstraktem pyłku brzozy (t03, Bet v) wskazuje uczulenie na pyłek brzozy, nie wskazując uczulającego alergenu molekularnego. Może nim być:  Bet v 1, biochemiczne roślinne białko stresu, PR-10, odpowiedzialne za 95% przypadków uczuleń –  alergen główny, stanowiący prominentny alergen wziewny w regionach występowania brzozy; Bet v 2, profilina,  alergen mały powodujący 22% uczuleń i  kilka innych alergenów, kodowanych jako: Bet v 3, 4, etc. Wskazanie alergenu stymulującego sIgE pozwala na wnioskowanie o charakterze reakcji alergicznej (uogólniona, miejscowa), o ewolucji objawów, optymalne terapii, etc.   Za wzrost agresywności pyłku brzozy odpowiada Bet v 1 – a zjawisko jest sygnałem SOS wysyłanym przez dewastowaną przyrodę, wskazującym zupełnie nieoczekiwaną konsekwencję tejże dewastacji. Bet v 1 jest prototypem dużej rodziny alergenów białkowych o podobnej strukturze, tzw. „cząsteczek podobnych do PR-10”, alergenów pyłku Bukowców (leszczyna, olcha, buk, etc.), obecnych również w owocach, orzechach, warzywach, roślinach strączkowych, etc. Zbliżona struktura białek PR-10 powoduje, że stymulowana przez Bet v 1 sIgE rozpoznaje innych członków rodziny (reaktywność krzyżowa) i stymuluje, na ogół niegroźne, objawy natychmiastowe jamy ustnej i gardła. Za uczulenie pierwotne odpowiada Bet v 1, a powstałe sIgE pośredniczy w reakcjach z alergenami PR-10 z innych źródeł. Roślinne białka stresu Alergeny z rodziny  PR-10, należą do białek stresu, SP (ang. stress proteins), których synteza zapewnia roślinom przetrwanie w niekorzystnych warunkach. Co powoduje u roślin stres, doprowadzający od wzrostu syntezy białek stresu i adaptacji, mimochodem skutkujących wzrostem alergenności tkanek roślinnych? Lokalnymi czynnikami stresu są: skażenie środowiska, obniżanie poziomu wód gruntowych, monokulturowe rolnictwo, wyspy ciepła w miastach, etc. Czynnikiem globalnym jest wzrost średniej temperatury ze wszystkimi konsekwencjami z tym związanymi. Do roślinnych białek stresu należą białka związane  z patogenezą, PR (ang. pathogenesis-related proteins), początkowo uważane za czynniki chroniące przed atakiem patogenów odpowiedzialnych za tzw. stres biotyczny. Wkrótce wykazano powstawanie PR w wyniku stresu abiotycznego powodowanego przez środowiskowe czynniki fizyczne. PR wydzielane są wewnątrz  lub zewnątrzkomórkowo. Synteza białek roślinnych W warunkach prawidłowych, ich synteza przebiega w sposób ciągły na niskim poziomie, dzięki ekspresji genów konstytutywnych, a  nasila się w określonych stadiach rozwoju (np. w tkankach rosnących). PR sklasyfikowano w 17 rodzin w oparciu o homologię sekwencji i podobną aktywność biologiczną. Podrodzina PR-10 (ang. pathogenesis-related class 10 proteins) reprezentowana jest przez wysoce konserwatywne, małe (15-16 kDa) białka, obecne u wielu gatunków. Z alergologicznego punktu widzenia, białka PR-10 istotne są jako główne roślinne alergeny molekularne uczulające drogą wziewną (obecne w pyłku) i drogą pokarmową. PR-10 ulegają silnej ekspresji w tkankach: pyłku; korzeni i liści (seler,  marchew); nasion (soja, orzeszki ziemne) i owoców (m.in. jabłko, pestkowce, orzechy). Do tej pory u ponad 70 gatunków roślin zidentyfikowano ponad 100 przedstawicieli PR-10. Wszystkie posiadają możliwość wewnątrzkomórkowego magazynowania i transportu cząsteczek hydrofobowych: kwasów tłuszczowych, naturalnych insektycydów i fungicydów, cytokinin (regulatory wzrostu) czy sterydowych hormonów roślinnych, uczestniczących we wzroście i rozwoju roślin, a także, co istotne dla omawianych zagadnień, w odpowiedzi na stres i w mechanizmach obronnych. PR-10 są kodowane przez wielogenowe rodziny genów. Synteza Bet v 1 W  syntezie Bet v 1 uczestniczy dziesięć genów, w syntezie jego homologu z jabłka, Mal d 1, aż osiemnaście. Geny białka stresu PR-10 ulegają aktywacji w odpowiedzi na czynniki biotyczne: wirusy, bakterie i grzyby, owady i nicienie;  rany fizyczne oraz czynniki abiotyczne: chłód, suszę, zasolenie, stres oksydacyjny, promieniowanie, związki chemiczne, etc. Nasilenie syntezy  PR-10 zapoczątkowuje wczesne reakcje obronne, reakcje długotrwałe (np. grubienie ścian komórkowych), a także przyczynia się do zwiększonej tolerancji stresu. Reasumując –  wynikłe z działalności człowieka czynniki potęgujące stres roślin wzmagają syntezę roślinnych białek obronnych, trochę myląco nazwanych białkami stresu. Białka stresu będąc silnymi alergenami, zwiększają  alergenność pyłku i jego „agresywność” wobec człowieka, sprawcy stresu roślin. Synteza alergenów rodziny PR-10 a nasilenie reakcji z alergenami pokarmowymi Mechanizm obserwowany w przypadku pyłku brzozy i jej głównego alergenu molekularnego: Bet v 1 z rodziny PR-10, może zachodzić w przypadku homologów PR-10 pyłku innych drzew bukowatych. Równoczesne nasilenie syntezy alergenów rodziny PR-10 w pyłku i tkankach roślin skutkować może nasileniem reakcji krzyżowych sIgE z homologicznymi alergenami pokarmowymi w jabłkach, marchwi, orzechach, etc. Nie można wykluczyć wzrostu „agresywności” pokarmu pochodzenia roślinnego, związanego z innymi alergennymi białkami stresu, przykładowo białkami PR-14, określanymi jako białka transportujące lipidy, LTP (ang. lipid transfer proteins), do których należą:  Mal d 3 jabłka; Cor a 8 orzechów laskowych czy Ara h 9 orzechów ziemnych i szereg podobnych alergenów  warzyw i zbóż. Dr Tomasz Ochałek

28 marca 2022

Alergia wziewna – przyczyny, objawy, badania

Alergeny w powietrzu Trudno od nich uciec, bo stale nas otaczają. Najczęściej alergeny wziewne kojarzą się nam z pyłkami traw i drzew, ale nie tylko takie cząsteczki mogą nas uczulać drogą oddechową. Wśród alergenów obecnych w powietrzu znajdziemy także odchody roztoczy, zarodniki pleśni czy złuszczony naskórek zwierząt domowych. Alergia jest nadmierną reakcją organizmu na czynniki – alergeny, które dla zdrowej osoby są zupełnie nieszkodliwe. Objawy nadwrażliwości na najróżniejsze substancje ma w tej chwili około 40 proc. społeczeństwa. Badania wskazują, że ta liczba będzie jeszcze wzrastać.W zależności od sposobu ekspozycji na alergeny mamy do czynienia z alergią pokarmową, kontaktową i wziewną. W tym ostatnim przypadku objawy alergiczne wywołują alergeny obecne w otaczającym nas powietrzu, które dostają się do organizmu drogą wziewną. Alergenami mogą być fragmenty wdychanych odchodów roztoczy obecnych w kurzu domowym, składniki pyłku roślin czy zarodników grzybów. Istotne w tej grupie są również alergeny pochodzenia zwierzęcego obecne w łupieżu zwierząt hodowlanych i domowych, wydzielinach, sierści, etc. Alergeny wziewne Ze względu na wyraźną kolejność sezonów kwitnienia wygodne było podzielenie roślin posiadających alergizujący pyłek na drzewa, trawy i chwasty. Kontaktujące się z wilgotną śluzówką pyłki przechodzą przemiany fizjologiczne i zaczynają wydzielać uczulające substancje stymulujące miejscową i niekiedy ogólną odpowiedź alergiczną organizmu. Sezon pylenia otwiera leszczyna. Jej pyłek pojawia się w powietrzu już w pierwszej połowie stycznia. Brzoza rozpoczyna pylenie na przełomie zimy i wiosny, po leszczynie i równolegle z olchą. W ostatnich latach sezon pylenia zaczyna się coraz wcześniej. Pyłki drzew, oprócz tego, że mogą wywoływać pierwotną alergię, często odpowiedzialne są również za tzw. reakcje krzyżowe. Reakcje krzyżowe alergenowo – specyficznych przeciwciał IgE powodowane są podobieństwem chemicznym (homologią) w obrębie rodzin tzw. alergenów molekularnych, czyli składników źródła alergenów (na przykład ziaren pyłku) odpowiedzialnych za uczulenie. Przykładowo, sIgE specyficzna dla uczulającego pierwotnie na drodze oddechowej alergenu molekularnego pyłku brzozy reagują z homologicznym dla niego (spokrewnionym) alergenem z innego źródła (np. jabłka, marchwi czy selera) dając miejscową reakcję uczuleniową, mimo, że pacjent po raz pierwszy w życiu miał przyjemność jeść jabłko, seler, etc. W maju pylenie rozpoczynają trawy, babka, szczaw i pokrzywa. W czerwcu i lipcu dołączą do nich komosa, bylica i ambrozja. Pyłki traw i chwastów utrzymują się w powietrzu nawet do końca września. Grzyby pleśniowe. W odróżnieniu od pyłków roślin, zarodniki grzybów pleśniowych są obecne w powietrzu niemal przez cały rok. Wyjątkiem jest okres mrozów. Badania wskazują, że od 20 do 30% chorych na astmę ma alergię na ich zarodniki. Natomiast w całej populacji na alergeny zarodników pleśni reaguje około 6% osób. Grzyby pleśniowe spotyka się w przyrodzie powszechnie. Można się z nimi zetknąć na zewnątrz i wewnątrz budynków. Rozwijają się na żywych i martwych tkankach, zarówno roślinnych jak i zwierzęcych. Można je znaleźć na spadłych liściach, resztkach roślin, na suszonych owocach czy powierzchni gleby. Bardzo intensywnie rozwijają się również w wilgotnych pomieszczeniach, łazienkach ze słabą wentylacją, lodówkach, ramach okiennych czy w urządzeniach klimatyzacyjnych. Za najczęściej uczulające zostały uznane pleśnie z rodzajów Alternaria i Cladosporium. Według badań ich zarodniki mogą stanowić nawet do 93% całkowitej liczby zarodników grzybów w powietrzu. Osiągają najwyższe stężenia w powietrzu od czerwca aż do września. W dalszej kolejności źródłami alergenów pleśniowych są grzyby z rodzajów Penicillium i Aspergillus. Powstają przede wszystkim w zamkniętych pomieszczeniach ze słabą wentylacją i większą wilgotnością. Utrzymują się w powietrzu przez cały rok. Roztocze kurzu domowego, czyli bardzo małe pajęczaki zamieszkujące pomieszczenia mieszkalne. Ich pokarm stanowi złuszczony ludzki naskórek (keratyna), tkaniny (celuloza) i strzępki grzybni (chityna). Głównymi alergenami roztoczy są składniki ich odchodów  oraz fragmenty ciał, które razem stanowią główne składowe kurzu. Roztocze doskonale czują się w strefie sypialnianej, przede wszystkim w pościeli i tam stwierdza się ich największe nagromadzenie. Występują także w dywanach, wykładzinach podłogowych, narzutach, fotelach lub ciężkich zasłonach.Alergeny roztoczy uczulają całorocznie. Symptomy alergii uaktywniają się w okresie grzewczym, gdyż wtedy rzadziej wietrzymy pomieszczenia, w których przebywamy. Na szczęście w sezonie grzewczym względna wilgotność powietrza w centralnym ogrzewaniu wynosi kilkanaście procent, co jest dla roztoczy niezwykle szkodliwe i ogranicza ich rozmnażanie. Alergeny zwierząt domowych. Zwierzęta domowe i hodowlane stanowią częstą przyczynę alergii wziewnej. Do silnie alergizujących zwierząt należą: koty, psy, konie, myszy, szczury, chomiki, a nawet króliki. Najczęściej uczulają zwierzęta, z którymi mamy najściślejszy kontakt. W przypadku zwierząt domowych są to: koty, psy, chomiki i myszy (częściej te hodowane niż dzikie) i króliki. Silnie uczulającym zwierzęciem hodowlanym jest koń. Źródłem silnych alergenów są odchody i pióra ptaków hodowanych w mieszkaniach i hodowanych przemysłowo. Warto się zastanowić, co uczula w zwierzętach domowych? Czy to rzeczywiście jest sierść, którą obiegowo uważa się za źródło zwierzęcych alergenów? Okazuje się, że podstawowymi źródłami alergenów psa i kota są: złuszczony naskórek (łupież), wydzieliny gruczołów łojowych i łzowych oraz ślina. Natomiast w przypadku świnki morskiej, myszy czy szczura, źródłem uczulenia są alergeny obecne w moczu. Objawy alergii wziewnej Alergia wziewna może się objawiać na wiele sposobów. Do najczęściej spotykanych symptomów można zaliczyć: Katar połączony z uczuciem zatkania nosa, świądem, oraz napadami kichania.Zapalenie spojówek, zaczerwienienie, łzawienie, pieczenie oczu, świąd, a nawet opuchlizna.Kaszel, zwykle bez gorączki. Najczęściej pojawia się w nocy lub nad ranem.W alergii wziewnej rzadziej występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, czy wysoka gorączka. Mogą się jednak zdarzyć, gdy alergii wziewnej towarzyszy reakcja krzyżowa na inne alergeny.Następstwem alergii na alergeny wziewne może być astma alergiczna. Mam objawy alergii wziewnej. Co robić? Diagnostyka alergii wziewnej nie należy do najłatwiejszych. Kluczowe będzie znalezienie źródła uczulenia. Od czego zacząć? Od wizyty u specjalisty. Lekarz rozpocznie diagnostykę od dokładnego wywiadu. Jego celem jest połączenie objawów u chorego z konkretnymi czynnikami, które mogą być ich przyczyną. W przypadku alergii wziewnej pomocny będzie kalendarz pylenia roślin. Specjalista zapyta też o historię chorób alergicznych w rodzinie, zwyczaje pacjenta, przyjmowane leki i ogólny stan zdrowia. Co dalej? Jeśli specjalista będzie podejrzewał alergię, zleci wykonanie laboratoryjnych testów diagnostycznych. W przypadku alergii wziewnej może to być, oznaczenie swoistych przeciwciał IgE dla konkretnych alergenów wytypowanych w wywiadzie. Obecność IgE swoistej dla danego źródła alergenu (przykładowo pyłku brzozy) lub dla jego alergenów molekularnych (przykładowo Bet v 1) wskazuje na nie jako na przyczynę uczulenia, a stężenie takiej IgE jest miarą prawdopodobieństwa alergii.   Panel 20 alergenów wziewnych Jednym z przykładowych rozwiązań diagnostyki laboratoryjnej alergii wziewnej jest przeprowadzenie testu Polycheck, panel 20 alergenów wziewnych. Badanie wykonuje się w niewielkiej próbce krwi badanego. Co ważne, pacjent nie musi specjalnie przygotowywać się do badania, nie musi również odstawiać przyjmowanych leków. Wykonując panel 20 alergenów oddechowych można za jednym razem sprawdzić występowanie swoistych przeciwciał IgE wobec najczęściej występujących alergenów w tej grupie. Przy pomocy testu Polycheck, IgE sp panel alergenów oddechowych, oznaczymy poziom przeciwciał wobec pyłków: brzozy, olszy, leszczyny, dębu, tymotki łąkowej, żyta, bylicy i babki, roztoczy kurzu domowego (D. pteronyssinus i D. farinae), naskórka: kota, psa, konia, świnki morskiej, królika i chomika, a także popularnych grzybów pleśniowych (Cladosporium, Aspergillus, Penicillium, Alternaria). Chcesz wiedzieć więcej? Sprawdź naszą ofertę. Literatura: 1. R. Pawliczek (red.), Alergologia kompendium, Termedia, s. 28,2. A. J. Sybilski, Czy pozbyć się zwierząt po rozpoznaniu alergii?, Medycyna po dyplomie, 20163. B. Samoliński, Profilaktyka uczulenia na roztocze kurzu mieszkaniowego (…), Alergia, 4/20174. M. Sadyś, D. Myszkowska, M. Smith, Zeszyty Naukowe Towarzystwa Doktorantów UJ, Nauki Ścisłe, Nr 3, 20115. P. Rapiejko, Alergeny pyłku roślin. Medical Education, Warszawa 20126. E. Rudzki, Alergeny, Kraków 2008

23 marca 2022

Alergia pokarmowa. Jak ją rozpoznać?

Dotyka około 40 proc. ludzi. Może być dziedziczna. Często ujawnia się w dzieciństwie, ale może wystąpić również u dorosłego i seniora. Powodowane przez nią objawy mogą znacząco wpłynąć na życie osoby chorej, a nawet poważnie jej zagrozić. Co powinniśmy więc wiedzieć o alergii pokarmowej? Co to jest alergia? Powszechnie przyjęło się traktować alergię jako chorobę cywilizacyjną, a jej początków szukać w XX wieku. Natomiast sam termin „alergia” pojawił się dopiero w 1906 roku. Okazuje się jednak, że jej objawy były opisywane już kilka wieków wcześniej.Jego autor, Clemens Peter von Pirque, zestawił ze sobą dwa słowa pochodzenia greckiego allos – odmienny oraz  ergos – reakcja. Podkreślając w ten sposób, że w przypadku alergii mamy do czynienia z „odmienną reakcją organizmu”. Współcześnie alergię definiuje się jako chorobę ogólnoustrojową, rozwijającą się z powodu nadwrażliwości układu odpornościowego na jakiś bodziec (alergen). W przypadku alergii pokarmowej czynnikiem uczulającym jest spożywany przez nas pokarm. Specjaliści podkreślają, że niemal każda substancja może wywołać u człowieka objawy alergii. Alergeny w żywności Alergie pokarmowe nie są rzadkością. Szacuje się, że w samej Europie dotykają one około 26 mln osób. W tej grupie są niemowlęta, dzieci, a także dorośli i seniorzy. Co więcej, lista alergenów pokarmowych jest bardzo długa i może się znaleźć na niej niemal każdy pokarm. Wśród najczęściej alergizujących rodzajów pokarmów są: mleko krowie,jajko kurze,orzechy ziemne, laskowe, włoskie, migdały,sezam,ryby,owoce morza,warzywa (ziemniak, seler, pomidor, marchew),owoce (brzoskwinia),soję,mąkę pszenną i żytnią. Objawy alergii pokarmowej Alergia może być przyczyną wielu różnych objawów. Nie wszystkie bezpośrednio sugerują swój związek z alergenami w żywności. Może objawiać się dolegliwościami  ze strony układu pokarmowego, między innymi: wymiotami,biegunką,zgagą,zaparciami,odbijaniem,mdłościami,wzdęciami,bólami brzucha. Na tym jednak nie koniec. Symptomami nadwrażliwości na pokarmy może być także zespół alergii jamy ustnej, który charakteryzuje się pieczeniem i szczypaniem ust, języka i obrzękiem warg. Alergeny pokarmowe mogą przyczyniać się też do wystąpienia atopowego zapalenia skóry, alergicznego nieżytu nosa czy zapalenia spojówek. Najbardziej niebezpiecznym objawem alergii pokarmowej może być wstrząs anafilaktyczny, który bezpośrednio zagraża życiu. Charakteryzuje się zawrotami głowy, silnym osłabieniem, kołataniem serca, chrypką, kaszlem, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha a także dusznościami. Towarzyszy mu nagły spadek ciśnienia krwi. Diagnostyka alergii Jeśli odczuwamy dolegliwości i łączymy je ze spożywanym pokarmem powinniśmy udać się do lekarza specjalisty. Alergolog rozpocznie diagnostykę od dokładnego wywiadu. Zapyta o występujące objawy, dietę oraz o przypadki alergii w najbliższej rodzinie i skieruje na dalsze badania. W przypadku laboratoryjnej diagnostyki alergii pokarmowej są to bezpieczne dla pacjenta oznaczenia alergenowo-specyficznej IgE W diagnostyce ambulatoryjnej stosuje się wykonywane w obecności lekarza, ze względu na niebezpieczeństwo dla badanego, testy skórne oraz, dość rzadko, próby prowokacyjne.   Panel pokarmowy Polycheck 20 alergenów Jedną z istotnych metod diagnostycznych w alergii pokarmowej jest oznaczanie swoistych przeciwciał IgE dla konkretnego alergenu (sIgE). Badanie wykonuje się w niewielkiej próbce krwi pacjenta. Można je przeprowadzić w każdym wieku. Badany nie musi odstawiać przyjmowanych leków. Testy sIgE często wykonuje się w oparciu o panele zawierające najczęstsze alergeny pokarmowe. Oznacza to, że w jednym badaniu można od razu sprawdzić występowanie swoistych przeciwciał wobec szerokiej gamy alergenów. W panelu Polycheck 20 alergenów znajdują się najczęstsze alergeny pokarmowe, między innymi orzechy, migdały, mleko krowie, białko i żółtko jajka kurzego, ryba, krewetka oraz owoce i warzywa. Chcesz wiedzieć więcej? Sprawdź naszą ofertę. Literatura: 1. I. Butrym, S. Płaczkowska, L. Pawlik-Sobecka, S. Smolińska, Podstawowe testy wykorzystywane w diagnostyce alergii IgE-zależnej i alergii kontaktowej, Diagnostyka Laboratoryjna, 2017, 53(3), 169-1742. S. Małgorzewicz, E. Wasilewska, Diagnostyka niepożądanych reakcji na pokarm, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016, tom 7, nr 2, 62–683. Biała Księga Alergii Światowej Organizacji Alergii 2011-2012, Streszczenie wykonawcze4. Andrzej Emeryk (red.) Choroby alergiczne w praktyce lekarza rodzinnego, Termedia, 2019, 245. A. Bojarska-Junak, A. Mach, Oznaczanie alergenowo swoistych IgE, Alergia, 2013

13 maja 2021

Alergia na smog istnieje. Odkrycie polskich naukowców.

Smog jest niekorzystnym zjawiskiem atmosferycznym, powstałym wskutek wymieszania się powietrza z dymem, zanieczyszczeniami i spalinami, będącymi efektem działań człowieka. Wyniki pilotażowego badania krakowskich naukowców wskazują na to, że cząsteczki smogu mogą także wywoływać reakcję alergiczną, u osób dotąd zdrowych. Oznacza to, że alergia na smog istnieje. Co o niej wiemy? W skład smogu wchodzą liczne szkodliwe związki chemiczne, takie jak tlenki siarki, tlenek azotu, tlenki węgla, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne oraz rozmaite substancje stałe. Nie ulega wątpliwości, że smog wywiera negatywny wpływ na zdrowie człowieka: może zaostrzać przebieg rozmaitych chorób przewlekłych (np. astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy choroby niedokrwiennej serca), zwiększa ryzyko rozwoju alergii i zachorowalności na niektóre nowotwory, niekorzystnie wpływa na układ oddechowy oraz odporność organizmu i może prowadzić do zmniejszenia masy urodzeniowej noworodka w przypadku kobiet ciężarnych. Na czym polega alergia na smog? Alergia to nieprawidłowa, nadmierna reakcja układu immunologicznego na różnorodne substancje (alergeny), które u zdrowych osób nie wywołują niepożądanych objawów uczulenia. Lekarze z Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, pod przewodnictwem prof. Ewy Czarnobilskiej, kierowniczki Katedry Toksykologii i Chorób Środowiskowych Collegium Medicum UJ, udowodnili, że alergenem mogą być cząsteczki smogu. Próbki krwi trzydziestu ściśle wyselekcjonowanych osób zostały wyeksponowane na substancje uzyskane z krakowskiego smogu, uzyskane z  mierników pyłu zawieszonego PM2,5 przy stacjach pomiaru jakości powietrza. Próbki smogu pozyskano dzięki współpracy badaczy z naukowcami z Akademii Górniczo-Hutniczej w Krakowie. Bezpośrednia ekspozycja badanych na zanieczyszczenia powietrza w komorze nie byłaby możliwa, bowiem żadna komisja etyczna nie zatwierdziłaby eksperymentu, który wiązałby się z ryzykiem negatywnych skutków zdrowotnych u biorących w nim udział ochotników. Wśród badanych, znajdowały się osoby bez żadnych alergii oraz osoby uczulone na pyłek brzozy. Jakie wyniki uzyskano? Otóż, okazało się pył PM2,5 uczulił aż 75% osób bez stwierdzonych alergii i 83% osób uczulonych na pyłek brzozy. Jak mówi prof. Czarnobilska, takie badanie reakcji komórek układu odpornościowego izolowanych z krwi na smog było pierwszym badaniem w Polsce i najprawdopodobniej również na świecie. Wykazano, że pod wpływem pyłu PM2,5 ulegają aktywacji bazofile, rodzaj białych komórek krwi, które uczestniczą w reakcjach alergicznych uwalniając histaminę. Jak mówi pomysłodawca i koordynator projektu, prof. Czarnobilska, dla serwisu PAP Nauka w Polsce: „Komórki krwi na PM2,5 reagują podobnie, jak gdybyśmy je aktywowali pyłkiem brzozy u osoby uczulonej”. Wyniki badań są więc dowodem na to, że istnieje reakcja alergiczna na smog. Prof. Czarnobilska podkreśla, że dotychczasowe publikacje potwierdzają wprawdzie wpływ zanieczyszczeń powietrza na przewlekłe choroby dróg oddechowych, ale jak dotąd, nikt wcześniej nie udowodnił, że zanieczyszczenie powietrza może spowodować reakcję alergiczną u osoby zdrowej. Czym jest pył PM2,5? Pyły zawieszone składają się z mieszaniny rozmaitych cząstek zawieszonych w powietrzu. Skład pyłu i udział procentowy poszczególnych składników jest zależny od rejonu geograficznego i poziomu urbanizacji. Ujmując sumarycznie,  W skład pyłu zawieszonego mogą wchodzić m.in.: materiał mineralny, sól morska, pierwotny bioaerozol, węgiel elementarny, węgiel organiczny, wtórne aerozole organiczne, wtórne aerozole nieorganiczne, pierwiastki śladowe, a także dwutlenek siarki, tlenki azotu, metale ciężkie (wśród nich rtęć, kadm, ołów, mangan, chrom), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne m.in. benzo(a)piren oraz dioksyny. Pył zawieszony PM2,5 to bardzo drobny pył o średnicy (w pewnym uproszczeniu) mniejszej niż 2,5 mikrometra. Alergia na smog – objawy Inspiracją do przeprowadzenia badania była obserwacja pacjentów. „Zauważyliśmy, że trafiają do nas pacjenci z przewlekłymi chorobami dróg oddechowych, katarem, kaszlem, dusznościami w okresie jesienno-zimowym. I nie są to alergicy. Jeśli wyjeżdżali w rejony, gdzie powietrze jest czyste, np. nad morze, to ich dolegliwości mijały” – wyjaśniła prof. Ewa Czarnobilska serwisowi PAP Nauka w Polsce. Uczulenie na smog – co możesz zrobić? Jeśli czujesz, że smog wywiera na Ciebie negatywny wpływ i gorzej się czujesz w dni, kiedy powietrze jest wyjątkowo zanieczyszczone, najlepszym wyjściem byłaby przeprowadzka w rejony o lepszej jakości powietrza (a przynajmniej czasowa przeprowadzka w okresie grzewczym, kiedy stężenie zanieczyszczeń jest największe). Niestety, na ogół nie jest to możliwe. Jeśli nie możesz sobie na to pozwolić, korzystaj z aplikacji lub stron internetowych monitorujących aktualną jakość powietrza. Jeśli warunki są niesprzyjające, unikaj wychodzenia z domu. Przebywając na zewnątrz, używaj masek z odpowiednimi filtrami, które stają się coraz bardziej popularne w zanieczyszczonych miastach. Po powrocie do domu, można dokładnie opłukać twarz. Nie wietrz pomieszczeń domowych, a w okresie nasilenia skażenia włączaj w pomieszczeniach zamkniętych oczyszczacze powietrza wyposażone w filtry HEPA, znacznie redukujące liczbę zanieczyszczeń zawieszonych w pomieszczeniu zamkniętym.   Bibliografia: https://infosmog.pl/aktualnosci/pyl-zawieszony-pm2-5-i-pm-10-normy-i-szkodliwosc/ https://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,86402,lekarze-po-raz-pierwszy-zbadali-reakcje-krwi-na-pyl-zawieszony-i-udowodnili https://bml.pl/artykuly/medycyna/lekarze-z-krakowa-zbadali-zwiazek-miedzy-smogiem-a-alergia  
  • 1 z 2