Alergia

03 sierpnia 2022

Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych

Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych żądlących (łac. Hymenoptera), angielski skrót HVA, jest jedną  z najczęstszych przyczyn ciężkich, zagrażających życiu, reakcji anafilaktycznych –  natychmiastowych reakcji ogólnoustrojowych. Odsetek osób uczulonych na jad błonkoskrzydłych wykazany testem skórnym lub pomiarem stężenia alergenowo-swoistej IgE (sIgE) z wykorzystaniem ekstraktu jadów wynosi  9,3 do 28,7% bezobjawowej populacji. Klinicznie nieistotne objawy uczulenia na jad błonkoskrzydłych dotyczą 27-40% dorosłych i 50% dzieci. Duży odczyn w miejscu ukłucia: obrzęk >10 cm przez > 24 godz. występuje w 26% populacji. U osób z wcześniejszymi silnymi reakcjami miejscowymi, ryzyko reakcji ogólnoustrojowej po kolejnym użądleniu jest mniejsze niż 10%.  Ryzyko reakcji ogólnoustrojowej na jad u dorosłych uczulonych bezobjawowo wynosi od 3,3 do 5% dorosłych. Wzrost stężenie sIgE po użądleniu nie zwiększa ryzyka objawowej alergii na jad. Alergia na jady owadów jest uwzględniona w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 (T63.4; X23). Klasyfikacja uwzględnia procedury stosowane w diagnostyce alergologicznej, jako nadwrażliwości IgE-zależnej. Uczulenie na jad owadów – jakie są objawy anafilaksji na jad? Niekiedy trudno rozstrzygnąć, czy objawy przypisywane anafilaksji na jad rzeczywiście związane są z użądleniem. Zwykle pojawiają się w ciągu trzydziestu minut od użądlenia. Często towarzyszą im objawy skórne: świąd, uderzenia gorąca, pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy. Częstymi objawami są nudności i wymioty, mrowienie dłoni i stóp, niepokój lub panika. Ciężka anafilaksja dotyka układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Charakterystyczne są: skurcz oskrzeli i duszność, tachykardia, spadek ciśnienia, obfite pocenie się i utrata przytomności. Najcięższe reakcje ogólnoustrojowe prowadzą do zatrzymania krążenia i oddychania. Precyzyjnie rozpoznana alergia tego typu może być leczona długotrwałą immunoterapią alergenową, oznaczaną angielskimi skrótami AIT (ang. allergen immunotherapy) lub bardziej precyzyjnie immunoterapią jadem, VIT, (ang. venom immunotherapy), redukującą uczulenie przez indukcję tolerancji immunologicznej. Należy pamiętać, że istnieje szereg stanów, których objawy imitują objawy anafilaksji jadowej na jad pszczoły, osy czy szerszenia. Niektóre z nich to: zaburzenia rytmu serca,  przełom nadciśnieniowy, zatorowość płucna, astma, niedrożność tchawiczo-oskrzelowa,  zaburzenia somatyczne (np. duszność psychogenna) czy zatrucia. Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych – które owady są najczęstszymi sprawcami uczuleń? W Polsce głównymi sprawcami uczulenia na jad błonkoskrzydłych są: pszczoły i osy. Trzmiele z rodziny Pszczołowatych oraz szerszenie i klecanki  z rodziny Osowatych żądlą rzadziej, a alergia na ich jad jest zwykle spowodowana reaktywnością krzyżową z jadem pszczoły i osy. Wszystkie wymienione błonkoskrzydłe i są spokrewnione z … mrówkami. Nawet 50% uczulonych na jad błonkoskrzydłych jest podwójnie uczulonych na pszczoły i osy, choć  zwykle tylko jedno z tych uczuleń jest istotne klinicznie. Często owad odpowiedzialny za nagłą reakcję  ogólnoustrojową pozostaje nierozpoznany dzięki przeoczeniu momentu użądlenia lub słabej znajomości gatunków spotykanych w kraju.   Klasyczna choć, jak wykażemy, niedoskonała diagnostyka alergii na jady wykorzystuje ekstrakty jadów, opierając się na testach skórnych i pomiarach sIgE w surowicy. Obejmuje: pszczoły, trzmiele, osy, klecanki  i szerszenie, choć na ogół wystarczają testy w kierunku jadu pszczół i os. Badania zawodowego narażenia na jad szerszenia (np. strażacy) lub trzmiela (pracownicy szklarni) prowadzone są przy pomocy preparatów swoistych gatunkowo. Zmianę oblicza diagnostyki alergii na jady błonkoskrzydłych spowodowało wprowadzenie diagnostyki molekularnej, inaczej komponentowej, omówionej szczegółowo w drugiej części tekstu. Alergenem molekularnym określa się scharakteryzowaną biochemicznie cząsteczkę indukującą  swoiste dla siebie przeciwciała IgE (sIgE). Struktury czy substancje traktowane dotychczas jako alergeny (i potocznie wciąż za takie uważane): jady, pyłek roślin, mleko, czy łupież psa,  w rzeczywistości są mieszaniną cząsteczek, z których każda z osobna może wywoływać uczulenie. Osoby z alergią na jad pszczoły mogą  być uczulone na zupełnie różne składniki molekularne jadu. Tylko diagnostyka molekularna  zdolna jest do wskazania tych z dziesiątek składników jadu, które realnie uczulają, indukując sIgE w stężeniu wywołującym alergię po kolejnej ekspozycji na alergen. Uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych – diagnostyka Diagnostyka alergii na jady pszczół, os, szerszenie, trzmieli, etc., opiera się na wywiadzie lekarskim uwzględniającym: nasilenie i czas reakcji miejscowej i ogólnoustrojowej, narażenie na użądlenia, etc. Rutynowo wykonywane są testy identyfikujące sIgE dla jadu: ambulatoryjny test skórny i/lub laboratoryjny pomiar stężenia sIgE w surowicy. Identyfikacja gatunku nierozpoznanego sprawcy reakcji alergicznej możliwa jest  wyłączenie  w przypadku testów laboratoryjnych wykorzystujących alergeny molekularne jadów. Najmniejsze problemu diagnostyczne sprawia pszczoła, jako jedyna pozostawiająca żądło w miejscu ukąszenia. Testy skórne i pomiary sigE oparte na pełnych ekstraktach jadu nie wskazują gatunku owada i uczulającego alergenu i nie pozwalają na dobór swoistej immunoterapii. Testy skórne Testy skórne obejmują stosunkowo szybkie i tanie testy punktowe (SPT) lub testy śródskórne (IDT), niosące ryzyko ciężkiej reakcji ogólnoustrojowych. Każdy tekst skórny niesie jednak nieporównywalnie większy dyskomfort dla badanego niż testy laboratoryjne wymagające pobrania niewielkiej objętości krwi. Testy skórne wykonywane są co najmniej  2 tygodnie po użądleniu. Niekiedy zaleca się, aby IDT poprzedzać wykonaniem SPT. Testy skórne przeprowadzane są ambulatoryjnie przez wyspecjalizowany personel, w punktach wyposażonych w zestaw przeciwwstrząsowy, ze względu na możliwość wystąpienia u badanego reakcji anafilaktycznej. Testy skórne oparte są wyłącznie na ekstraktach jadów. Ekstrakty poddawane są  dializie dla usunięcia substancji o niskim ciężarze (np. amin biogennych), dających reakcje niespecyficzne. Mimo standaryzacji ekstrakty diagnostyczne, są preparatami nie w pełni zdefiniowanymi. Dostępne są preparaty jadu pszczół, trzmieli, os, klecanek i szerszeni. Pomiar poziomu tryptazy W przypadku ciężkich reakcji anafilaktycznych po użądleniu przez owada błonkoskrzydłego, zalecane jest wykonanie pomiaru stężenia tryptazy dla wyznaczenia poziomu wyjściowego. Podwyższony poziom tryptazy wskazuje na ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznych, również po dawkach szczepionki podawanych w ramach immunoterapii. Pomiary stężenia całkowitej IgE Pomiary stężenia całkowitej IgE(total IgE) nie są w przypadku alergii na jad wykonywane rutynowo, a ich zasadność jest niekiedy negowana. Wykazano jednakże, że stosunek stężenia sIgE dla jadu do stężenia total IgE >4% stanowi przesłankę o uczuleniu na jad. Pomiary sIgE z użyciem ekstraktu jadu owadów Pomiary sIgE dla jadu pszczoły miodnej i jadu osowatych z użyciem ekstraktu dają wyniki dwuznaczne. Nie są w stanie wykluczyć:  współuczulenia (uczulenia równolegle na dwa gatunki); nieistotnych klinicznie reakcji krzyżowych powodowanych przez składniki węglowodanowe  (CCD); istotnych klinicznie reakcji krzyżowych homologicznych alergenów białkowych. Wyniki fałszywie ujemne mogą wynikać z zaniżonej reprezentacji uczulających alergenów w diagnostycznym ekstrakcie jadu. W diagnostyce osób zawodowo narażonych na jad trzmiela stosuje się ekstrakt jadu trzmiela (rutynowo wystarcza jad spokrewnionej pszczoły). Jad trzmiela zawiera alergeny gatunkowo specyficzne, które mogą okazać się istotne w przypadku osób często żądlonych. Poza tym alergeny trzmieli i pszczół uznane za homologiczne, niekiedy posiadają charakterystyczne tylko dla siebie sekwencje aminokwasów. Pomiary sIgE in vitro z użyciem alergenów molekularnych jadów owadów Zasady i zalety  alergologicznej diagnostyki molekularnej omówione zostały obszernie w drugiej części tekstu. Obecnie nie ma komercyjnych rekombinowanych alergenów gatunkowo specyficznych, różnicujących uczulenie na jad os: Vespula i Polistes. Testy z użyciem komercyjnie dostępnych, rekombinantowych: Api m 1, Api m 2, Api m 10, Ves v 1, Ves v 5, Pol d 5 (klecanki rdzaworożna) umożliwiają: rozróżnienie uczulenia prawdziwego, współuczulenia  i reaktywności krzyżowej w przypadku dodatnich wyników opartych na ekstraktach jadów;  diagnostykę  różnicową u osób z wywiadem nie pozwalającym na wytypowanie uczulającego owada;diagnostykę ewidentnej alergii zgłaszanej w wywiadzie przy ujemnych wynikach testów z ekstraktami jadów, spowodowanych niekompletnością ekstraktów;rozpoznanie alergii u osób z mastocytozą; Pomiary sIgE in vitro z ograniczeniem wpływu CCD Oznaczenie w surowicy frakcji sIgE wiążącej reszty cukrowe charakterystyczne dla CCD jadu (m.in. MUXF3, peroksydaza chrzanowa, bromelaina, oksydaza askorbinianowa) pozwala na ocenę frakcji sIgE wiążących istotne klinicznie alergeny białkowe. Efektywniejszym rozwiązaniem jest preinkubacja badanej surowicy markerami CCD, blokująca swoiste dla nich IgE i pozostawiająca wyłącznie istotne klinicznie sIgE dla alergenów białkowych.   Testy komórkowe W przypadku negatywnych wyników SPT i pomiarów in vitro  sIgE u osób z epizodami reakcji anafilaktycznej na jady owadów, wykonywane są funkcjonale testy komórkowe, np. test aktywacji bazofilów, BAT (ang. bazofil activation test), szczególnie przydatny z wykorzystaniem alergenów molekularnych. Bazofile są komórkami odpornościowymi istotnymi dla  reakcji alergicznej, wydzielające histaminę odpowiedzialną za objawy uczulenia, łącznie z objawami wstrząsu. W teście obserwowana jest aktywacja i degranulacja bazofili (uwolnienie histaminy) następujące po inkubacji z testowanym alergenem. Prowokacja Prowokacja jako użądlenie owada w warunkach kontrolowanych bywa wykonywana dla monitorowania  skuteczności immunoterapii jadem. Uczulenie na jad owadów – profilaktyka W przypadku pszczół zalecane jest: unikanie ukąszeń; unikanie perfum; unikanie odzieży w kwiaty lub o jaskrawych kolorach; ostrożne jedzenie i picie na świeżym powietrzu; unikanie chodzenia boso poza domem; unikanie gwałtownego odganiania pszczół; jazda przy zamkniętych oknach; trzymanie się z dala od pasiek. W przypadku osowatych: unikanie gniazd (na strychach czy w norkach w ziemi; szczególna uwaga przy piciu słodkich napojów na świeżym powietrzu i jedzeniu opadłych owoców (np. gruszek); konsultacja ze strażą pożarną w przypadku konieczności niszczenia gniazd szerszeni. Farmakoterapia (zestaw ratunkowy) Ze względu na ryzyko wystąpienia ciężkich reakcji, osoby uczulone na jad błonkoskrzydłych powinny mieć przy sobie zestaw ratunkowy zawierający autostrzykawkę z adrenaliną do samodzielnego podawania. Swoista immunoterapia Skuteczność immunoterapii na jady błonkoskrzydłych (VIT) ekstraktami jadu została oceniana na  ponad 95%, a jej efekt uznany za długotrwały. Terapia trwa od trzech do pięciu lat. Została dopuszczona przez FDA do stosowania w 1979 roku.  Immunoterapia na jad pszczeli jest wskazana u dzieci (powyżej 2 r.ż.) i dorosłych z ciężką reakcją ogólnoustrojową w wywiadzie, w tym ze strony układu oddechowego i sercowo-naczyniowego oraz potwierdzoną obecnością sIgE w testach skórnych lub pomiarach in vitro. Immunoterapia jadem pszczelim wydaje się efektywna w przypadku uczuleń na jad trzmiela, w przypadku pierwotnego uczulenia na jad pszczoły i reaktywności krzyżowej. Wyjątek stanowią osoby narażone na kontakt z trzmielami w warunkach zawodowych (np. pracownicy szklarni), u których alergia spowodowana bywa przez uczulenie pierwotne. Wykazano większą skuteczność odczulania w przypadku jadu osowatych niż pszczół. Może to wynikać z większej objętości jadu wstrzykiwanego przez pszczoły, składu pszczelich preparatów odczulających, odbiegających składem od jadu natywnego oraz sezonowych zmian składu jadu pszczoły i zmiennej glikozylacji alergenów glikoproteinowych. W przypadku wszystkich błonkoskrzydłych VIT jest mniej skuteczna u osób dotkniętych zaburzeniami liczby i funkcji mastocytów. Należy pamiętać, że  żadne z rutynowych badań diagnostycznych (poza prowokacją przez użądlenie) nie nadaje się do oceny tolerancji immunologicznej  uzyskanej w wyniku VIT. Dr Tomasz Ochałek

10 czerwca 2022

Alergia na sierść zwierząt – jak ją zdiagnozować?

Alergia na sierść zwierząt  jest istotnym zagadnieniem dla lekarzy i problemem dla chorych, niekiedy zmuszonych  wprost do ograniczania kontaktu z ukochanym czworonogiem lub rezygnacji ze szlachetnego hobby – koniarstwa. Wyzwanie jest poważne, gdyż uczulenie na sierść zwierząt może się przerodzić w chroniczny alergiczny nieżyt nosa lub rozwinąć w astmę. Uczulenie na sierść psów, kotów i koni Tekst ogranicza się do najpopularniejszych domowych czworonogów: psów i kotów oraz towarzysza wyczynów sportowych, konia, z zastrzeżeniem, że uczulenie na tego ostatniego może mieć charakter choroby zawodowej pracowników stadnin, czy, obecnie rzadziej, rolników. W swojej istocie opisywane zagadnienia dotyczą również innych zwierząt posiadających sierść. Częstość uczulenia na alergeny psa, kota i konia jest dość precyzyjnie określona. Uczulenie na psa wśród dzieci niemieckich sięga 7%-9,7%; na kota 7,0%-8,1%; konia 3,5%-4,4%. W badaniach skandynawskich wykazano, że częstość uczulenia kilkakrotnie wzrasta z wiekiem, a uczulenie na kota jest częstsze w regionach chłodniejszych, w których zwierzęta częściej przebywają w domu. Sierść – niejedyne źródło alergenów Termin: uczulenie na sierść jest nieprecyzyjne. Sierść stanowi jedynie rodzaj rusztowania, na którym przejściowo gromadzą się alergeny – uczulające cząstki lub związki: złuszczony naskórek posiadający swoje własne alergeny, a równocześnie nośnik innych alergenów (np. śliny);  wydzieliny zwierzęcia: ślina, łzy, łój, pot oraz wydaliny, np. mocz. Wszystkie te alergeny po wysuszeniu mogą być przenoszone drogą powietrzną, przez bezpośredni dotyk lub przez nośniki, jak ubranie, pościel, buty.  Do organizmu człowieka wnikają głównie drogą oddechową. Alergia na sierść – gdzie najczęściej dochodzi do kontaktu z alergenami? Alergeny psów i kotów w największej koncentracji występują w mieszkaniach, w których przebywają – w Europie odsetek mieszkań z czworonożnymi lokatorami dochodzi do 60%. Dzięki małym rozmiarom, lotności i przyczepności są wszechobecne. W znacznym stężeniu są zawlekane do szkół i przedszkoli, obecne w środkach transportu publicznego, a niekiedy w mieszkaniach osób nie posiadających zwierząt. Stężenie alergenów kocich w salach szkolnych z dużą liczbą posiadaczy kotów może być tak znaczne, że doprowadza do zaostrzenia objawów astmy u obecnych w pomieszczeniach osób uczulonych na koty. Reakcje alergiczne na sierść – w jakich sytuacjach występuje największe zagrożenie? Do reakcji alergicznych może dojść w przypadku: wdychania alergenów podczas bezpośredniego kontaktu ze zwierzęciem; wdychania alergenów obecnych w środowisku: zawieszonych w powietrzu, zalegających powierzchnie i wzbijanych w górę; kontaktu z ubraniami, narzutami, kocami czy derkami końskimi mającymi kontakt ze zwierzętami; przez spożywanie surowego lub średnio ugotowanego mięsa (np. koniny) i sporadycznie, w wyniku ukąszenia przez zwierzę. Jak diagnozuje się uczulenie na sierść zwierząt? Diagnostyka uczulenia na sierść zwierząt opiera się na ambulatoryjnych testach skórnych i laboratoryjnych pomiarach we krwi alergenowo-swoistych przeciwciał IgE (sIgE). Obecność sIgE wskazuje uczulający alergen, stanowiąc przesłankę dla rozpoznania objawowej alergii z prawdopodobieństwem proporcjonalnym do stężenia sIgE. Klasyczne pomiary sIgE, wykorzystujące diagnostyczne ekstrakty źródła alergenów (w tym wypadku, sierści), nie pozwalają na wskazanie realnie uczulającego alergenu – składnika ekstraktu i wykluczenie możliwych krzyżowych reakcji uczuleniowych ze spokrewnionymi alergenami z ekstraktów innych źródeł (np. sierści innego gatunku zwierząt). Prawdziwy powód uczulenia może pozostać nieznany. W nowej generacji badań sIgE, opartych na diagnostycznych alergenach molekularnych, czyli scharakteryzowanych biochemicznie składnikach ekstraktów, możliwe jest wskazanie cząsteczek uczulających, czyli stymulujących syntezę swoistej dla siebie IgE (sIgE). Znajomość budowy alergenu molekularnego pozwala na prognozowanie reaktywności krzyżowej jego sIgE z pokrewnymi, tzw. homologicznymi, alergenami o innym źródle pochodzenia, w konsekwencji, na: ustalenie prawdziwej przyczyny/przyczyn alergii (uczulenia pierwotnego), prognozowanie charakteru i rozległości objawów, powikłań, etc. Nazewnictwo alergenów molekularnych pochodzących od zwierząt Nazewnictwo alergenów molekularnych jest zunifikowane, a alergeny są przypisywane do rodzin o ustalonych właściwościach. Trzyliterowy człon nazwy alergenu molekularnego pochodzi od nazwy rodzajowej zwierzęcia, jednoliterowy, od nazwy gatunkowej, liczba określa kolejność zdefiniowania cząsteczki jako alergenu.  Pierwszym zdefiniowanym alergenem  molekularnym psa – Canis familiaris była lipokalina zakodowana jako: Can f 1; kota – Felis domestica, Fel d 1;  konia – Equus caballus, Equ c 1. Alergeny molekularne indukujące sIgE u ponad 50% uczulonych na dane źródło alergenów noszą nazwę alergenów głównych, pozostałe to alergeny małe. Obecność sIgE dla głównych alergenów psa, kota i konia, odpowiednio: Can f 1, 2, 5; Fel d 1; Equ c 1 jest specyficznym markerem uczulenia na  psa, kota lub konia, które może manifestować się objawami  z górnych i/lub dolnych dróg oddechowych w obecności alergenów sierści psa, kota lub konia. Bezobjawowe uczulenie u dzieci objawiające się obecnością sIgE dla  Can f 1 lub/i Fel d 1  jest prognostykiem alergii na psa i/lub kota w okresie młodzieńczym. Markery uczuleń na sierści psa, kota i konia Poniżej streszczono wnioski wypływające z obecności u badanego sIgE dla wybranych alergenów molekularnych sierści psa/kota/konia. Markery uczuleń na psa Swoistymi markerami uczulenia na psa jest obecność  sIgE dla: Can f 2 (u 22-35% uczulonych) i/lub Can f 4 (35-59 % uczulonych) i/lub  Can f 5 (71% uczulonych), przy czym Can f 5 produkowany przez prostatę, obecny jest jedynie w moczu samców. Uczulenie na Can f 2 wiąże się z ciężką astmą. sIgE dla Can f 1, lipokaliny (50-76 % uczulonych na psa), sugeruje możliwość reakcji krzyżowych na kota dzięki homologi Can f 1 z kocią lipokaliną Fel d 7. Uczulenie na albuminę surowicy, Can f 3 (sIgE u 25-59% uczulonych) sugeruje możliwość silnego uczulenia krzyżowego z albuminami innych gatunków. sIgE dla lipokaliny, Can f 6 (23-61% uczulonych), sugeruje możliwość umiarkowanego uczulenia krzyżowego z lipkalinami kota, Fel d 4 i konia, Equ c 1. Lipokaliny i albuminy są przenoszone do środowiska w ślinie, łoju i łupieżu. Markery uczuleń na kota W przypadku alergii na sierść kota, uczulenie na obecną w ślinie i na skórze uteroglobulinę, Fel d 1 (sIgE u 60-100% uczulonych), sugeruje ryzyko astmy u dzieci. sIgE dla albuminy surowicy, Fel d 2 (14-54% uczulonych), jest silną przesłanką uczulenia krzyżowego z albuminami innych gatunków. sIgE dla Fel d 4 (u 63% uczulonych), sugeruje umiarkowaną możliwość uczulenia krzyżowego z Equ c 1 konia i Can f 6 psa. sIgE dla lipokaliny, Fel d 7 (38% uczulonych ), krzyżowe uczulenie z Can f 1 psa.   Markery uczuleń na konia Gatunkowo specyficzne dla konia są: Equ c 4 (sIgE u 77% uczulonych) i Equ c 2 (50% uczulonych). Obecność sIgE dla lipokaliny, Equ c 1 (27-100% uczulonych ), jest umiarkowaną przesłanką uczulenia krzyżowego z Fel d 4 kota i Can f 6 psa. Uczulenie na Equ c 1 wiąże się możliwością ciężkiej alergii u dzieci, uczulenie na albuminę surowicza, Equ c 3 (36% uczulonych) jest mocną przesłanką uczulenia krzyżowego na albuminy innych gatunków. Przedstawiona skrótowo sieć zależności pomiędzy alergenami molekularnymi z sierści zwierząt różnych gatunków – skomplikowana, lecz precyzyjnie zdefiniowana – pozwala na przesunięcie możliwości diagnostyki alergii na sierść poza horyzont wytyczony przez ambulatoryjne (skórne) i laboratoryjne testy klasyczne, oparte na ekstraktach sierści jako źródła alergenu. Dr Tomasz Ochałek

10 czerwca 2022

„Zestresowane” rośliny uczulają agresywniej

W niezwykle interesującym wywiadzie [Gazeta Wyborcza, 20.05.2022] prof. Ewa Czarnobilska z CM UJ, specjalizująca się w alergologii środowiskowej, odkrywczyni alergii na smog, zwróciła uwagę na nasilanie sezonowych objawów alergicznych u osób z wieloletnią alergią na pyłki brzozy. Zaostrzenie objawów sezonowej alergii wiąże się nie tylko z wydłużaniem okresu kwitnienia roślin wiatropylnych (styczeń/luty-październik) i  zarodnikowania grzybów pleśniowych, wynikającym z ocieplenia klimatu i nasilenia zjawisk atmosferycznych, lecz również, i to stanowi novum, z nasileniem „agresywności” alergizującego pyłku. Wzrost „agresywności” pyłku brzozy wpływa na zmianę obserwowanego obrazu alergii. Katar, kichanie, świąd nosa i oczu, łzawienie etc., ustępują zapaleniu zatok, nieżytowi oskrzeli, duszności czy nietolerancji wysiłku. Rozwijają się objawy sezonowej astmy. Alergia zależna od przeciwciał klasy IgE W przypadku alergii określanej jako alergia zależna od przeciwciał klasy IgE, objawy chorobowe poprzedzane są bezobjawowym uczuleniem, którego istotą jest powstanie specyficznych dla alergenu (tj. uczulającej substancji) przeciwciał IgE – sIgE. Alergia ujawnia się po osiągnięciu pewnego krytycznego  stężenia sIgE, z prawdopodobieństwem rosnącym ze stężeniem sIgE, chociaż krzywa zależności jest dla różnych alergenów różna. Indukcja objawów alergii może być przyspieszona przez tzw. kofaktory, m.in.: czynniki drażniące śluzówki (np. pył zawieszony), stan zapalny śluzówek, stres, wysiłek fizyczny, etc. Wiadomo było, że w skażonym powietrzu środowiska miejskiego czy przemysłowego, pyłek wiatropylnych drzew staje się podwójnie groźny dla osób uczulonych. Podrażniona przez zanieczyszczenia powietrza śluzówka dróg oddechowych, ułatwia kontakt alergenów pyłku z komórkami układu odpornościowego, a obecne na wierzchni ziaren pyłku cząstki zanieczyszczeń wzmagają jeszcze podrażnienie śluzówki, ułatwiają penetrację alergenów, a co udowodniono niedawno, indukują współuczulenie na smog. To wszystko nie wyjaśnia tytułowego wzrostu agresywności pyłku. Zrozumienie jego mechanizmu wymaga ujęcia pojęcia alergenu zgodnie z obecnym stanem wiedzy. Uczulające czynniki: pyłek roślinny, mleko czy jad owada, kiedyś traktowane jako alergeny, dziś określane są mianem „źródeł alergenów” ze względu na złożoność składu. Są one mieszaniną komponent molekularnych posiadających potencjał uczulający o różnym nasileniu, obrazie klinicznym i konsekwencjach. Alergia na pyłek, mleko,  etc. jest więc wypadkową uczulenia na zwykle więcej niż jeden składnik uczulający – alergen molekularny obecny w „źródle alergenów”. Diagnostyka alergologiczna oparta na pomiarze stężenia sIgE W diagnostyce alergologicznej opartej na pomiarze stężenia sIgE rozróżnia się testy klasyczne, wykorzystujące ekstrakty źródła alergenów (np. pyłku) i testy molekularne, wykorzystujące alergeny molekularne zdefiniowane biochemicznie i immunologicznie. Przykładowo, wynik testu wykonanego z ekstraktem pyłku brzozy (t03, Bet v) wskazuje uczulenie na pyłek brzozy, nie wskazując uczulającego alergenu molekularnego. Może nim być:  Bet v 1, biochemiczne roślinne białko stresu, PR-10, odpowiedzialne za 95% przypadków uczuleń –  alergen główny, stanowiący prominentny alergen wziewny w regionach występowania brzozy; Bet v 2, profilina,  alergen mały powodujący 22% uczuleń i  kilka innych alergenów, kodowanych jako: Bet v 3, 4, etc. Wskazanie alergenu stymulującego sIgE pozwala na wnioskowanie o charakterze reakcji alergicznej (uogólniona, miejscowa), o ewolucji objawów, optymalne terapii, etc.   Za wzrost agresywności pyłku brzozy odpowiada Bet v 1 – a zjawisko jest sygnałem SOS wysyłanym przez dewastowaną przyrodę, wskazującym zupełnie nieoczekiwaną konsekwencję tejże dewastacji. Bet v 1 jest prototypem dużej rodziny alergenów białkowych o podobnej strukturze, tzw. „cząsteczek podobnych do PR-10”, alergenów pyłku Bukowców (leszczyna, olcha, buk, etc.), obecnych również w owocach, orzechach, warzywach, roślinach strączkowych, etc. Zbliżona struktura białek PR-10 powoduje, że stymulowana przez Bet v 1 sIgE rozpoznaje innych członków rodziny (reaktywność krzyżowa) i stymuluje, na ogół niegroźne, objawy natychmiastowe jamy ustnej i gardła. Za uczulenie pierwotne odpowiada Bet v 1, a powstałe sIgE pośredniczy w reakcjach z alergenami PR-10 z innych źródeł. Roślinne białka stresu Alergeny z rodziny  PR-10, należą do białek stresu, SP (ang. stress proteins), których synteza zapewnia roślinom przetrwanie w niekorzystnych warunkach. Co powoduje u roślin stres, doprowadzający od wzrostu syntezy białek stresu i adaptacji, mimochodem skutkujących wzrostem alergenności tkanek roślinnych? Lokalnymi czynnikami stresu są: skażenie środowiska, obniżanie poziomu wód gruntowych, monokulturowe rolnictwo, wyspy ciepła w miastach, etc. Czynnikiem globalnym jest wzrost średniej temperatury ze wszystkimi konsekwencjami z tym związanymi. Do roślinnych białek stresu należą białka związane  z patogenezą, PR (ang. pathogenesis-related proteins), początkowo uważane za czynniki chroniące przed atakiem patogenów odpowiedzialnych za tzw. stres biotyczny. Wkrótce wykazano powstawanie PR w wyniku stresu abiotycznego powodowanego przez środowiskowe czynniki fizyczne. PR wydzielane są wewnątrz  lub zewnątrzkomórkowo. Synteza białek roślinnych W warunkach prawidłowych, ich synteza przebiega w sposób ciągły na niskim poziomie, dzięki ekspresji genów konstytutywnych, a  nasila się w określonych stadiach rozwoju (np. w tkankach rosnących). PR sklasyfikowano w 17 rodzin w oparciu o homologię sekwencji i podobną aktywność biologiczną. Podrodzina PR-10 (ang. pathogenesis-related class 10 proteins) reprezentowana jest przez wysoce konserwatywne, małe (15-16 kDa) białka, obecne u wielu gatunków. Z alergologicznego punktu widzenia, białka PR-10 istotne są jako główne roślinne alergeny molekularne uczulające drogą wziewną (obecne w pyłku) i drogą pokarmową. PR-10 ulegają silnej ekspresji w tkankach: pyłku; korzeni i liści (seler,  marchew); nasion (soja, orzeszki ziemne) i owoców (m.in. jabłko, pestkowce, orzechy). Do tej pory u ponad 70 gatunków roślin zidentyfikowano ponad 100 przedstawicieli PR-10. Wszystkie posiadają możliwość wewnątrzkomórkowego magazynowania i transportu cząsteczek hydrofobowych: kwasów tłuszczowych, naturalnych insektycydów i fungicydów, cytokinin (regulatory wzrostu) czy sterydowych hormonów roślinnych, uczestniczących we wzroście i rozwoju roślin, a także, co istotne dla omawianych zagadnień, w odpowiedzi na stres i w mechanizmach obronnych. PR-10 są kodowane przez wielogenowe rodziny genów. Synteza Bet v 1 W  syntezie Bet v 1 uczestniczy dziesięć genów, w syntezie jego homologu z jabłka, Mal d 1, aż osiemnaście. Geny białka stresu PR-10 ulegają aktywacji w odpowiedzi na czynniki biotyczne: wirusy, bakterie i grzyby, owady i nicienie;  rany fizyczne oraz czynniki abiotyczne: chłód, suszę, zasolenie, stres oksydacyjny, promieniowanie, związki chemiczne, etc. Nasilenie syntezy  PR-10 zapoczątkowuje wczesne reakcje obronne, reakcje długotrwałe (np. grubienie ścian komórkowych), a także przyczynia się do zwiększonej tolerancji stresu. Reasumując –  wynikłe z działalności człowieka czynniki potęgujące stres roślin wzmagają syntezę roślinnych białek obronnych, trochę myląco nazwanych białkami stresu. Białka stresu będąc silnymi alergenami, zwiększają  alergenność pyłku i jego „agresywność” wobec człowieka, sprawcy stresu roślin. Synteza alergenów rodziny PR-10 a nasilenie reakcji z alergenami pokarmowymi Mechanizm obserwowany w przypadku pyłku brzozy i jej głównego alergenu molekularnego: Bet v 1 z rodziny PR-10, może zachodzić w przypadku homologów PR-10 pyłku innych drzew bukowatych. Równoczesne nasilenie syntezy alergenów rodziny PR-10 w pyłku i tkankach roślin skutkować może nasileniem reakcji krzyżowych sIgE z homologicznymi alergenami pokarmowymi w jabłkach, marchwi, orzechach, etc. Nie można wykluczyć wzrostu „agresywności” pokarmu pochodzenia roślinnego, związanego z innymi alergennymi białkami stresu, przykładowo białkami PR-14, określanymi jako białka transportujące lipidy, LTP (ang. lipid transfer proteins), do których należą:  Mal d 3 jabłka; Cor a 8 orzechów laskowych czy Ara h 9 orzechów ziemnych i szereg podobnych alergenów  warzyw i zbóż. Dr Tomasz Ochałek

28 marca 2022

Alergia wziewna – przyczyny, objawy, badania

Alergeny w powietrzu Trudno od nich uciec, bo stale nas otaczają. Najczęściej alergeny wziewne kojarzą się nam z pyłkami traw i drzew, ale nie tylko takie cząsteczki mogą nas uczulać drogą oddechową. Wśród alergenów obecnych w powietrzu znajdziemy także odchody roztoczy, zarodniki pleśni czy złuszczony naskórek zwierząt domowych. Alergia jest nadmierną reakcją organizmu na czynniki – alergeny, które dla zdrowej osoby są zupełnie nieszkodliwe. Objawy nadwrażliwości na najróżniejsze substancje ma w tej chwili około 40 proc. społeczeństwa. Badania wskazują, że ta liczba będzie jeszcze wzrastać.W zależności od sposobu ekspozycji na alergeny mamy do czynienia z alergią pokarmową, kontaktową i wziewną. W tym ostatnim przypadku objawy alergiczne wywołują alergeny obecne w otaczającym nas powietrzu, które dostają się do organizmu drogą wziewną. Alergenami mogą być fragmenty wdychanych odchodów roztoczy obecnych w kurzu domowym, składniki pyłku roślin czy zarodników grzybów. Istotne w tej grupie są również alergeny pochodzenia zwierzęcego obecne w łupieżu zwierząt hodowlanych i domowych, wydzielinach, sierści, etc. Alergeny wziewne Ze względu na wyraźną kolejność sezonów kwitnienia wygodne było podzielenie roślin posiadających alergizujący pyłek na drzewa, trawy i chwasty. Kontaktujące się z wilgotną śluzówką pyłki przechodzą przemiany fizjologiczne i zaczynają wydzielać uczulające substancje stymulujące miejscową i niekiedy ogólną odpowiedź alergiczną organizmu. Sezon pylenia otwiera leszczyna. Jej pyłek pojawia się w powietrzu już w pierwszej połowie stycznia. Brzoza rozpoczyna pylenie na przełomie zimy i wiosny, po leszczynie i równolegle z olchą. W ostatnich latach sezon pylenia zaczyna się coraz wcześniej. Pyłki drzew, oprócz tego, że mogą wywoływać pierwotną alergię, często odpowiedzialne są również za tzw. reakcje krzyżowe. Reakcje krzyżowe alergenowo – specyficznych przeciwciał IgE powodowane są podobieństwem chemicznym (homologią) w obrębie rodzin tzw. alergenów molekularnych, czyli składników źródła alergenów (na przykład ziaren pyłku) odpowiedzialnych za uczulenie. Przykładowo, sIgE specyficzna dla uczulającego pierwotnie na drodze oddechowej alergenu molekularnego pyłku brzozy reagują z homologicznym dla niego (spokrewnionym) alergenem z innego źródła (np. jabłka, marchwi czy selera) dając miejscową reakcję uczuleniową, mimo, że pacjent po raz pierwszy w życiu miał przyjemność jeść jabłko, seler, etc. W maju pylenie rozpoczynają trawy, babka, szczaw i pokrzywa. W czerwcu i lipcu dołączą do nich komosa, bylica i ambrozja. Pyłki traw i chwastów utrzymują się w powietrzu nawet do końca września. Grzyby pleśniowe. W odróżnieniu od pyłków roślin, zarodniki grzybów pleśniowych są obecne w powietrzu niemal przez cały rok. Wyjątkiem jest okres mrozów. Badania wskazują, że od 20 do 30% chorych na astmę ma alergię na ich zarodniki. Natomiast w całej populacji na alergeny zarodników pleśni reaguje około 6% osób. Grzyby pleśniowe spotyka się w przyrodzie powszechnie. Można się z nimi zetknąć na zewnątrz i wewnątrz budynków. Rozwijają się na żywych i martwych tkankach, zarówno roślinnych jak i zwierzęcych. Można je znaleźć na spadłych liściach, resztkach roślin, na suszonych owocach czy powierzchni gleby. Bardzo intensywnie rozwijają się również w wilgotnych pomieszczeniach, łazienkach ze słabą wentylacją, lodówkach, ramach okiennych czy w urządzeniach klimatyzacyjnych. Za najczęściej uczulające zostały uznane pleśnie z rodzajów Alternaria i Cladosporium. Według badań ich zarodniki mogą stanowić nawet do 93% całkowitej liczby zarodników grzybów w powietrzu. Osiągają najwyższe stężenia w powietrzu od czerwca aż do września. W dalszej kolejności źródłami alergenów pleśniowych są grzyby z rodzajów Penicillium i Aspergillus. Powstają przede wszystkim w zamkniętych pomieszczeniach ze słabą wentylacją i większą wilgotnością. Utrzymują się w powietrzu przez cały rok. Roztocze kurzu domowego, czyli bardzo małe pajęczaki zamieszkujące pomieszczenia mieszkalne. Ich pokarm stanowi złuszczony ludzki naskórek (keratyna), tkaniny (celuloza) i strzępki grzybni (chityna). Głównymi alergenami roztoczy są składniki ich odchodów  oraz fragmenty ciał, które razem stanowią główne składowe kurzu. Roztocze doskonale czują się w strefie sypialnianej, przede wszystkim w pościeli i tam stwierdza się ich największe nagromadzenie. Występują także w dywanach, wykładzinach podłogowych, narzutach, fotelach lub ciężkich zasłonach.Alergeny roztoczy uczulają całorocznie. Symptomy alergii uaktywniają się w okresie grzewczym, gdyż wtedy rzadziej wietrzymy pomieszczenia, w których przebywamy. Na szczęście w sezonie grzewczym względna wilgotność powietrza w centralnym ogrzewaniu wynosi kilkanaście procent, co jest dla roztoczy niezwykle szkodliwe i ogranicza ich rozmnażanie. Alergeny zwierząt domowych. Zwierzęta domowe i hodowlane stanowią częstą przyczynę alergii wziewnej. Do silnie alergizujących zwierząt należą: koty, psy, konie, myszy, szczury, chomiki, a nawet króliki. Najczęściej uczulają zwierzęta, z którymi mamy najściślejszy kontakt. W przypadku zwierząt domowych są to: koty, psy, chomiki i myszy (częściej te hodowane niż dzikie) i króliki. Silnie uczulającym zwierzęciem hodowlanym jest koń. Źródłem silnych alergenów są odchody i pióra ptaków hodowanych w mieszkaniach i hodowanych przemysłowo. Warto się zastanowić, co uczula w zwierzętach domowych? Czy to rzeczywiście jest sierść, którą obiegowo uważa się za źródło zwierzęcych alergenów? Okazuje się, że podstawowymi źródłami alergenów psa i kota są: złuszczony naskórek (łupież), wydzieliny gruczołów łojowych i łzowych oraz ślina. Natomiast w przypadku świnki morskiej, myszy czy szczura, źródłem uczulenia są alergeny obecne w moczu. Objawy alergii wziewnej Alergia wziewna może się objawiać na wiele sposobów. Do najczęściej spotykanych symptomów można zaliczyć: Katar połączony z uczuciem zatkania nosa, świądem, oraz napadami kichania.Zapalenie spojówek, zaczerwienienie, łzawienie, pieczenie oczu, świąd, a nawet opuchlizna.Kaszel, zwykle bez gorączki. Najczęściej pojawia się w nocy lub nad ranem.W alergii wziewnej rzadziej występują objawy ze strony przewodu pokarmowego, czy wysoka gorączka. Mogą się jednak zdarzyć, gdy alergii wziewnej towarzyszy reakcja krzyżowa na inne alergeny.Następstwem alergii na alergeny wziewne może być astma alergiczna. Mam objawy alergii wziewnej. Co robić? Diagnostyka alergii wziewnej nie należy do najłatwiejszych. Kluczowe będzie znalezienie źródła uczulenia. Od czego zacząć? Od wizyty u specjalisty. Lekarz rozpocznie diagnostykę od dokładnego wywiadu. Jego celem jest połączenie objawów u chorego z konkretnymi czynnikami, które mogą być ich przyczyną. W przypadku alergii wziewnej pomocny będzie kalendarz pylenia roślin. Specjalista zapyta też o historię chorób alergicznych w rodzinie, zwyczaje pacjenta, przyjmowane leki i ogólny stan zdrowia. Co dalej? Jeśli specjalista będzie podejrzewał alergię, zleci wykonanie laboratoryjnych testów diagnostycznych. W przypadku alergii wziewnej może to być, oznaczenie swoistych przeciwciał IgE dla konkretnych alergenów wytypowanych w wywiadzie. Obecność IgE swoistej dla danego źródła alergenu (przykładowo pyłku brzozy) lub dla jego alergenów molekularnych (przykładowo Bet v 1) wskazuje na nie jako na przyczynę uczulenia, a stężenie takiej IgE jest miarą prawdopodobieństwa alergii.   Panel 20 alergenów wziewnych Jednym z przykładowych rozwiązań diagnostyki laboratoryjnej alergii wziewnej jest przeprowadzenie testu Polycheck, panel 20 alergenów wziewnych. Badanie wykonuje się w niewielkiej próbce krwi badanego. Co ważne, pacjent nie musi specjalnie przygotowywać się do badania, nie musi również odstawiać przyjmowanych leków. Wykonując panel 20 alergenów oddechowych można za jednym razem sprawdzić występowanie swoistych przeciwciał IgE wobec najczęściej występujących alergenów w tej grupie. Przy pomocy testu Polycheck, IgE sp panel alergenów oddechowych, oznaczymy poziom przeciwciał wobec pyłków: brzozy, olszy, leszczyny, dębu, tymotki łąkowej, żyta, bylicy i babki, roztoczy kurzu domowego (D. pteronyssinus i D. farinae), naskórka: kota, psa, konia, świnki morskiej, królika i chomika, a także popularnych grzybów pleśniowych (Cladosporium, Aspergillus, Penicillium, Alternaria). Chcesz wiedzieć więcej? Sprawdź naszą ofertę. Literatura: 1. R. Pawliczek (red.), Alergologia kompendium, Termedia, s. 28,2. A. J. Sybilski, Czy pozbyć się zwierząt po rozpoznaniu alergii?, Medycyna po dyplomie, 20163. B. Samoliński, Profilaktyka uczulenia na roztocze kurzu mieszkaniowego (…), Alergia, 4/20174. M. Sadyś, D. Myszkowska, M. Smith, Zeszyty Naukowe Towarzystwa Doktorantów UJ, Nauki Ścisłe, Nr 3, 20115. P. Rapiejko, Alergeny pyłku roślin. Medical Education, Warszawa 20126. E. Rudzki, Alergeny, Kraków 2008

23 marca 2022

Alergia pokarmowa. Jak ją rozpoznać?

Dotyka około 40 proc. ludzi. Może być dziedziczna. Często ujawnia się w dzieciństwie, ale może wystąpić również u dorosłego i seniora. Powodowane przez nią objawy mogą znacząco wpłynąć na życie osoby chorej, a nawet poważnie jej zagrozić. Co powinniśmy więc wiedzieć o alergii pokarmowej? Co to jest alergia? Powszechnie przyjęło się traktować alergię jako chorobę cywilizacyjną, a jej początków szukać w XX wieku. Natomiast sam termin „alergia” pojawił się dopiero w 1906 roku. Okazuje się jednak, że jej objawy były opisywane już kilka wieków wcześniej.Jego autor, Clemens Peter von Pirque, zestawił ze sobą dwa słowa pochodzenia greckiego allos – odmienny oraz  ergos – reakcja. Podkreślając w ten sposób, że w przypadku alergii mamy do czynienia z „odmienną reakcją organizmu”. Współcześnie alergię definiuje się jako chorobę ogólnoustrojową, rozwijającą się z powodu nadwrażliwości układu odpornościowego na jakiś bodziec (alergen). W przypadku alergii pokarmowej czynnikiem uczulającym jest spożywany przez nas pokarm. Specjaliści podkreślają, że niemal każda substancja może wywołać u człowieka objawy alergii. Alergeny w żywności Alergie pokarmowe nie są rzadkością. Szacuje się, że w samej Europie dotykają one około 26 mln osób. W tej grupie są niemowlęta, dzieci, a także dorośli i seniorzy. Co więcej, lista alergenów pokarmowych jest bardzo długa i może się znaleźć na niej niemal każdy pokarm. Wśród najczęściej alergizujących rodzajów pokarmów są: mleko krowie,jajko kurze,orzechy ziemne, laskowe, włoskie, migdały,sezam,ryby,owoce morza,warzywa (ziemniak, seler, pomidor, marchew),owoce (brzoskwinia),soję,mąkę pszenną i żytnią. Objawy alergii pokarmowej Alergia może być przyczyną wielu różnych objawów. Nie wszystkie bezpośrednio sugerują swój związek z alergenami w żywności. Może objawiać się dolegliwościami  ze strony układu pokarmowego, między innymi: wymiotami,biegunką,zgagą,zaparciami,odbijaniem,mdłościami,wzdęciami,bólami brzucha. Na tym jednak nie koniec. Symptomami nadwrażliwości na pokarmy może być także zespół alergii jamy ustnej, który charakteryzuje się pieczeniem i szczypaniem ust, języka i obrzękiem warg. Alergeny pokarmowe mogą przyczyniać się też do wystąpienia atopowego zapalenia skóry, alergicznego nieżytu nosa czy zapalenia spojówek. Najbardziej niebezpiecznym objawem alergii pokarmowej może być wstrząs anafilaktyczny, który bezpośrednio zagraża życiu. Charakteryzuje się zawrotami głowy, silnym osłabieniem, kołataniem serca, chrypką, kaszlem, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha a także dusznościami. Towarzyszy mu nagły spadek ciśnienia krwi. Diagnostyka alergii Jeśli odczuwamy dolegliwości i łączymy je ze spożywanym pokarmem powinniśmy udać się do lekarza specjalisty. Alergolog rozpocznie diagnostykę od dokładnego wywiadu. Zapyta o występujące objawy, dietę oraz o przypadki alergii w najbliższej rodzinie i skieruje na dalsze badania. W przypadku laboratoryjnej diagnostyki alergii pokarmowej są to bezpieczne dla pacjenta oznaczenia alergenowo-specyficznej IgE W diagnostyce ambulatoryjnej stosuje się wykonywane w obecności lekarza, ze względu na niebezpieczeństwo dla badanego, testy skórne oraz, dość rzadko, próby prowokacyjne.   Panel pokarmowy Polycheck 20 alergenów Jedną z istotnych metod diagnostycznych w alergii pokarmowej jest oznaczanie swoistych przeciwciał IgE dla konkretnego alergenu (sIgE). Badanie wykonuje się w niewielkiej próbce krwi pacjenta. Można je przeprowadzić w każdym wieku. Badany nie musi odstawiać przyjmowanych leków. Testy sIgE często wykonuje się w oparciu o panele zawierające najczęstsze alergeny pokarmowe. Oznacza to, że w jednym badaniu można od razu sprawdzić występowanie swoistych przeciwciał wobec szerokiej gamy alergenów. W panelu Polycheck 20 alergenów znajdują się najczęstsze alergeny pokarmowe, między innymi orzechy, migdały, mleko krowie, białko i żółtko jajka kurzego, ryba, krewetka oraz owoce i warzywa. Chcesz wiedzieć więcej? Sprawdź naszą ofertę. Literatura: 1. I. Butrym, S. Płaczkowska, L. Pawlik-Sobecka, S. Smolińska, Podstawowe testy wykorzystywane w diagnostyce alergii IgE-zależnej i alergii kontaktowej, Diagnostyka Laboratoryjna, 2017, 53(3), 169-1742. S. Małgorzewicz, E. Wasilewska, Diagnostyka niepożądanych reakcji na pokarm, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016, tom 7, nr 2, 62–683. Biała Księga Alergii Światowej Organizacji Alergii 2011-2012, Streszczenie wykonawcze4. Andrzej Emeryk (red.) Choroby alergiczne w praktyce lekarza rodzinnego, Termedia, 2019, 245. A. Bojarska-Junak, A. Mach, Oznaczanie alergenowo swoistych IgE, Alergia, 2013

13 maja 2021

Alergia na smog istnieje. Odkrycie polskich naukowców.

Smog jest niekorzystnym zjawiskiem atmosferycznym, powstałym wskutek wymieszania się powietrza z dymem, zanieczyszczeniami i spalinami, będącymi efektem działań człowieka. Wyniki pilotażowego badania krakowskich naukowców wskazują na to, że cząsteczki smogu mogą także wywoływać reakcję alergiczną, u osób dotąd zdrowych. Oznacza to, że alergia na smog istnieje. Co o niej wiemy? W skład smogu wchodzą liczne szkodliwe związki chemiczne, takie jak tlenki siarki, tlenek azotu, tlenki węgla, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne oraz rozmaite substancje stałe. Nie ulega wątpliwości, że smog wywiera negatywny wpływ na zdrowie człowieka: może zaostrzać przebieg rozmaitych chorób przewlekłych (np. astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy choroby niedokrwiennej serca), zwiększa ryzyko rozwoju alergii i zachorowalności na niektóre nowotwory, niekorzystnie wpływa na układ oddechowy oraz odporność organizmu i może prowadzić do zmniejszenia masy urodzeniowej noworodka w przypadku kobiet ciężarnych. Na czym polega alergia na smog? Alergia to nieprawidłowa, nadmierna reakcja układu immunologicznego na różnorodne substancje (alergeny), które u zdrowych osób nie wywołują niepożądanych objawów uczulenia. Lekarze z Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie, pod przewodnictwem prof. Ewy Czarnobilskiej, kierowniczki Katedry Toksykologii i Chorób Środowiskowych Collegium Medicum UJ, udowodnili, że alergenem mogą być cząsteczki smogu. Próbki krwi trzydziestu ściśle wyselekcjonowanych osób zostały wyeksponowane na substancje uzyskane z krakowskiego smogu, uzyskane z  mierników pyłu zawieszonego PM2,5 przy stacjach pomiaru jakości powietrza. Próbki smogu pozyskano dzięki współpracy badaczy z naukowcami z Akademii Górniczo-Hutniczej w Krakowie. Bezpośrednia ekspozycja badanych na zanieczyszczenia powietrza w komorze nie byłaby możliwa, bowiem żadna komisja etyczna nie zatwierdziłaby eksperymentu, który wiązałby się z ryzykiem negatywnych skutków zdrowotnych u biorących w nim udział ochotników. Wśród badanych, znajdowały się osoby bez żadnych alergii oraz osoby uczulone na pyłek brzozy. Jakie wyniki uzyskano? Otóż, okazało się pył PM2,5 uczulił aż 75% osób bez stwierdzonych alergii i 83% osób uczulonych na pyłek brzozy. Jak mówi prof. Czarnobilska, takie badanie reakcji komórek układu odpornościowego izolowanych z krwi na smog było pierwszym badaniem w Polsce i najprawdopodobniej również na świecie. Wykazano, że pod wpływem pyłu PM2,5 ulegają aktywacji bazofile, rodzaj białych komórek krwi, które uczestniczą w reakcjach alergicznych uwalniając histaminę. Jak mówi pomysłodawca i koordynator projektu, prof. Czarnobilska, dla serwisu PAP Nauka w Polsce: „Komórki krwi na PM2,5 reagują podobnie, jak gdybyśmy je aktywowali pyłkiem brzozy u osoby uczulonej”. Wyniki badań są więc dowodem na to, że istnieje reakcja alergiczna na smog. Prof. Czarnobilska podkreśla, że dotychczasowe publikacje potwierdzają wprawdzie wpływ zanieczyszczeń powietrza na przewlekłe choroby dróg oddechowych, ale jak dotąd, nikt wcześniej nie udowodnił, że zanieczyszczenie powietrza może spowodować reakcję alergiczną u osoby zdrowej. Czym jest pył PM2,5? Pyły zawieszone składają się z mieszaniny rozmaitych cząstek zawieszonych w powietrzu. Skład pyłu i udział procentowy poszczególnych składników jest zależny od rejonu geograficznego i poziomu urbanizacji. Ujmując sumarycznie,  W skład pyłu zawieszonego mogą wchodzić m.in.: materiał mineralny, sól morska, pierwotny bioaerozol, węgiel elementarny, węgiel organiczny, wtórne aerozole organiczne, wtórne aerozole nieorganiczne, pierwiastki śladowe, a także dwutlenek siarki, tlenki azotu, metale ciężkie (wśród nich rtęć, kadm, ołów, mangan, chrom), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne m.in. benzo(a)piren oraz dioksyny. Pył zawieszony PM2,5 to bardzo drobny pył o średnicy (w pewnym uproszczeniu) mniejszej niż 2,5 mikrometra. Alergia na smog – objawy Inspiracją do przeprowadzenia badania była obserwacja pacjentów. „Zauważyliśmy, że trafiają do nas pacjenci z przewlekłymi chorobami dróg oddechowych, katarem, kaszlem, dusznościami w okresie jesienno-zimowym. I nie są to alergicy. Jeśli wyjeżdżali w rejony, gdzie powietrze jest czyste, np. nad morze, to ich dolegliwości mijały” – wyjaśniła prof. Ewa Czarnobilska serwisowi PAP Nauka w Polsce. Uczulenie na smog – co możesz zrobić? Jeśli czujesz, że smog wywiera na Ciebie negatywny wpływ i gorzej się czujesz w dni, kiedy powietrze jest wyjątkowo zanieczyszczone, najlepszym wyjściem byłaby przeprowadzka w rejony o lepszej jakości powietrza (a przynajmniej czasowa przeprowadzka w okresie grzewczym, kiedy stężenie zanieczyszczeń jest największe). Niestety, na ogół nie jest to możliwe. Jeśli nie możesz sobie na to pozwolić, korzystaj z aplikacji lub stron internetowych monitorujących aktualną jakość powietrza. Jeśli warunki są niesprzyjające, unikaj wychodzenia z domu. Przebywając na zewnątrz, używaj masek z odpowiednimi filtrami, które stają się coraz bardziej popularne w zanieczyszczonych miastach. Po powrocie do domu, można dokładnie opłukać twarz. Nie wietrz pomieszczeń domowych, a w okresie nasilenia skażenia włączaj w pomieszczeniach zamkniętych oczyszczacze powietrza wyposażone w filtry HEPA, znacznie redukujące liczbę zanieczyszczeń zawieszonych w pomieszczeniu zamkniętym.   Bibliografia: https://infosmog.pl/aktualnosci/pyl-zawieszony-pm2-5-i-pm-10-normy-i-szkodliwosc/ https://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,86402,lekarze-po-raz-pierwszy-zbadali-reakcje-krwi-na-pyl-zawieszony-i-udowodnili https://bml.pl/artykuly/medycyna/lekarze-z-krakowa-zbadali-zwiazek-miedzy-smogiem-a-alergia  

14 kwietnia 2020

Uczulenie na trawy – jak rozpoznać? Z poradnika alergika

Alergia na trawy to coraz bardziej rozpowszechniona choroba, której pierwsze objawy pojawiają się zazwyczaj wczesną wiosną i mogą trwać do późnej jesieni. Jak podaje Polskie Towarzystwo Alergologiczne, alergia na pyłki traw i roślin to jedna z najczęstszych postaci alergii w naszym kraju, cierpi na nią ponad 12% populacji w Europie Północnej i Wschodniej, w Europie Zachodniej – nawet 20%. Alergia na pyłki traw – jak sobie radzić? Alergia na pyłki traw – objawy Alergia na określone alergeny może rozwinąć się w każdym wieku i nie zawsze dawać jednoznaczne objawy. Zgodnie z najnowszymi badaniami, w ostatnich kilku latach liczba chorujących z powodu alergii wzrosła niemal dwukrotnie. Naukowcy informują, że przyczyną nie jest zwiększenie ilości alergenów naturalnych, w tym pyłków traw, lecz zwiększenie liczby uczulających substancji chemicznych. Cząsteczki pyłu, zawieszone w powietrzu, sklejają się z pyłkami roślin i potęgują alergię. Badania epidemiologiczne ECAP pokazują, że z tego powodu  o wiele więcej przypadków alergii obserwuje się w miastach, niż na terenach wiejskich. Jak odróżnić katar alergiczny od zwykłego? Alergia na trawy i inne alergeny naturalne objawia się najczęściej wodnistym, przezroczystym katarem, któremu mogą towarzyszyć kichanie, kaszel, suchość gardła i podrażnienie dróg oddechowych, łzawienie, zaczerwienienie i swędzenie oczu, a także wysypka na skórze, zaczerwienienie skóry i uogólniony świąd skóry. W określonych sytuacjach chory może uskarżać się na problemy z oddychaniem, duszność, osłabienie lub pogorszenie widzenia. Na to, jak odróżnić katar alergiczny od zwykłego, jest kilka sposobów. Większość pacjentów uważa, że ropna, gęsta wydzielina o zielonym lub żółtym kolorze z nosa oznacza infekcję bakteryjną, jednak alergia również może przyczyniać się do zmiany konsystencji i koloru kataru. Katarowi alergicznemu niezwykle rzadko towarzyszy podwyższona temperatura ciała. Większość objawów zmniejsza się lub zupełnie znika, gdy przebywasz w mieszkaniu, a obserwując kalendarz występowania alergii unikasz w określonych tygodniach lub miesiącach częstego wietrzenia mieszkania, długich spacerów wśród łąk i w lesie, a po powrocie do domu z pracy lub treningu bierzesz prysznic. Dzięki temu usuwasz ze swojego ciała potencjalne alergeny. Pomocne jest także płukanie nosa z wykorzystaniem roztworu soli fizjologicznej. Objawy alergii mogą wpływać na przebieg leczenia grypy i przeziębienia, intensyfikować objawy astmy, POChP i innych przewlekłych chorób układu oddechowego. Alergia na pyłki traw – jak sobie radzić? Gdy podejrzewasz, że dokucza Ci alergia na pyłki traw, objawy są podobne, jak te wymienione powyżej, warto skonsultować swoje obawy ze specjalistą i wykonać odpowiednie badania. Najważniejszym zalecanym badaniem są testy alergiczne z krwi. Pozwalają one wykryć we krwi pacjenta specyficzne przeciwciała klasy IgE, których stwierdzenie w zestawieniu z objawami klinicznymi potwierdza obecność alergii. Badanie to można przeprowadzić w postaci tzw. panelu i jednocześnie uzyskać informację na temat uczuleń na inne alergeny wziewne, a także alergeny zwierzęce i pokarmowe. Alergia na trawy – które trawy uczulają? Na pojawienie się objawów związanych z alergią bezpośredni wpływ ma czas kwitnienia i pylenia poszczególnych roślin, który precyzuje kalendarz występowania alergii. W Polsce szczyt nasilenia objawów przypada na okres od czerwca do sierpnia. Pierwsze objawy kliniczne występują zazwyczaj u chorego po osiągnięciu stężenia ok. 20 ziaren pyłku traw w 1 m3 powietrza. Trawy to rośliny zielne, znanych jest ok. 10 tys. gatunków. W różnych obszarach geograficznych Europy występują różnice w długości sezonu pylenia. Wśród zbóż w powietrzu obecny jest wyłącznie pyłek żyta (przez maksymalnie dwa tygodnie). Do najpopularniejszych traw należy pyłek tymotki łąkowej. Poszczególne gatunki traw są tak mocno ze sobą spokrewnione, że ich alergeny mają niemal identyczną budowę, przez co badania obejmują zwykle całą grupę traw. W związku z tym nie ma dużego znaczenia, którą trawę wykorzystamy do obsadzenia trawnika, liczy się częste koszenie i regularna pielęgnacja, by zapobiec lub ograniczyć kwitnienie roślin. Panele testów alergicznych uwzględniają zazwyczaj również badania pod kątem alergii na zboża, których pyłki zwykle nie unoszą się w powietrzu, takie jak owies lub kukurydza, a mimo to u pacjenta i tak uzyskuje się na nie silny odczyn dodatni. Jest to spowodowane obecnością zbliżonych alergenów u wszystkich gatunków traw. Jak chronić się przed alergenami? W przypadku występowania alergii wziewnej kluczowe jest rozpoznanie przyczyny choroby i unikanie alergenów. W okresie intensywnego pylenia warto ograniczyć spacery, często się kąpać i zmieniać ubranie po powrocie do domu. Powinniśmy unikać pocierania oczu i okolic twarzy oraz regularnie nawilżać śluzówkę nosa. Alergicy nie powinni samodzielnie kosić trawnika i mieć długiego kontaktu z sianem, nawet gdy jest ono zupełnie suche. Wykonanie odpowiednich tekstów alergicznych pomoże w walce z chorobą i pozwoli na komfortowe codzienne funkcjonowanie w okresie najintensywniejszego pylenia traw. Bibliografia: Alergolog: rośnie liczba osób cierpiących na alergie, Nauka w Polsce, http://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news%2C409128%2Calergolog-rosnie-liczba-osob-cierpiacych-na-alergie.html Piotr Rapiejko, Alergia na pyłek traw, Medycyna Praktyczna – Portal dla Pacjenta, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/chorobyalergiczne/alergeny/wziewne/61715,alergia-na-pylek-traw

13 kwietnia 2020

Uczulenie na drzewa – podstawy diagnozy. Z poradnika alergika

Alergia na pyłki drzew, obok alergii na pyłki traw, to jedna z najczęstszych przyczyn tzw. pyłkowicy. Powodem występowania alergii są białka lub inne składniki alergenne pyłku, które wywołują u osób podatnych wzmożoną reakcję układu odpornościowego. Uczulenie na drzewa zaczyna się już w lutym i może trwać do końca października. Informacje dla alergików – co teraz pyli i jak ograniczać objawy alergii? Co pyli w kwietniu, a co w innych miesiącach? Typowe objawy, które mogą świadczyć o alergii Niektóre objawy alergii na pyłki drzew mogą być mylone z pierwszymi objawami przeziębienia lub grypy. Najczęściej występujące to obrzęk śluzówki nosa, wodnisty, przezroczysty katar, łzawienie i swędzenie oczu, kaszel, problemy z koncentracją, wzmożona senność i osłabienie. Jeśli alergii wziewnej towarzyszy alergia pokarmowa, mogą pojawić się także objawy ze strony układu pokarmowego, takie jak biegunka, ból brzucha, a także ból głowy, nudności i wymioty. Statystyki pokazują, że około 50% Polaków boryka się z objawami różnych alergii. Alergia na drzewa to jedna z najpopularniejszych przyczyn przykrych i utrudniających codzienne funkcjonowanie dolegliwości, która w dodatku nie daje jednoznacznych objawów i może o sobie dawać znać przez ponad pół roku. Często są one mylone z przewlekłym nieżytem nosa, chorobami zatok lub atopowym zapaleniem skóry. Informacje dla alergików – co teraz pyli – są niezwykle istotne w przypadku występowania chorób współistniejących układu oddechowego, takich jak astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc, mukowiscydoza, a także przy ostrym zapaleniu płuc lub oskrzeli, oraz w przypadku osób w podeszłym wieku. Na kalendarz pyleń powinny zwracać uwagę szczególnie Ci, którzy zawodowo jeżdżą samochodem – większość leków ograniczających objawy alergii osłabia koncentrację i opóźnia reakcje chorego na drodze. Badania dla alergików  Jakie testy laboratoryjne można wykonać, by potwierdzić alergię i wskazać jej przyczynę? Najłatwiejszy do wykonania i przy tym mocny diagnostycznie  jest test z krwi, który polega na wykryciu w organizmie pacjenta specyficznych dla alergenów przeciwciał klasy IgE, które w połączeniu z obecnością określonych objawów wskazują na przyczynę alergii. Badanie wykonuje się na niewielkiej próbce krwi. Można wykonać badanie kompleksowe pozwalające na jednoczesną identyfikację IgE specyficznych dla panelu uczulających substancji, tych obecnych w powietrzu – tzw. alergenów wziewnych: pyłków roślinnych, zarodników pleśni, naskórków zwierząt itd. i tych obecnych w pożywieniu, tzw. alergenów pokarmowych odpowiedzialnych za alergie pokarmowe. Jest to o tyle istotne, że dzięki istnieniu podobieństw pomiędzy niektórymi alergenami oddechowymi i pokarmowymi może dochodzić do niespodziewanych reakcji alergicznych. U niektórych osób uczulonych na pyłek brzozy, reakcje alergiczne mogą występować po zjedzeniu owoców, np. jabłek lub jarzyn (np. selera). W jednym badaniu można potwierdzić lub wykluczyć obecność przeciwciał IgE na kilkadziesiąt alergenów. Kiedy pyli brzoza, a kiedy dąb? Najczęstsze alergeny Oprócz wiedzy, co pyli w kwietniu, maju lub sierpniu, ważna jest znajomość najbardziej uczulających pyłków drzew. Choć wiele osób podejrzewa, że sezon na pylenie drzew  rozpoczyna się w marcu, już w styczniu w powietrzu pojawiają się pyłki leszczyny – gdy na drzewach pojawiają się charakterystyczne, podłużne kwiatostany. W lutym pojawiają się także pyłki olchy. W marcu do wspomnianych drzew dołączają cis, topola i wierzba. Szczególnie problematyczny jest cis, którego pyłki zawierają toksynę mocno podrażniającą błony śluzowe nosa i gardła. Kwiecień przynosi zazwyczaj największe zaostrzenie objawów alergii. To czas, kiedy pyli brzoza, a jej pyłki mogą głęboko wnikać do nosa i powodować trudności z oddychaniem. To, jak długo pyli brzoza, zależy od liczby ciepłych dni i warunków pogodowych, jednak przykre działania alergenów wzmaga w tym samym czasie pylenie jesionu oraz zarodników grzybów. W maju kwitnie dąb i sosna, a reakcję na pyłki wzmagają pylące trawy, w lipcu dołącza lipa, która może wywoływać pokrzywkę i wzmagać zapalenie spojówek. Dopiero wrzesień przynosi nieco ulgi alergikom, gdyż ze względu na obniżenie temperatury, częstsze deszcze i zakończenie kwitnienia większości traw i drzew, czynników wywołujących reakcję alergiczną jest zdecydowanie mniej. Koniec roku to czas, gdy objawy pojawiają się u osób uczulonych na grzyby i pleśnie, jednak objawy są zazwyczaj o wiele mniej uporczywe, niż gdy alergię wywołują pyłki traw lub drzew. Dla alergików niezwykle ważna jest wiedza o tym, kiedy pyli brzoza, olcha czy lipa, sprawdzenie reakcji organizmu na obecność w powietrzu pyłków określonych roślin poprzez wykonanie testów i wychwytywanie określonych objawów. W ograniczeniu dolegliwości pomaga mniejsza liczba spacerów i rzadsze opuszczanie domu w okresie intensywnego pylenia, spłukiwanie ciała i włosów pod prysznicem po powrocie do domu, wraz ze zmianą ubrania, przepłukiwanie oczu oraz nawilżanie śluzówki nosa. Jeśli objawy są wyjątkowo przykre i utrudniają codzienne funkcjonowanie, konieczne może być okresowe stosowanie preparatów antyhistaminowych, leków wziewnych lub inhalacji. Warto także obserwować swój organizm i natychmiastowo reagować na pierwsze objawy – w ten sposób można je ograniczyć do minimum i niezależnie od pory roku, prowadzić normalne codzienne życie bez wyrzeczeń. Bibliografia: Anna Jareczek, Kalendarz pylenia drzew i roślin dla alergików. Co teraz pyli?, https://higieniczny.pl/kalendarz-pylenia-drzew-i-roslin-dla-alergikow-co-teraz-pyli.html Grażyna Durska, Drzewa bezpieczne dla alergików, Medycyna Praktyczna – Portal dla Pacjentów, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/lista/107329,drzewa-bezpieczne-dla-alergikow Piotr Rapiejko, Uczulenie na pyłki drzew w czasie ciepłej zimy, , Medycyna Praktyczna – Portal dla Pacjentów, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/lista/65121,uczulenie-na-pylki-drzew-w-czasie-cieplej-zimy

02 kwietnia 2020

Uczulenie na chwasty – jak wykryć? Z poradnika alergika

Alergeny, które nas uczulają, dzielą się na wewnątrz- i zewnątrzpochodne. Do zewnątrzpochodnych, które atakują nas głównie po opuszczeniu mieszkania, należą pyłki roślin, traw, drzew i chwastów, alergeny pleśni etc. Alergia na trawy i chwasty – jak się zabezpieczyć? Pylenie chwastów – jakie są najczęstsze objawy alergii? Alergia na trawy i chwasty, a także inne alergeny wziewne, to jedna z najczęstszych przyczyn dolegliwości, z którymi borykają się alergicy w Polsce. Sezon pylenia określonych roślin zaczyna się jeszcze w styczniu i może trwać do późnej jesieni. Najsilniej uczulają zazwyczaj rośliny niepozorne, bez imponujących kwiatów i ogromnych rozmiarów – rośliny wiatropylne, produkujące olbrzymie ilości pyłku, które kompensują mniej skuteczny mechanizm zapylania. Pylenie chwastów jest często bagatelizowane, jednak alergia może dawać równie silne objawy, jak alergia na pyłki drzew, traw lub zwierząt. Czy pokrzywa uczula? Do najczęściej badanych alergenów należą pyłki ambrozji bylicolistnej, bylicy pospolitej, babki lancetowatej, komosy, a także solanki. W panelu badań laboratoryjnych występują też testy pod kątem alergii na pyłki traw: tomki wonnej, kupkówki pospolitej, tymotki łąkowej, żyta i wspomnianej pokrzywy. Jeżeli uczula Cię babka lancetowata lub ambrozja, alergia może objawiać się na wiele sposobów. Pylenie chwastów wywołuje intensywne łzawienie i swędzenie oczu, zaczerwienie, a nawet opuchliznę powiek. Alergia na trawy i chwasty wiąże się z intensywnym, wodnistym katarem, kaszlem, podrażnieniem i obrzękiem błony śluzowej nosa, gardła, a nawet dusznościami i problemami ze swobodnym oddychaniem. U niektórych chorych na skórze pojawia się wysypka, zaczerwienienie, pokrzywka. Alergia wziewna jest wyjątkowo niebezpieczna dla osób cierpiących z powodu astmy oskrzelowej, przewlekłych chorób płuc, takich jak POChP i mukowiscydoza. Istotne jest, że nieleczona alergia, w dużej ilości przypadków daje powikłania w postaci niektórych z nich – np. choroby obturacyjnej czy astmy. Czy pokrzywa uczula? Sprawdź i wykonaj odpowiednie badania Jeżeli podejrzewasz u siebie alergię wziewną na chwasty, warto wykonać podstawowe testy laboratoryjne. Badanie wykonuje się w pobranej próbce krwi. Jest ono szybkie, bezpieczne w porównaniu do ambulatoryjnych testów skórnych. Daje nam odpowiedź, czy powinniśmy szczególnie uważać w okresie pylenia najbardziej popularnych roślin w naszym ogródku lub podczas codziennych spacerów. Badanie polega na oznaczeniu przeciwciał IgE we krwi specyficznych dla określonych alergenów, nie wymaga specjalnego przygotowania przed przystąpieniem do testów, odstawienia przyjmowanych leków przeciwalergicznych, w tym preparatów przeciwhistaminowych i steroidów. Testy przeprowadza się w postaci tzw. paneli alergenów w odpowiednich zestawieniach, które ułatwiają i przyspieszają diagnostykę, zwłaszcza wtedy, gdy badanemu trudno jest zasugerować przyczynę uczulenia – wiadomo, że to może być trawa, ale nie wiadomo która. Jeśli winna objawów jest bylica, komosa lub ambrozja, alergia ujawnia się w typowych dla ich pylenia okresach roku, możesz spróbować ograniczyć wpływ pyłków na Twoją kondycję i ogólne samopoczucie, stosując kilka prostych zasad. W czasie pylenia chwastów ogranicz wychodzenie z domu w miejsca, gdzie rośliny są rzadko koszone i przycinane. Po powrocie do domu weź prysznic i zmień ubranie, by spłukać pyłki ze swojego ciała, pamiętając zwłaszcza o twarzy i włosach. Przepłukuj oczy czystą zimną wodą; podczas długiej jazdy samochodem wstępuj do klimatyzowanych lokali i sklepów i gdy to możliwe przemywaj  powieki zamkniętych oczu zimną wodą. Stosuj spraye nawilżające do nosa i krople do oczu. Niekiedy pomocne są inhalacje i poprawienie nawilżenia powietrza w mieszkaniu. Pij dużo płynów, minimum 2 litry dziennie. Co pyli w sierpniu? Kalendarz pylenia roślin w Polsce W przypadku osób uczulonych na działanie pyłków roślin, niezwykle ważna jest wiedza kiedy pylą określone gatunki. Pyłkowica występuje przez ponad pół roku. Objawy zaostrzają się w bezchmurne, słoneczne i bezwietrzne dni, gdy temperatura przekracza 20 stopni Celsjusza, lecz są również dolegliwe po okresie deszczu, gdyż unoszące się w mniejszej ilości ziarna pyłku są „pobudzone” przez wilgoć i wydzielają substancje, którą stanowią najaktywniejsze alergeny. Większość chwastów, takich jak pokrzywa, babka czy komosa, najintensywniej pyli w maju i czerwcu, pylenie bylicy zaczyna się w lipcu, a ambrozja wzmaga objawy alergii od końca sierpnia. Większość wymienionych roślin pyli aż do końca września, jednak, gdy jest ciepłe lato i słoneczna, bezdeszczowa jesień, objawy u alergików, już w mniejszym stopniu, mogą utrzymywać się do początków października. Zaostrzenie dolegliwości zależy także od miejsca zamieszkania – pylenie wcześniej rozpoczyna się w zachodniej Polsce, a trwa dłużej na terenach wschodnich. W przypadku alergii wziewnych niezwykle kluczowe jest natychmiastowe reagowanie na pierwsze oznaki pylenia roślin, a także obserwowanie swojego organizmu. Może się okazać, że u danego pacjenta występuje uczulenie na wiele różnych alergenów (multiuczulenie) lub uczulenie na alergeny reagujące krzyżowo – uczulenie na określony alergen daje objawy przy kontakcie z innym. Jeśli masz podejrzenie, że Twój organizm jest uczulony na pyłki roślin, wykluczyłeś infekcję bakteryjną lub wirusową, nie zwlekaj z wykonaniem podstawowych testów alergicznych na obecność przeciwciał. Dzięki temu podniesiesz komfort codziennego funkcjonowania i unikniesz poważnych powikłań ze strony układu oddechowego. Bibliografia: Monika Świerczyńska-Krępa, Alergeny wziewne, Medycyna Praktyczna – Portal dla Pacjentów, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/chorobyalergiczne/alergeny/wziewne/57681,alergeny-wziewne Piotr Rapiejko, Pyłek bylicy, Medycyna Praktyczna – Portal dla Pacjentów, https://www.mp.pl/pacjent/alergie/chorobyalergiczne/alergeny/wziewne/59351,pylek-bylicy Kalendarz pylenia 2020, https://www.medicover.pl/kalendarz-pylenia/

17 stycznia 2019

Ostatnie słowo diagnostyki alergii in vitro opartej na pomiarach stężenia specyficznej IgE – Diagnostyka molekularna.

Gdyby zapytać jaka choroba może objawiać się: pokrzywką, wypryskiem, obrzękiem naczyń czy suchością skóry; astmą, nieżytem nosa, obrzękiem krtani, zapaleniem uszu, nawracającymi zakażeniami górnych dróg oddechowych; bólem brzucha, nudnościami, biegunką, wzdęciem, brakiem apetytu, i wreszcie, bólem głowy, zaburzeniami snu, rozdrażnieniem czy nadmierną ruchliwością, większość pytanych odpowiedziałaby, że takiej choroby nie ma. Ci, którzy odpowiedzą prawidłowo: alergia, to pechowcy chorzy na alergię już zdiagnozowaną lub osoby z najbliższego otoczenia takich chorych. Częstość alergii (prewalencja alergii) oceniana jest dzisiaj na 30-40% populacji w krajach rozwiniętych i dalej w skali globu rośnie. Jako przyczyny takiego stanu rzeczy wskazywane są: postępująca chemizacja najbliższego otoczenia i żywności oraz skażenie środowiska naturalnego, z jednej strony i przesadnie sterylna opieka nad niemowlętami i małymi dziećmi, z drugiej. Problemy z diagnozowaniem alergii Z rozpoznaniem alergii borykają się lekarze różnych specjalności, do których chorzy trafiają w kolejności zależnej od natężenia objawów. Przykładowo, nie trudno sobie wyobrazić kłopoty lekarza rodzinnego z rozpoznaniem atopowego zapalenia skóry (AZS) na przedramionach osoby, która w wywiadzie nie wspomniała o generalnych porządkach w domowej bibliotece, a o pomoc lekarską zwraca się z powodu: świądu i zaczerwienienia skóry nadgarstków i przedramion przechodzącego w rumień, pękających pęcherzyków dających sączące nadżerki i na koniec strupków. Najbardziej kompetentny specjalista – alergolog – na ogół plasuje się na końcu „diagnostycznego exodusu” chorego. Natychmiastowej interwencji medycznej wymaga najbardziej dramatyczny rodzaj reakcji alergicznej: reakcja uogólniona – anafilaktyczna (wstrząs anafilaktyczny), objawiająca się spadkiem ciśnienia tętniczego, spowolnieniem pracy serca (bradykardia), obrzękiem górnych dróg oddechowych etc. Na ogół jednak dopiero po wyprowadzeniu chorego ze wstrząsu anafilaktycznego przez ratowników medycznych lub lekarzy oddziału ratunkowego poszukuje się jego przyczyn. Cennymi wskazówkami przemawiającymi wtedy za reakcją alergiczną okazują się objawy towarzyszące wstrząsowi, nie zagrażające życiu: swędząca wysypka, krótki lub świszczący oddech, kłopoty z przełykaniem, ból i zawroty głowy, lęk, utrata kontroli nad pęcherzem i inne. Bywa, że dopiero dogłębna analiza przypadku wskazuje na alergiczny mechanizm wstrząsu. Najczęstszymi przyczynami wstrząsu anafilaktycznego są: ukąszenia owadów błonkoskrzydłych (głównie: pszczoły, osy i szerszenia), niektóre alergeny pokarmowe (np. orzeszki ziemne) i leki. Bywa, że wyprowadzony ze wstrząsu pacjent przekazywany jest alergologowi do dalszej diagnostyki i, kiedy to możliwe, do leczenia przyczynowego alergii (np. specyficznej immunoterapii, ang. SIT). Testy alergiczne in vivo i in vitro – różnice Diagnostyka alergologiczna wykorzystuje dwa rodzaje testów: in vivo i in vitro. Testy in vivo (w żywym ustroju), do których należą testy skórne, SPT (ang. prick tests, prick testy) i testy prowokacyjne (traktowane jako testy potwierdzeniowe), ze względu na zagrożenie dla badanego wykonywane są wyłącznie w gabinetach specjalistycznych i ambulatoriach szpitalnych pod kontrolą lekarską. Testy laboratoryjne in vitro, cieszące się coraz szerszym uznaniem i traktowane przez ośrodki opiniotwórcze za niezastąpione w pogłębionej diagnostyce alergologicznej, są ogólnodostępne i bezpieczne. A, co uświadomiono sobie w ostatnich latach, dostarczają danych nieosiągalnych w badaniach in vivo. Polegają na pomiarze w surowicy krwi stężenia sIgE – przeciwciał IgE specyficznie rozpoznających i wiążących substancje uczulające, zwane alergenami. Im wyższe jest stężenie IgE specyficznej dla danego alergenu, tym wyższe jest prawdopodobieństwo, że uczulenie na ten alergen jest przyczyną diagnozowanych reakcji alergicznych. Podkreślmy, że zależność ta jest bezdyskusyjnie określana metodami statystycznymi (m.in. za pomocą wielkości pola pod krzywą AUC, ilorazu szans – OR etc.). Zrozumienie istoty laboratoryjnej diagnostyki alergologicznej in vitro wymaga poznania patomechanizmu alergii i objawów uczulenia. Testy alergiczne in vitro – na czym polegają? Zarys tego zagadnienia w tym tekście został zawężony do typu alergii zdefiniowanej jako nadwrażliwość zależna od przeciwciał klasy IgE (reakcji nadwrażliwości typu I wg. Gella i Coombsa). Jej istotą jest nadprodukcja przeciwciał: immunoglobulin klasy IgE, ewolucyjnie przystosowanych do zwalczania pasożytów przewodu pokarmowego. U alergików, przeciwciała IgE zamiast na antygenach pasożytów, „omyłkowo” koncentrują się na antygenach (alergenach) o innym pochodzeniu (np. alergenach: pyłków roślin, zarodników pleśni czy składników żywności) normalnie ignorowanych przez układ odpornościowy. „Przesterowanie” IgE u takich osób wiąże się nie tylko z predyspozycją do nasilonej syntezy IgE, lecz również z niskim stężeniem progowym alergenu wyzwalającego reakcję oraz ze zwiększoną przepuszczalnością błon śluzowych dróg oddechowych i jelit ułatwiającą wnikanie alergenów do organizmu. Zaburzania w których IgE pośredniczy mogą być dziedziczne. Grupa dziedzicznych chorób alergicznych zależnych od IgE nosi nazwę atopii. Do chorób atopowych należą, m.in.: astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry (AZS), sezonowy lub przewlekły katar sienny, pokrzywka, alergiczne zapalenie spojówek, alergia pokarmowa etc. Reakcje zapalne odpowiedzialne za objawy alergii zależnej od IgE są natychmiastowe (reakcje anafilaktyczne), dzięki stale utrzymywanemu (nawet pod nieobecność alergenu), podprogowemu stężeniu sIgE i szybkiemu uwalnianiu preformowanych („gotowych do użytku”) mediatorów reakcji alergicznej (np. histaminy) z komórek układu odpornościowego: mastocytów i bazofili. Pomiar stężenia sIgE we krwi obwodowej in vitro, jako diagnostyczny test alergologiczny z wyboru, zlecany jest u małych dzieci, osób w trakcie leczenia lekami przeciwhistaminowymi lub steroidowymi, osób z chorobami i defektami skórny (pokrzywka dermograficzna – dermografizm), a także w przypadku obaw przed anafilaksją w następstwie testów in vivo. Mimo szerokiej dostępności, bezpieczeństwa i nieporównywalnie lepszej niż w testach in vivo standaryzacji, testy in vitro doczekały się swojego renesansu dopiero w momencie narodzin molekularnej diagnostyki alergii, CRD (ang. component-resolved diagnostics; molecular allergology). W diagnostyce molekularnej alerganami są zdefiniowane biochemicznie cząsteczki białek izolowane ze źródła alergenu (np. z miąższu jabłka), a nie, jak przedtem, pełne ekstrakty źródeł alergenu (np. miąższu jabłka). I tak, znów przykładowo, w silnie uczulającym alergenie pokarmowym, jajku kurzym, w podejściu klasycznym wyróżniano dwa oddzielne alergeny w postaci ekstraktu: białko jajka (f1) i żółtko (f75); w diagnostyce molekularnej wyróżnia się 4 istotne alergeny molekularne: owomukoid (Gal d1), owoalbuminę (Gal d2), konalbuminę (Gal d3) i lizozym (Gal d4). System nazewnictwa alergenów molekularnych jest skodyfikowany przez WHO, wyróżnia ponad 1000 cząsteczek alergenowych zgrupowanych w 151 rodzin. W oparciu o znajomość właściwości chemicznych, fizycznych i aktywności alergennej antygenów molekularnych wskazanych na podstawie wysokich stężeń sIgE u chorego (profilu sIgE chorego) możliwe staje się: identyfikacja alergenów immunodominujących w diagnozowanej alergii oraz alergenów wysokiego i niskiego ryzyka; zaplanowanie dalszej procedury diagnostycznej (np. rezygnacji z prób prowokacyjnych); wybór metody leczenia (np. zastosowanie swoistej immunoterapii); wybór profilaktyki (np. eliminacja z diety alergenu w ogóle lub wyłącznie alergenu w postaci surowej); prognozowanie rozwoju alergii u badanego – tzw. marszu alergicznego. Znajomość pokrewieństwa (homologii) pomiędzy alergenami molekularnymi z różnych źródeł pozwala na wskazanie źródła/źródeł uczulenia pierwotnego oraz na odróżnienie alergii monowalentnej i poliwalentnej (mono- i polialergii) od objawów powodowanych reakcjami krzyżowymi sIgE (np. zespołem alergii jamy ustnej, ang. OAS; zespołami alergii, m.in.: selerowo-marchewkowo-byliczo-przyprawowym, etc.). Wykorzystywanie w badaniach in vitro diagnostycznych alergenów molekularnych pozbawionych reszt cukrowych (CCD), eliminuje wpływ na pomiar sIgE in vitro nieistotnych patologicznie przeciwciał IgE anty-CCD. Bez względu na rodzaj zastosowanego preparatu alergenowego, testy identyfikujące sIgE in vitro, przeznaczone są do identyfikacji IgE specyficznych dla pojedynczych alergenów (tzw. monopleksy, ang. monoplex, singleplex) lub dla zestawów alergenów (tzw. multipleksy, ang. multiplex) liczących, na ogół, od 5 do 20 elementów. Skład multipleksów tego typu dobierany jest zgodnie z podziałem na alergeny oddechowe (alergeny domowe; wytwory skóry zwierząt; pyłki traw; chwastów; drzew) lub pokarmowe; „tematycznie” (np. pyłki roślin, jady owadów błonkoskrzydłych, antybiotyki); pod kątem wieku (panel pediatryczny) lub częstości wywoływania alergii (mieszany panel atopowy). Niekiedy stosowane są multialergenowe miksy ekstraktów alergenu z podobnych źródeł, np. pyłku kilku traw. Kolejny rewolucyjny zwrot w diagnostyce alergii in vitro nastąpił w wyniku miniaturyzacji systemów pomiaru sIgE, przybierających postać mikromacierzy lub nanomacierzy. Dzięki miniaturyzacji możliwe stało się równoczesne oznaczanie sIgE w multipleksach liczących nawet ok. 300 alergenów: ekstraktów i alergenów molekularnych z kilkudziesięciu źródeł, w efekcie, uzyskanie niezwykle szerokiego wglądu w repertuar sIgE badanego. Rozpowszechnianie multipleksów w formacie mikromacierzy/nanomacierzy zrodziło dość rewolucyjną ideę odwrócenia o 180O dotychczasowego algorytmu diagnostycznego. Zgodnie z nową filozofię diagnostyki alergii – algorytmem: od dołu, do góry, ang. bottom up, analiza historii i obrazu klinicznego choroby jest ukierunkowywana w oparciu o uwzględniający kilkaset alergenów profil sIgE chorego uzyskiwany na samym wstępie postępowania przy użyciu zminiaturyzowanego multipleksu. W rezultacie, już podczas drugiego spotkania z lekarzem możliwe jest: rozpoznanie profilu uczulenia i możliwych reakcji krzyżowych; ocena charakteru i ciężkości możliwych objawów; prognozowanie rozwoju choroby (allergy march); ustalenie profilaktyki i wybór specyficznej immunoterapii (SIT). dr Tomasz Ochałek Piśmiennictwo:  1. EAACI Molecular Allergology User’s Guide https://www.eaaci.org/documents/Molecular_Allergology-web.pdf MOLECULAR ALLERGOLOGY. USER’S GUIDE. Published by the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. 2016. EAACI. 2. https://www.termedia.pl/Atopowe-zapalenie-skory-aktualne-wytyczne-terapeutyczne-Stanowisko-ekspertow-Sekcji-Dermatologicznej-Polskiego-Towarzystwa-Alergologicznego-i-Sekcji-Alergologicznej-Polskiego-Towarzystwa-Dermatologicz,98,26146,1,0.html Atopowe zapalenie skóry – aktualne wytyczne terapeutyczne. Stanowisko ekspertów Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego i Sekcji Alergologicznej Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Roman Nowicki, Magdalena Trzeciak, Aleksandra Wilkowska, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Hanna Ługowska-Umer, Wioletta Barańska-Rybak, Maciej Kaczmarski, Cezary Kowalewski, Jerzy Kruszewski, Joanna Maj, Wojciech Silny, Radosław Śpiewak, Andriy Petranyuk. Data publikacji online: 2015/11/18 3. https://www.researchgate.net/publication/308351625_TEMAT_WIODACY_Alergie_sezonowe_- _zasady_postepowania_Pylek_roslin_i_alergeny_sezonowe_w_Polsce_Plant_pollen_and_seasonal_allergens_in_Poland Barbara Majkowska-Wojciechowska. TEMAT WIODĄCY: Alergie sezonowe – zasady postępowania. Pyłek roślin i alergeny sezonowe w Polsce. Plant pollen and seasonal allergens in Poland. Alergia Astma Immunologia 2016, 21 (1).
  • 1 z 1