Poziom wapnia a tarczyca – zależność między stężeniem wapnia a komórkami tarczycy

Wapń a tarczyca – wpływają na siebie nawzajem. Wytwarzana przez komórki C tarczycy kalcytonina jest (obok parathormonu wytwarzanego w przytarczycach i witaminy D) hormonem odpowiedzialnym za utrzymanie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej. Zmiany poziomu wapnia we krwi prowadzą do wtórnego zmniejszenia lub zwiększenia wydzielania kalcytoniny. W ten sposób możliwe jest zachowanie równowagi mineralnej, która determinuje funkcjonowanie całego organizmu. 

Wapń to jeden z kluczowych składników mineralnych w ludzkim organizmie, niezbędny m.in. do prawidłowego rozwoju kości, funkcjonowania mięśni i krzepnięcia krwi. Prawidłowy poziom wapnia we krwi jest utrzymywany dzięki pracy wielu narządów, w tym tarczycy, a choroby tego gruczołu mogą prowadzić do zaburzeń homeostazy. Sprawdź, jak przedstawia się poziom wapnia w schorzeniach gruczołu tarczowego.

Wapń a tarczyca – regulacja poziomu wapnia w organizmie

Tarczyca jest niedużym gruczołem, który odgrywa w organizmie szereg ról, a wytwarzane przez niego hormony są kluczowe do utrzymania homeostazy, czyli wewnętrznej równowagi organizmu. Ich poziom w dużej mierze determinowany jest gospodarką mineralną, a dokładnie poziomem wapnia, którego dostarcza się organizmowi z pokarmem. Za utrzymanie odpowiedniego poziomu tego minerału w osoczu krwi odpowiadają przede wszystkim:

• parathormon (PTH),
• witamina D,
• kalcytonina. 

Parathormon to hormon wytwarzany przez przytarczyce – parzysty narząd znajdujący się za tarczycą, zwykle w okolicy jej górnych i dolnych biegunów. Większość ludzi posiada 4 przytarczyce, ale może być ich mniej lub więcej (nawet 8). Główną funkcją biologiczną parathormonu jest zarządzanie gospodarką wapniowo-fosforanową. Wzrost jego stężenia związany jest przede wszystkim z nieprawidłową pracą nerek, niedoborem witaminy D, nieprawidłowym metabolizmem wapnia/fosforanów.

Parathormon pobudza uwalnianie wapnia z kości i zwiększa jego wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. Hormon też bierze też udział w aktywacji witaminy D, która umożliwia przyswajanie wapnia z pożywienia. W efekcie działanie parathormonu prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi.

Praca parathormonu regulowana jest przez kalcytoninę. To hormon produkowany w tarczycy, a dokładnie w komórkach C tego narządu. Wykazuje on działanie antagonistycznie do PTH. Kalcytonina wydzielana jest wówczas, gdy stężenie wapnia zaczyna przekraczać górną granicę normy. Hormon ten obniża poziom minerału we krwi, dzięki czemu zostaje zachowana równowaga elektrolitowa. Kalcytonina zmniejsza uwalnianie wapnia z kości. Dodatkowo pobudza wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D oraz wchłanianie wapnia w jelicie cienkim i dwunastnicy. W ten sposób przyczynia się do wbudowywania jonów Ca²⁺ do kości i wzmacnia szkielet. Jak widać, wapń całkowity a tarczyca to niezwykle złożona zależność, oba jej elementy oddziałują na siebie nawzajem.

Niedobór wapnia po usunięciu tarczycy

Choroby tarczycy dotyczą około 20% Polaków, częściej stwierdza się je wśród kobiet niż mężczyzn. W sytuacji, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów, konieczna jest operacja tarczycy. Jednym z najczęściej wykonywanych zabiegów w chirurgii endokrynologicznej jest operacja usunięcia gruczołu tarczowego (tyreoidektomia). W zależności od rozpoznania przeprowadzone mogą zostać różne zakresy operacji – całkowite, częściowe lub prawie częściowe wycięcie płata tarczycy. W skali roku w Polsce wykonuje się około 20 tysięcy zabiegów tego typu. 

Poziom wapnia po usunięciu tarczycy ulega zmniejszeniu. Chorzy, u których wystąpił spadek wapnia po usunięciu tarczycy, wymagają suplementacji tego minerału preparatami. Regulacja wapnia po operacji tarczycy jest konieczna, aby zredukować różnice wartości pierwiastka sprzed zabiegu, a także zredukować objawy niepożądane, towarzyszące zbyt niskiemu poziomowi tego pierwiastka w organizmie. Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy powinno wynosić 8,5–10,5 mg/dl. Poniżej tych wartości pojawiają się symptomy charakterystyczne dla hipokalcemii. Co więcej, razem ze spadkiem poziomu wapnia po operacji wydłuża się czas hospitalizacji po zabiegu usunięcia gruczołu tarczowego. 

Wapń a niedoczynność tarczycy to zależność, która również może doprowadzić do zbyt niskiego poziomu tego pierwiastka. Spadek poziomu wapnia w organizmie może nastąpić, gdy gruczoł wytwarza niedostateczną ilość hormonów. Jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto. To choroba autoimmunologiczna w postaci przewlekłego zapalenia tarczycy, w której układ odpornościowy atakuje gruczoł tarczycowy. Hashimoto a wapń całkowity to zatem jedna z częstszych przyczyn niskiego poziomu tego minerału w organizmie.

Niski poziom wapnia po usunięciu tarczycy – objawy

Suplementacji preparatami wapnia wymaga część osób operowanych. Są to z reguły osoby poddane radykalnej operacji, w której usunięto całą tarczycę. Niski poziom wapnia w chorobach tarczycy wiąże się z wystąpieniem szeregu dolegliwości. Stan hipokalcemii charakteryzuje się rozwojem tężyczki. Podczas napadu tężyczkowego dochodzi przede wszystkim do zaburzenia pracy mięśni i układu nerwowego. Towarzyszą mu drętwienie i symetryczne skurcze mięśni rąk. Później dołączają do nich także skurcze przedramion i ramion, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Dodatkowo mogą się pojawić:

• skurcz powiek, 
• światłowstręt, 
• podwójne widzenie, 
• skurcz mięśni krtani, 
• skurcz oskrzeli i napad astmy,
• drgawki,
• objawy neurologiczne, np. dezorientacja, splątanie czy niepokój, 
• zmiany skórne.

Niski poziom wapnia po operacji tarczycy i związane z tym dolegliwości to najczęściej występujące powikłanie po zabiegu. Hipokalcemia może mieć charakter przejściowy lub utrwalony. Pierwszy z nich dotyczy od 6,9% do nawet 50% operowanych. W przypadku hipokalcemii utrwalonej częstość występowania waha się od 0,4% do 33%.

Wysoki poziom wapnia a tarczyca

Podwyższony poziom wapnia to hiperkalcemia. Stan ten stwierdza się, gdy stężenie wapnia całkowitego we krwi przekracza górną granicę normy. Wśród czynników predysponujących do jego powstania wymienia się przede wszystkim zaburzenia pracy tarczycy. Mianowicie: 

• zespoły genetyczne, np. zespół gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu IIa, który charakteryzuje się występowaniem raka rdzeniastego tarczycy, guza chromochłonnego i pierwotnej nadczynności przytarczyc,
• inne choroby, które wywołują pierwotną nadczynność przytarczyc;
• nadczynność tarczycy – dochodzi bowiem wówczas do osłabienia kości i uwalniania z nich jonów wapnia.

Łagodna hiperkalcemia zwykle przebiega bezobjawowo. Jeżeli jednak dojdzie do znacznego podwyższenia poziomu wapnia we krwi lub narasta on bardzo szybko, mogą pojawiać się zaburzenia:

• pracy nerek, takie jak wielomocz i kamica nerkowa,
• funkcji przewodu pokarmowego (brak apetytu, kamica dróg żółciowych, zaparcia, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki czy nudności i wymioty),
• działania serca i naczyń krwionośnych, w tym nadciśnienie tętnicze, tachykardia i arytmia,
• w obrębie układu nerwowo-mięśniowego (osłabienie siły mięśniowej i odruchów ścięgnistych),
• neurologiczne i psychiatryczne, głównie: ból głowy, zaburzenia orientacji, depresja, senność, śpiączka.

Wysoki poziom wapnia we krwi, który utrzymuje się zbyt długo, może prowadzić do przełomu hiperkalcemicznego. Jest to stan bezpośrednio zagrażający zdrowiu i życiu pacjenta, dlatego wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. W pierwszej kolejności leczenie hiperkalcemii polega na wyrównaniu poziomu wapnia we krwi, np. za pomocą leków lub dializy. Aby zapobiec nawrotom, przede wszystkim należy rozpocząć terapię chorób, które wywołały ten stan.

Autor: Monika Nowakowska

Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian

Bibliografia

1. B. Małecka, W. Wojciechowska, E. Zielińska, Pielęgniarska ocena wpływu operacji tarczycy na poziom wapnia u pacjentów po wykonanym zabiegu, „Innowacje w Pielęgniarstwie i Naukach o Zdrowiu” 2021, t. 1, nr 6, s. 37–49.
2. P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2013, s.1180–1235.
3. R. Gellert, Hipo- i hiperkalcemia – patogeneza i problemy terapeutyczne, „Forum Nefrologiczne” 2011, t. 4, nr 4, s. 373–382.