Blog - zdrowie i diagnostyka

Najczęściej czytane

22 września 2020

Przeziębienie, grypa czy koronawirus? Jak odróżnić objawy?

Wraz z nadchodzącą jesienią nadejdzie kolejny sezon grypowy. Przebywanie w zamkniętych pomieszczeniach, mniejsza ekspozycja na słońce, wyziębienie organizmu oraz sezonowa aktywność niektórych patogenów sprzyjać też będzie chorobie przeziębieniowej. Jednakże w tym roku przyjdzie się nam zmierzyć z dodatkowym zagrożeniem, jakim jest COVID-19. Jak ocenić, czy dotknęła Cię grypa czy koronawirus, wywołujący COVID-19? Jak odróżnić przeziębienie od koronawirusa SARS- CoV-2? Niestety, trudno jednoznacznie odpowiedzieć na te pytania, bowiem objawy tych chorób mogą być do siebie bardzo zbliżone. Czym jest przeziębienie? Przeziębienie, a bardziej fachowo choroba przeziębieniowa lub wirusowe zapalenie nosogardła, związane jest z infekcją wirusową, za którą może odpowiadać ogromna ilość różnych wirusów. Szacuje się, że w niemal połowie przypadków przyczyną jest zakażenie rynowirusem, w pozostałych są to: koronawirusy, adenowirusy, enterowirusy i inne. Główną drogą przenoszenia jest droga kropelkowa, ale w zależności od rodzaju patogenu można zarazić się także poprzez bezpośredni kontakt czy drogę pokarmową. W przeciwieństwie do grypy, tu choroba zaczyna się zazwyczaj łagodnie. Częstymi objawami są ogólne rozbicie, bóle głowy i mięśni, zapalenie gardła i kaszel. Katar początkowo wodnisty i spływający do gardła, później może być gęsty, zatykać nos i zaburzać zmysł węchu. Gorączka może się pojawić, ale najczęściej nie jest wysoka. Niektóre wirusy mogą też powodować wysypkę czy zapalenie spojówek. Choroba przeziębieniowa ma najczęściej łagodny przebieg ze szczytowym nasileniem objawów w 2-3 dniu. Niepowikłana, ustępuje samoistnie do 7-10 dni (choć warto wiedzieć, że kaszel poinfekcyjny trwa czasem nawet kilka tygodni). Czym jest grypa sezonowa? Sezon grypy przypada w Polsce na okres od października do kwietnia. Czynnikiem etiologicznym jest wirus grypy typu A lub w niewielkim stopniu typu B. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą kropelkową, rzadziej poprzez skażone dłonie czy przedmioty. Podstawowe czynniki ryzyka to bezpośredni kontakt z chorym oraz dłuższe przebywanie w odległości poniżej 1,5 metra od osoby chorej na grypę. Spędzanie czasu w dużych ludzkich skupiskach i brak dostatecznej dbałości o higienę rąk sprzyjają zachorowaniu. Objawy grypy pojawiają się nagle. Występuje gorączka i dreszcze, osłabienie i wzmożona męczliwość, bóle głowy, bóle mięśni i ogólne złe samopoczucie. Po kilku dniach dochodzi do nich zwykle suchy i uciążliwy kaszel, ból gardła i katar. Grypa charakteryzuje się zwykle cięższym obrazem klinicznym niż przeziębienie, choć w przypadku braku powikłań ustępuje w ciągu tygodnia (złe samopoczucie i kaszel mogą utrzymywać się dłużej). Warto jednak pamiętać, że grypa jest niebezpieczną chorobą, a do pogorszenia stanu chorego może dojść bardzo szybko. Ciężki przebieg choroby (występowanie duszności, objawów neurologicznych, dużego odwodnienia czy wtórnych powikłań np. zapalenia mięśnia sercowego) nierzadko wymaga intensywnego leczenia w szpitalu.   Czym jest COVID-19? COVID-19 to choroba wywoływana przez nieznanego dotąd koronawirusa SARS-CoV-2. Pierwsze przypadki odnotowano pod koniec ubiegłego roku, stąd wiele kwestii nadal pozostaje niejasnych i niepewnych. Za najczęstsze objawy COVID-19 uważa się gorączkę, suchy kaszel i ogólne zmęczenie. Choroba może manifestować się także utratą węchu oraz smaku, bólami mięśni i głowy, dusznością i trudnościami w oddychaniu, bólem gardła, nieżytem nosa, biegunką, zapaleniem spojówek czy wysypką. Choroba przenosi się drogą kropelkową oraz poprzez skażone dłonie i przedmioty. Z dotychczasowej wiedzy na temat COVID-19, wynika, że większość osób (około 80%) przechodzi infekcję w sposób łagodny lub umiarkowany i nie wymaga hospitalizacji. Niestety, pozostałe 20% może rozwinąć poważne problemy z oddychaniem prowadzące nawet do niewydolności oddechowej. Koronawirus a grypa – objawy mogą być podobne Grypa czy koronawirus SARS-CoV-2? Przeziębienie czy koronawirus SARS-CoV-2? Takie pytania zada sobie wiele osób podczas nadchodzących miesięcy. Niestety, nie ma na nie prostej i oczywistej odpowiedzi. Jak sam widzisz, w przebiegu COVID-19 mogą występować objawy podobne do grypy lub przeziębienia. Zatem jak odróżnić grypę od koronawirusa SARS-CoV-2, a raczej choroby, którą powoduje, czyli COVID-19? Czy jest na to sposób? Na podstawie samych objawów może być to naprawdę trudne. Istnieje jednak możliwość wykonania badań laboratoryjnych. Najdokładniejszą metodą potwierdzenia grypy jest wykrycie materiału genetycznego wirusa, RNA metodą real time RT-PCR (ang. real time Reverse Transcription-PCR), choć czasem korzysta się z szybszych i tańszych metod, np. szybkich testów diagnostycznych wykrywających antygen wirusa. Cechują się one jednak mniejszą czułością. Metoda real time RT-PCR jest także jedynym sposobem potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Materiał do badania stanowią najczęściej wymazy z nosogardzieli, rzadziej próbki pobrane z dolnych dróg oddechowych czy plwocina. Alternatywne metody (np. badania serologiczne) również mogą być przydatne w niektórych sytuacjach, ale poza tzw. testami antygenowymi, wskazują raczej na infekcję przebytą w przeszłości. Warto wiedzieć, że jedno zakażenie nie wyklucza drugiego. Koinfekcje mogą się zdarzyć, wobec czego dodatni test na grypę niestety nie daje pewności o braku infekcji koronawirusem. Przeziębienie, grypa czy koronawirus? Jak widzisz, odpowiedź na to pytanie nie jest prosta. Objawy wszystkich tych chorób mogą być podobne. Co więcej, każda z nich może przebiegać nieco mniej typowo (np. w przebiegu grypy mogą pojawić się nudności, wymioty czy biegunka), co jeszcze bardziej utrudni ocenę sytuacji. Zwróć także uwagę, że zarówno zakażenia wirusem grypy, jak i SARS-CoV-2 mogą być zupełnie bezobjawowe. Jeśli zaobserwujesz u siebie niepokojące objawy, koniecznie skonsultuj się telefonicznie ze swoim lekarzem, który być może zaprosi Cię na osobistą wizytę lub zleci wykonanie testów w kierunku COVID-19 czy też grypy. Takie badania możesz wykonać w DIAGNOSTYCE. Informacje o rodzajach testów w kierunku koronawirusa w ofercie DIAGNOSTYKI znajdziesz tutaj. Bibliografia: Interna Szczeklika – P. Gajewski, A. Szczeklik WHO gov.pl

29 września 2017

Co może oznaczać ból brzucha po lewej stronie?

Ból brzucha, szczególnie ból brzucha po lewej stronie, zawsze jest niepokojącym objawem, ponieważ może towarzyszyć groźnym chorobom wymagającym szybkiej interwencji chirurgicznej. W większości poważnych przypadków ból jest bardzo silny, dobrze zlokalizowany, uniemożliwia normalne funkcjonowanie i wymusza przyjęcie pozycji, w której jego natężenie jest najmniejsze. Zdarza się jednak, że niepokojące jest nie tyle natężenie bólu, ile jego nawracający charakter. Opisuje się to jako „pobolewanie” brzucha trwające pewien czas, później ustępujące i powracające po kilku godzinach albo kilku dniach. Taki ból kojarzymy z silnymi emocjami towarzyszącymi np. problemom w pracy, a u dzieci w szkole lub w domu. Tego typu objawów nie należy lekceważyć, ponieważ mogą świadczyć nie o stresie, lecz o trwającym procesie zapalnym. Zazwyczaj ból brzucha lokalizujemy w okolicy, w której znajduje się chory narząd. Prawy dolny kwadrat brzucha często oznacza problemy z wyrostkiem robaczkowym, prawy górny z wątrobą lub pęcherzykiem żółciowym, po lewej u góry zlokalizowana jest trzustka i śledziona. Ból rozlany w górnej lub dolnej części brzucha może świadczyć o uogólnionym problemie, np. zapaleniu otrzewnej. A jeśli doświadczamy bólu brzucha po lewej stronie? Większość pacjentów nie kojarzy tego miejsca z żadnym konkretnym narządem. Wiemy, że w tej okolicy przebiega część okrężnicy, to znaczy jelita grubego. Ale skąd ból? Zwłaszcza względnie łagodny, choć długotrwały? Przyczyną bólu brzucha po lewej stronie mogą być uchyłki jelita grubego, tzn. wgłębienia w ścianie jelita, czasami o długości wielu milimetrów. Powstają, kiedy ściana jelita traci swoją elastyczność, a od wewnątrz działa na nią duże ciśnienie. Taka sytuacja najczęściej ma miejsce u osób, które przekroczyły 40. rok życia i przez wiele lat utrzymywały dietę ubogoresztkową (tzn. dietę ubogą w błonnik). Szacuje się, że około 30% sześćdziesięciolatków ma uchyłki jelita grubego, chociaż nie zawsze dają one jakiekolwiek objawy. Ból brzucha po lewej stronie może świadczyć o tym, że wewnątrz jednego lub kilku uchyłków toczy się proces zapalny. Jeśli uchyłek jest długi, a jego ujście zostanie zamknięte przez masę kałową albo niestrawione resztki pożywienia, wówczas rozwija się proces, którego mechanizm przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego. Można go zidentyfikować, jak każdy proces zapalny, wykonując proste badania laboratoryjne: OB CRP morfologię krwi Charakterystyczne dla stanów zapalnych są: przyspieszone opadanie (podniesione OB), wzrost stężenia białka CRP oraz zwiększona liczba krwinek białych. Ten podstawowy zestaw badań jest niedrogi, można go wykonać bez skierowania, a do pobrania krwi należy zgłosić się na czczo. Poza tym badanie to nie wymaga specjalnego przygotowania. Jeśli wyniki będą odbiegały od normy albo jeśli objawy ze strony jamy brzusznej będą się utrzymywały prze dłuższy czas, należy skonsultować się z lekarzem. Dalsza diagnostyka obejmie zapewne ultrasonografię jamy brzusznej (USG), być może także kolonoskopię. Badania obrazowe umożliwiają ustalenie rozpoznania i podjęcie właściwego leczenia. Bólu brzucha, przede wszystkim bólu brzucha po lewej stronie, nie wolno lekceważyć ani walczyć z nim przy pomocy coraz większych dawek leków przeciwbólowych przyjmowanych z własnej inicjatywy, bez konsultacji z lekarzem. Możemy w ten sposób zamaskować poważną chorobę, np. niedrożność jelit. Zapraszamy do zapoznania się z naszą ofertą pakietów badań dostępnych w sklepie internetowym. ZOBACZ e-PAKIET BRZUSZNY

28 lutego 2020

Ból brzucha po prawej stronie – jakie mogą być jego przyczyny?

Ból brzucha może sygnalizować wiele różnych chorób, a także może być objawem rozwijającej się infekcji. Niekiedy oznacza niestrawność lub zatrucie pokarmowe. W innej sytuacji to alarmujący sygnał, który wymaga pilnej konsultacji lekarskiej. Ból w prawej części brzucha – co może oznaczać? Ból z prawej strony podbrzusza – Czy zawsze jest objawem choroby? Dyskomfort po prawej stronie brzucha może występować stosunkowo często, jednak nie zawsze stanowi jasny powód do niepokoju. Niekiedy oznacza chwilową dysfunkcję układu pokarmowego lub jest reakcją obronną ze strony organizmu. Ucisk po prawej stronie brzucha może wystąpić po zjedzeniu ciężkostrawnego posiłku, wzdymających produktów takich jak kapusta, fasola czy groch. To także prawdopodobny efekt nadmiernego wysiłku fizycznego – zwłaszcza, gdy przed treningiem wypiłeś znaczną ilość wody. Jeżeli jednak podejrzewasz, że w Twoim przypadku ból może sygnalizować rozwijającą się chorobę, nie lecz się sam – udaj się do lekarza i wykonaj niezbędne badania. Ból brzucha po prawej stronie na dole możemy podzielić na ostry lub przewlekły. Ból brzucha ostry pojawia się nagle – zazwyczaj jest ograniczony, może nasilać go kaszel, ruch, intensywne oddychanie, szybka zmiana pozycji. W wielu przypadkach sygnalizuje rozwijającą się chorobę o ostrym przebiegu, która nieleczona może oznaczać zagrożenie dla zdrowia lub życia chorego. Drugi rodzaj to ból brzucha przewlekły. Może objawiać się jako kłucie w brzuchu po prawej stronie lub ucisk po prawej stronie brzucha. Przewlekły ból w prawej części brzucha może trwać miesiącami lub latami – dawać mniej lub bardziej bolesne dolegliwości. Pacjentowi może być trudno go dokładnie zlokalizować. Często towarzyszą mu nudności, wymioty lub biegunka, niekiedy podwyższona temperatura, czasem może się nasilać w spoczynku. Ból brzucha po prawej stronie na dole – nieswoisty objaw wielu chorób Ból z prawej strony podbrzusza może być objawem wielu chorób, dlatego nie należy zwlekać z wizytą u specjalisty, gdyż wydłużony czas oczekiwania może pogarszać stan chorego, a w najgorszym przypadku – prowadzić do groźnych powikłań. Ból w prawym górnym kwadrancie może oznaczać zapalenie pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych, kolkę żółciową, ostre zapalenie wątroby, zapalenie trzustki lub przełyku, chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy. To także prawdopodobny sygnał, że pacjent cierpi na nieswoiste zapalenie jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego położonego zakątniczo, ma kolkę nerkową, odmiedniczkowe zapalenie jelit, a nawet zapalenie dolnego płata płuca prawego czy też zastoinową niewydolność serca. Samodzielne ustalenie przyczyny dolegliwości jest niemożliwe do ustalenia. Ból w prawej części brzucha na dole, czyli w prawym dolnym kwadrancie, bywa symptomem zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia jelita cienkiego lub grubego – niedrożności lub nieswoistego zapalenia jelit, zapalenia układu moczowo-płciowego, w tym kolki nerkowej, zapalenia przydatków, torbieli, skrętu lub pęknięcia jajnika. Kłucie w brzuchu po prawej stronie może się wiązać z ciążą pozamaciczną, zapaleniem stawu krzyżowo-biodrowego oraz przepukliną. By potwierdzić przypuszczenia, konieczne jest wykonanie wszystkich zalecanych badań. Ból w prawej części brzucha – badania i leczenie Silny dyskomfort po prawej stronie brzucha musi zostać skonsultowany z lekarzem – szczególnie, gdy nasila się i nie ustępuje samoistnie. Lekarz, po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu z pacjentem oraz przeprowadzeniu badania fizykalnego, zleca zazwyczaj podstawowe badania laboratoryjne. Należą do nich morfologia krwi, CRP lub OB., stężenie elektrolitów, aktywność AST, ALT, GGTP i ALP, stężenie kreatyniny i glukozy w surowicy, badanie ogólne moczu, w określonych sytuacjach także EKG. Dalsze badania, które mogą być niezbędne, to stężenie amylazy, bilirubiny, lub troponiny sercowej. Wskazane może być wykonanie testu na obecność krwi utajonej w kale. Na następnym etapie diagnostyki może być potrzebne wykonanie USG jamy brzusznej, a także badań endoskopowych, takich jak gastroskopii lub kolonoskopii oraz RTG. Leczenie bólu brzucha po prawej stronie zależy od ostatecznej diagnozy i ogólnego stanu zdrowia chorego. W przypadku zatrucia pokarmowego, biegunki, nudności i wymiotów, a także tzw. grypy żołądkowej wystarczy niekiedy odpoczynek, właściwe nawodnienie, unikanie przez kilka dni nadmiernej aktywności fizycznej, a także lekkostrawna i wartościowa dieta. Gdy pacjent jest odwodniony, lekarz może zlecić uzupełnienie elektrolitów lub zażywanie leków przeciwbiegunkowych. Gdy ból brzucha związany jest ze stresem, długotrwałym zmęczeniem, które skutkują dyskomfortem w podbrzuszu, brakiem apetytu lub zaparciami, konieczna może być konsultacja psychologiczna oraz nauczenie pacjenta odpowiednich technik relaksacyjnych. Jeżeli ból brzucha jest jednym z objawów tzw. ostrego brzucha, wymagana jest natychmiastowa interwencja chirurgiczna. Wysoka gorączka, ból brzucha uniemożliwiający poruszanie i codzienną egzystencję to znak, że powinieneś jak najpilniej udać się do lekarza – niekiedy kilka godzin stanowi o dalszym postępowaniu i prawdopodobieństwie rozwoju poważnej choroby na całe życie. Bibliografia: Ból brzucha [w:] Interna Szczeklika 2019/20. Mały podręcznik, pod red. Piotra Gajewskiego, Kraków 2019, s. 44-46. Endoskopia przewodu pokarmowego [w:] Interna Szczeklika 2019/20. Mały podręcznik, pod red. Piotra Gajewskiego, Kraków 2019, s. 1592–1596.

23 listopada 2022

Hashimoto u mężczyzn – przyczyny, objawy, dieta

Choroba Hashimoto to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, diagnozowane u każdej płci i w każdej grupie wiekowej. Zdecydowanie rzadziej rozwija się jednak u mężczyzn. Szacuje się, że choroba dotyka mężczyzn niemalże 9 razy rzadziej niż kobiet! Jak objawia się choroba Hashimoto u mężczyzn i jakie postępować, aby wspomagać jej leczenie? Hashimoto – przyczyny Choroba Hashimoto jest rodzajem zapalenia tarczycy, które rozwija się u osób predysponowanych genetycznie (m.in. uwarunkowanie rodzinne) oraz narażonych na niektóre czynniki środowiskowe. Wśród nich wymienia się przebyte, różnego rodzaju infekcje (np. wirusowe zapalenie wątroby typy C, cytomegalia, jersinioza), nadmiar jodu w diecie i niedobór selenu, stres, narażenie na promieniowanie jonizujące oraz stosowane farmakoterapie (np. amiodaron, interferon ɣ, sole litu). Zapalenie tarczycy Hashimoto ma charakter autoimmunologiczny, co oznacza, że czynnikiem powodującym zapalenie gruczołu są niszczące autoprzeciwciała skierowane przeciwko własnym tkankom. W przypadku tarczycy atakowanymi strukturami są: enzym – peroksydaza tarczycowa i białko – tyreoglobulina, a niszczącymi przeciwciałami: anty-TPO (przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowe) i anty-TG (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie). W patomechanizmie powstania zapalenia Hashimoto mają również udział autoreaktywne limfocyty, czyli komórki układu odpornościowego działające w sposób destrukcyjny na tkankę tarczycy. W wyniku ataku przeciwciał i naciekania limfocytów na tkankę tarczycy, dochodzi do stopniowego niszczenia tkanki i zmniejszenia wydzielania hormonów tarczycowych, co skutkuje ostatecznie rozwojem niedoczynności gruczołu. Hashimoto u mężczyzn – objawy Choroba Hashimoto początkowo może przebiegać bezobjawowo lub wiązać się z krótkotrwałym okresem nadczynności tarczycy. Widocznym objawem choroby może być wole tarczycowe, czyli dostrzegalne powiększenie obwodu szyi. Należy jednak zaznaczyć, że wole tarczycowe nie występuje u wszystkich pacjentów z chorobą Hashimoto. Choroba Hashimoto stanowi najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy, co oznacza, że przebiega z objawami charakterystycznymi dla spowolnienia metabolizmu. Wśród nich wymienia się przybieranie na wadze niezwiązane ze zmianą diety, nietolerancję zimna, bladość i suchość powłok skórnych, zaparcia, zmęczenie i senność oraz obrzęk śluzowaty, objawiający się jako opuchnięcie twarzy. Choroba prowadzi do osłabienia włosów i paznokci, osłabienia i bólu mięśni oraz stawów. Może wywoływać stany depresyjne oraz problemy z pamięcią i koncentracją. Typowo męską przypadłością, będącą możliwym objawem choroby Hashimoto są zmniejszone libido, zaburzenia erekcji i funkcji seksualnych. Hashimoto u mężczyzn a płodność Dowiedziono, że niedoczynność tarczycy stanowi przyczynę powstawania zmniejszonej ilości plemników, dodatkowo o nieprawidłowej budowie oraz obniżonej ruchliwości. Zaburzenia te wynikają ze zmniejszonej produkcji białka wiążącego hormony płciowe (SHBG) w okresie niedoczynności, co przekłada się na niższy poziom testosteronu i innych hormonów, kluczowych w procesie rozrodu. Widoczną w przebiegu niedoczynności tarczycy zmianą jest zwiększenie wielkości jąder, niestety z towarzyszącym znacznym spadkiem dojrzałych komórek rozrodczych w obrębie kanalików nasiennych. Konsekwencją obserwowanych u mężczyzn zmian jest zmniejszona płodność i trudności w poczęciu potomstwa.  Hashimoto – diagnostyka W diagnostyce choroby Hashimoto wykorzystuje się pomiar stężenia przysadkowego hormonu TSH oraz dwóch hormonów tarczycowych – fT3 i fT4. Dla potwierdzenia autoimmunologicznego charakteru zapalenia tarczycy kluczowy jest pomiar poziomu przeciwciał anty-TPO i anty-TG. Postawienie diagnozy wymaga również wykonania badania obrazującego wygląd tarczycy np. USG. Hashimoto u mężczyzn – dieta W chorobie Hashimoto właściwie skomponowana dieta stanowi element wspomagający proces leczenia. Powinna być opracowana przez dietetyka klinicznego, spersonalizowana i dostosowana do indywidualnych potrzeb chorego. Dieta powinna uwzględniać właściwe dawki witamin C, D, E oraz beta-karotenu, musi pokrywać również zapotrzebowanie na składniki mineralne typu magnez, cynk, sód, potas, fosfor, chrom, jod, żelazo i selen. W diecie należy ograniczyć żywność wysokoprzetworzoną, produkty z syropem glukozowo-fruktozowym, cukry proste (słodzenie herbaty), słodycze, alkohol oraz przetworzone (smażone, grillowane) mięso. Zgodnie z zaleceniami suplementować należy kwasy omega-3. Ważnym elementem diety są pre- i probiotyki, czyli dobroczynne bakterie. Prebiotyki, są substancjami wspierającymi wzrost bakterii jelitowych, ale nie ulegają procesowi trawienia. Przykładem prebiotyku jest błonnik pokarmowy, występujący w produktach zbożowych (kasza jęczmienna, gryczana, pieczywo pełnoziarniste), warzywach i owocach. Wśród innych prebiotyków wymienia się cebulę, czosnek, por, banany i pomidory. Probiotyki z kolei możemy znaleźć w gotowych produktach farmaceutycznych, naturalnych jogurtach i kiszonkach. Hashimoto u mężczyzn – leczenie Leczeniem choroby Hashimoto zajmuje się lekarz endokrynolog. Na podstawie wyników badań i nasilenia objawów klinicznych dobiera pacjentowi właściwe dawki syntetycznych hormonów tarczycy, kierując także pacjenta w razie potrzeby do lekarzy innych specjalizacji. Bibliografia An update on the pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis. Weetman AP. J Endocrinol Invest. 2021 May;44(5):883-890. doi: 10.1007/s40618-020-01477-1. Epub 2020 Dec 17. PMID: 33332019; PMCID: PMC8049926.Choroba Hashimoto — aspekt genetyczny i środowiskowy. Luty J, Bryl E. Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 1, 1–6.Thyroid function in male infertility. Krajewska-Kulak E, Sengupta P. Front Endocrinol (Lausanne). 2013 Nov 13;4:174. doi: 10.3389/fendo.2013.00174. PMID: 24312078; PMCID: PMC3826086.Z gabinetu dietetyka – żywienie w chorobach tarczycy. Kargulewicz A. Food Forum. Nr 4(50)/2022, 10-14.

23 listopada 2022

Regeneracja wątroby – co warto wiedzieć?

Wątroba jest narządem o niezwykle dużym potencjale do regeneracji i odbudowy uszkodzonego miąższu. Wynika to przede wszystkim z jej budowy, która poza hepatocytami (podstawowe komórki miąższu) obejmuje szereg innych komórek, niezwykle istotnych w procesie odnowy uszkodzonego narządu. Jakie mechanizmy prowadzą do uszkodzenia wątroby oraz na czym polega proces jej regeneracji? Co powoduje uszkodzenie wątroby? Wątroba to wielofunkcyjny narząd zlokalizowany w prawym podżebrzu, pełniący równocześnie około 200 różnych funkcji. Jej rolą jest m.in. wspomaganie procesu trawienia pokarmów i ich metabolizm, produkcja żółci, synteza czynników odpowiedzialnych za krzepnięcie, a także ogrzewanie krwi. Niestety wątroba jest narządem podatnym na uszkodzenia. Wśród czynników, które odpowiadają za upośledzenie jej czynności wymienia się niezdrową, szczególnie obfitą w tłuszcze dietę, zakażenia wirusowe (HAV, HBV, HCV), toksyny, leki (szczególnie polipragmazja, czyli przyjmowanie wielu leków każdego dnia), choroby (np. hemochromatoza, choroba Wilsona) i alkohol. O uszkodzeniu miąższu wątroby świadczą nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych (podwyższone wartości enzymów wątrobowych ALT, AST, GGTP oraz bilirubiny) i odbiegający od normy obraz wątroby widoczny np. w badaniu ultrasonograficznym. Regeneracja wątroby – na czym polega? Wśród komórek wątroby, poza hepatocytami, znajdują się komórki śródbłonka, komórki Kupffera, limfocyty i komórki gwiaździste. Same hepatocyty są komórkami, które dzielą się stosunkowo rzadko. Pozostałe z kolei, mają wyjątkowo nasiloną aktywność podziału komórkowego. Do procesu regeneracji wątroby i zainicjowania podziału komórkowego hepatocytów prowadzą dwa mechanizmy. Jeden wynika z bezpośredniego uszkodzenia samych hepatocytów np. przez toksyny lub infekcje wirusowe. Drugi jest konsekwencją usunięcia miąższu wątroby w trakcie zabiegu chirurgicznego i ma na celu odbudowę utraconej tkanki wątroby. W każdym z przypadków, procesy regeneracyjno – naprawcze w obrębie narządu trwają do momentu, w którym uzyskany zostanie prawidłowy stosunek masy wątroby do masy ciała (w zdrowym organizmie wątroba stanowi około 2,5% całkowitej masy ciała). Ile trwa regeneracja wątroby? Proces regeneracji wątroby zależy od stopnia jej uszkodzenia. Nie da się jednoznacznie przewidzieć w jakim czasie oraz w jakim stopniu dojdzie do regeneracji wątroby. Najważniejsze w tym procesie jest wyeliminowanie czynnika uszkadzającego miąższ wątroby, czyli np. rezygnacja z alkoholu, leczenie zakażenia wirusowego lub innej choroby, która w sposób destrukcyjny oddziałuje na wątrobę. Bardzo istotne znaczenie ma także właściwie skomponowana dieta wspomagająca proces odbudowy. Regeneracja wątroby po alkoholu W wyniku nadmiarowego spożywania alkoholu rozwija się toksyczne alkoholowe zapalenie wątroby oraz alkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, czyli jednostki, które w znacznym stopniu upośledzają funkcjonowanie narządu. W tych przypadkach obserwuje się, że okres 2–3 miesięcy po zaprzestaniu picia alkoholu, przynosi znaczną poprawę wydolności wątroby, nawet bez stosowania leków wspomagających proces regeneracji. Regeneracja stłuszczonej wątroby Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jest wynikiem stosowania wysokotłuszczowej diety oraz konsekwencją nadwagi i otyłości. Do regeneracji wątroby prowadzi zalecana w procesie terapeutycznym zmiana stylu życia (zmniejszenie masy ciała, aktywność fizyczna) oraz stosowanie leków wspomagających proces odbudowy. Do poprawy w funkcjonowaniu wątroby dochodzi już po kilku (4-6) tygodniach stosowania się do otrzymanych zaleceń. Regeneracja wątroby po sterydach Sterydy anaboliczne są syntetycznymi pochodnymi hormonu – testosteronu, które przyjmowane są w celu zwiększenia rozmiaru i siły mięśni. Ponieważ ich metabolizm zachodzi w wątrobie, przyjmowane w dużych, często nadmiarowych dawkach wykazują działanie hepatotoksyczne (uszkadzające wątrobę), które uzależnione jest od postaci leku, drogi podania, czasu stosowania oraz indywidualnej wrażliwości i odpowiedzi na zażywany specyfik. Hepatotoksyczność objawia się głównie podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych, cholestazą, przewlekłym uszkodzeniem naczyń, stłuszczeniem, a nawet guzem wątroby oraz patologicznymi zmianami w parametrach lipidogramu. Wiele z tych zmian stabilizuje się lub ustępuje po odstawieniu sterydów, ale niejednokrotnie długotrwałe stosowanie sterydów może być przyczyną nieodwracalnych i zagrażających życiu i zdrowiu zmian. Marskość wątroby – regeneracja Marskość wątroby jest poważnym powikłaniem wielu chorób wątroby. W budowie marskiej wątroby charakterystyczne są liczne guzki regeneracyjne poprzerastane tkanką łączną, które zmniejszają ilość czynnego, zdolnego do prawidłowego funkcjonowania miąższu. Przebieg marskości wątroby zależy od stopnia zaawansowania i może mieć charakter bezobjawowy, objawowy oraz zagrażający życiu. Regeneracja marskiej wątroby, możliwa jest tylko na etapie jej bardzo wczesnego zaawansowania i bezwzględnie wymaga wyeliminowania czynnika uszkadzającego. W postaciach zaawansowanych marskości, postępowaniem ratującym życie pacjenta jest ostatecznie przeszczep wątroby. Regeneracja wątroby – dieta W przypadku chorób wątroby dieta ma niezwykle istotne znaczenie w procesie jej regeneracji.  Powinna być opracowana przez dietetyka klinicznego, spersonalizowana i dostosowana do indywidualnych potrzeb chorego. Powinna eliminować produkty ciężkostrawne np. smażone mięso, konserwy, ciasta z kremem na bazie śmietany, a także produkty wzdymające (np. fasola, kapusta, brokuły) oraz grzyby. Chory musi ograniczyć podaż tłuszczu oraz dostarczać organizmowi właściwą ilość białka i błonnika. Produktami bezwzględnie zakazanymi jest alkohol, majonez, śmietana, znacznie ograniczyć należy spożywanie słodyczy oraz żywności typu fast food. Często dieta osoby chorej na wątrobę zostaje na zlecenie lekarza wzbogacana w różnego rodzaju suplementy diety i produkty farmaceutyczne wspierające jej odbudowę. Należą do nich te, zawierające fosfolipidy sojowe i L-asparaginian L-ornityny. Pracę wątroby można także wspomagać ziołami. Wymienia się wśród nich ostropest, mniszka lekarskiego, ziele dziurawca i karczocha zwyczajnego. Stosując zioła należy jednak pamiętać o ich częstym oddziaływaniu i interakcjach wraz zażywanymi lekami. Przed rozpoczęciem ich zażywania, należy zasadność ich stosowania skonsultować z lekarzem. Łączenie kilku preparatów w konsekwencji może prowadzić do wystąpienia groźnych działań niepożądanych i pogorszenia funkcji wątroby. Bibliografia Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Wątroba nie boli. Cianciara J. Kurier Medyczny menedżera zdrowia 02/2020, 8 – 9.Anabolic Steroid Effect on the Liver. Niedfeldt MW. Curr Sports Med Rep. 2018 Mar;17(3):97-102. doi: 10.1249/JSR.0000000000000467. PMID: 29521706.Liver Regeneration: Analysis of the Main Relevant Signaling Molecules. Tao Y, Wang M, Chen E, Tang H. Mediators Inflamm. 2017; 2017:4256352. doi: 10.1155/2017/4256352. Epub 2017 Aug 30. PMID: 28947857; PMCID: PMC5602614.

21 listopada 2022

Czym jest alergia krzyżowa? Przyczyny, objawy i diagnostyka alergii krzyżowych

Alergię krzyżową podejrzewa się zwykle w przypadku wystąpienia objawów alergicznych po kontakcie z alergenem, na który nie było wcześniej ekspozycji lub gdy reakcja nadwrażliwości została wywołana przez alergen, który zwykle nie wywołuje symptomów (np. jabłko). Sprawdź, jaki jest mechanizm powstawania alergii krzyżowej i jak można ją zdiagnozować. Alergia krzyżowa – co to jest? Alergia jest nieprawidłową, nadmierną reakcją układu immunologicznego na alergen, który u osoby zdrowej nie wywołuje objawów nadwrażliwości. Szacuje się, iż alergia wziewna dotyczy około 10–30% populacji, a pokarmowa – nawet co 10. osoby. Co więcej, uważa się, iż obecność IgE-zależnej alergii wziewnej zwiększa ryzyko pojawienia się IgE-zależnej reakcji alergicznej na alergeny zawarte w pokarmach. Istnieje również szczególny rodzaj alergii, tzw. alergia krzyżowa, której objawy mogą pojawić się po ekspozycji na alergen, z którym nigdy wcześniej nie miało się kontaktu lub który zwykle nie wywołuje reakcji nadwrażliwości w populacji. Mechanizm powstawania alergii krzyżowej Na początku trzeba wyjaśnić, z czego zbudowane są alergeny i jak układ odpornościowy jest w stanie zidentyfikować „obcy” antygen, a następnie – w przypadku alergii IgE-zależnej – wyprodukować immunoglobuliny klasy E (IgE), odpowiedzialne za wystąpienie reakcji nadwrażliwości. Fragment alergenu, który odpowiada za wywołanie reakcji immunologicznej, (w tym wypadku za uczulenie) nazywa się alergenem molekularnym. Każdy antygen molekularny zawiera epitopy, czyli fragmenty polipeptydowe lub reszty cukrowe stanowiące miejsce wiązania swoistych przeciwciał. To właśnie epitopy są rozpoznawane przez specyficzne przeciwciała, czego konsekwencją jest rozpoczęcie się kaskady reakcji prowadzących do wystąpienia objawów alergicznych. W przypadku, gdy poszczególne epitopy dwóch odmiennych alergenów są do siebie podobne, układ immunologiczny nie jest w stanie odróżnić ich od siebie. W efekcie u osoby posiadającej przeciwciała IgE przeciwko jednemu z alergenów może dojść do natychmiastowej reakcji nadwrażliwości po kontakcie z inną cząsteczką o podobnej budowie, na którą w przeszłości nie było ekspozycji. Rola immunoglobuliny klasy E w reakcji nadwrażliwości Immunoglobulina klasy E (IgE) jest jednym z pięciu izotypów immunoglobulin (pozostałe klasy immunoglobulin to: M, A, G, D), która odgrywa rolę w indukowaniu reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego. Pełni również istotną funkcję w przypadku reakcji immunologicznej u osób zarażonych  pasożytami. Część IgE pozostaje w formie wolnej w osoczu, jednak większość immunoglobulin E znajduje się w tkankach, gdzie jest ściśle związana z tzw. komórkami efektorowymi, między innymi z bazofilami i mastocytami. Połączenie się specyficznego epitopu antygenu z receptorem Fc epsilon RI na powierzchni komórki powoduje natychmiastową reakcję, w której efekcie dochodzi do uwolnienia z komórek efektorowych związków (histaminy, prostaglandyn, leukotrienów), odpowiedzialnych za pojawienie się objawów nadwrażliwości. Objawy krzyżowej reakcji alergicznej Objawy alergii krzyżowej różnią się nasileniem i stopniem uogólnienia od reakcji wywołanej przez uczulenie pierwotne. Na ogół mają charakter reakcji miejscowej i dotykają miejsc mających bezpośredni kontakt z alergenem. Typowym przykładem  alergii krzyżowej jest zespół alergii jamy ustnej (OAS), objawiający się głównie opuchlizną warg i jamy ustnej u osób uczulonych pierwotnie na pyłek brzozy, po zjedzeniu jabłka, selera, marchewki, etc., rzadko wiążący się z utrudnionym oddychaniem. Ogólnie objawy powodowane przez alergiczne reakcje krzyżowe mogą obejmować: napadowe kichanie i obecność wodnistej wydzieliny z nosa,łzawienie, świąd oczu, zaczerwienienie spojówek i obrzęk powiek,symptomy astmy alergicznej – duszność, kaszel, świsty,pokrzywkę błon śluzowych jamy ustnej, obrzęk warg, języka,zmiany na skórze w formie bąbli pokrzywkowych lub wyprysku w przypadku atopowego zapalenia skóry,nudności, wymioty,ból brzucha,biegunkę,spadek ciśnienia tętniczego krwi. Wstrząs anafilaktyczny, najgroźniejsza reakcja nadwrażliwości natychmiastowej, w której przebiegu oprócz innych objawów uczulenia obserwuje się spadek ciśnienia tętniczego i objawy skurczu oskrzeli (duszność, kaszel, świsty) w przypadku reaktywności krzyżowej jest niezwykle rzadki. W przypadku wystąpienia niepokojących objawów należy skonsultować się z lekarzem, a w sytuacji gwałtownego narastania symptomów nie należy zwlekać z wezwaniem pogotowia ratunkowego pod numerem telefonu 999 lub 112. Przykłady najczęściej występujących alergenów krzyżowych Alergia krzyżowa dotyczy najczęściej pyłków roślin, odpowiedzialnych za występowanie alergii wziewnej, oraz owoców lub warzyw. Alergeny o podobnej budowie, które powodują wystąpienie reakcji krzyżowej, są nazywane homologami. Warto wymienić kilka najczęściej spotykanych reakcji krzyżowych: alergen brzozy Bet v 1 jest homologiem alergenu selera Api g 1, prawdopodobnie odpowiedzialnego za występowanie reakcji anafilaktycznej po jego spożyciu. Do innych homologów Bet v 1 zalicza się również alergeny: Mal d 1 (alergen jabłka), Cor a 1 (alergen orzecha laskowego), Act d 8 (alergen kiwi), Pru p 1 (alergen brzoskwini), Ara h 10 (alergen orzeszków ziemnych),alergeny jabłka: Mal d 1 i Mal d 4 są homologami alergenu Bet v 1 brzozy. Uważa się również, że nadwrażliwość na Mal d 4 czyli tzw. profilinę może się wiązać z reakcją krzyżową po spożyciu cytrusów, banana, melona czy pomidora. W przypadku krzyżowej reakcji nadwrażliwości objawy pojawiają się zwykle u osób ze stwierdzoną wcześniej alergią wziewną po spożyciu pokarmu zawierającego alergen krzyżowy. Znajomość poszczególnych alergenów i ich wzajemnych interakcji jest wykorzystywana w diagnostyce molekularnej alergii. Alergia krzyżowa – jak można ją rozpoznać? W razie występowania objawów mogących sugerować alergię, w tym alergię krzyżową, należy zgłosić się do lekarza celem diagnostyki i decyzji co do ewentualnego leczenia. Podobnie jak w przypadku innych jednostek chorobowych, pierwszym elementem jest zebranie przez specjalistę szczegółowego wywiadu, dotyczącego przede wszystkim symptomów oraz okoliczności, w jakich się pojawiają. Po badaniu podmiotowym i przedmiotowym lekarz podejmie decyzję co do konieczności wykonania badań dodatkowych. W diagnostyce alergii krzyżowej najczęściej wykonuje się: testy skórne, tzw. prick test, polegające na nakłuciu skóry w miejscu uprzedniego nałożenia na nią niewielkiej ilości alergenu, a następnie na ocenie odczynu miejscowego,oznaczenie we krwi stężenia IgE specyficznego dla danego alergenu,test doustnej prowokacji, w którym obserwuje się pacjenta w kierunku wystąpienia objawów klinicznych po ekspozycji na alergen pokarmowy. Najczęściej występujące symptomy w przypadku dodatniego testu obejmują podrażnienie i obrzęk jamy ustnej i gardła,badania molekularne. Diagnostyka molekularna alergii Wiek XXI przyniósł szybki rozwój metod diagnostyki molekularnej, umożliwiających dokładną diagnostykę alergii IgE-zależnych w mało inwazyjny sposób (poprzez badanie próbki krwi). W przeciwieństwie do powszechnie stosowanego oznaczenia stężenia IgE skierowanego przeciwko stosunkowo niewielkiej ilości alergenów badania molekularne pozwalają na jednoczesne stwierdzenie obecności IgE specyficznych nie tylko dla konkretnych alergenów, ale również dla ich określonych fragmentów, tzw. komponentów alergenowych. W trakcie jednego badania wykonuje się zwykle oznaczenie IgE swoistych dla nawet kilkuset alergenów. Ujemny wynik testu z dużym prawdopodobieństwem wyklucza obecność uczulenia na dany alergen. Diagnostyka molekularna alergii dostarcza wielu informacji, których nie można uzyskać podczas innych testów alergicznych. Badanie komponentów alergenowych umożliwia m.in.: określenie prawdopodobieństwa wystąpienia alergii krzyżowej pomiędzy alergenami pokarmowymi i wziewnymi,odróżnienie pierwotnego uczulenia na kilka alergenów (m.in. wziewnych i pokarmowych) od alergii krzyżowej,ocenę prawdopodobieństwa nasilenia reakcji nadwrażliwości na określony alergen pokarmowy u osoby z alergią pokarmową,wytypowanie prawdopodobnego alergenu odpowiedzialnego za wystąpienie anafilaksji u osób po przebytej reakcji anafilaktycznej o nieznanej etiologii. Warto pamiętać, iż badanie komponentów alergenowych nie stanowi zastępstwa dla innych testów alergicznych, ale jest metodą uzupełniającą diagnostykę chorób alergicznych przeprowadzoną pod nadzorem lekarza. Złotym standardem w diagnostyce alergii pokarmowych pozostaje wciąż test doustnej prowokacji. Więcej na temat diagnostyki chorób alergologicznych TUTAJ Skład alergenów w ofercie alergologicznej TUTAJ Autor: lek. Agnieszka Żędzian Bibliografia Aalberse R., Assessment of allergen cross-reactivity, “Clinical and Molecular Allergy”, 2007, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1797810/.Frank SA. Immunology and Evolution of Infectious Disease, Chapter 4, Specificity and Cross-Reactivity, 2002, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2396/.Hostoffer R., Joseph N., Immunoglobulin E, “StatPearls”, 2022, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482212/.Kleine-Tebbe J., Jakob T., Molecular allergy diagnostics using IgE singleplex determinations: methodological and practical considerations for use in clinical routine, “Allergo Journal International”, 2015, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4792337/. Worm M., Food allergies resulting from immunological cross-reactivity with inhalant allergens, “Allergo Journal International”, 2014, dostęp online: październik 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4479449/. 

21 listopada 2022

Poziom wapnia a tarczyca – zależność między stężeniem wapnia a komórkami tarczycy

Wapń a tarczyca – wpływają na siebie nawzajem. Wytwarzana przez komórki C tarczycy kalcytonina jest (obok parathormonu wytwarzanego w przytarczycach i witaminy D) hormonem odpowiedzialnym za utrzymanie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej. Zmiany poziomu wapnia we krwi prowadzą do wtórnego zmniejszenia lub zwiększenia wydzielania kalcytoniny. W ten sposób możliwe jest zachowanie równowagi mineralnej, która determinuje funkcjonowanie całego organizmu.  Wapń to jeden z kluczowych składników mineralnych w ludzkim organizmie, niezbędny m.in. do prawidłowego rozwoju kości, funkcjonowania mięśni i krzepnięcia krwi. Prawidłowy poziom wapnia we krwi jest utrzymywany dzięki pracy wielu narządów, w tym tarczycy, a choroby tego gruczołu mogą prowadzić do zaburzeń homeostazy. Sprawdź, jak przedstawia się poziom wapnia w schorzeniach gruczołu tarczowego. Wapń a tarczyca – regulacja poziomu wapnia w organizmie Tarczyca jest niedużym gruczołem, który odgrywa w organizmie szereg ról, a wytwarzane przez niego hormony są kluczowe do utrzymania homeostazy, czyli wewnętrznej równowagi organizmu. Ich poziom w dużej mierze determinowany jest gospodarką mineralną, a dokładnie poziomem wapnia, którego dostarcza się organizmowi z pokarmem. Za utrzymanie odpowiedniego poziomu tego minerału w osoczu krwi odpowiadają przede wszystkim: parathormon (PTH),witamina D,kalcytonina.  Parathormon to hormon wytwarzany przez przytarczyce – parzysty narząd znajdujący się za tarczycą, zwykle w okolicy jej górnych i dolnych biegunów. Większość ludzi posiada 4 przytarczyce, ale może być ich mniej lub więcej (nawet 8). Główną funkcją biologiczną parathormonu jest zarządzanie gospodarką wapniowo-fosforanową. Wzrost jego stężenia związany jest przede wszystkim z nieprawidłową pracą nerek, niedoborem witaminy D, nieprawidłowym metabolizmem wapnia/fosforanów. Parathormon pobudza uwalnianie wapnia z kości i zwiększa jego wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. Hormon też bierze też udział w aktywacji witaminy D, która umożliwia przyswajanie wapnia z pożywienia. W efekcie działanie parathormonu prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi. Praca parathormonu regulowana jest przez kalcytoninę. To hormon produkowany w tarczycy, a dokładnie w komórkach C tego narządu. Wykazuje on działanie antagonistycznie do PTH. Kalcytonina wydzielana jest wówczas, gdy stężenie wapnia zaczyna przekraczać górną granicę normy. Hormon ten obniża poziom minerału we krwi, dzięki czemu zostaje zachowana równowaga elektrolitowa. Kalcytonina zmniejsza uwalnianie wapnia z kości. Dodatkowo pobudza wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D oraz wchłanianie wapnia w jelicie cienkim i dwunastnicy. W ten sposób przyczynia się do wbudowywania jonów Ca2+ do kości i wzmacnia szkielet. Jak widać, wapń całkowity a tarczyca to niezwykle złożona zależność, oba jej elementy oddziałują na siebie nawzajem. Niedobór wapnia po usunięciu tarczycy Choroby tarczycy dotyczą około 20% Polaków, częściej stwierdza się je wśród kobiet niż mężczyzn. W sytuacji, gdy leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów, konieczna jest operacja tarczycy. Jednym z najczęściej wykonywanych zabiegów w chirurgii endokrynologicznej jest operacja usunięcia gruczołu tarczowego (tyreoidektomia). W zależności od rozpoznania przeprowadzone mogą zostać różne zakresy operacji – całkowite, częściowe lub prawie częściowe wycięcie płata tarczycy. W skali roku w Polsce wykonuje się około 20 tysięcy zabiegów tego typu.  Poziom wapnia po usunięciu tarczycy ulega zmniejszeniu. Chorzy, u których wystąpił spadek wapnia po usunięciu tarczycy, wymagają suplementacji tego minerału preparatami. Regulacja wapnia po operacji tarczycy jest konieczna, aby zredukować różnice wartości pierwiastka sprzed zabiegu, a także zredukować objawy niepożądane, towarzyszące zbyt niskiemu poziomowi tego pierwiastka w organizmie. Prawidłowe stężenie wapnia w surowicy powinno wynosić 8,5–10,5 mg/dl. Poniżej tych wartości pojawiają się symptomy charakterystyczne dla hipokalcemii. Co więcej, razem ze spadkiem poziomu wapnia po operacji wydłuża się czas hospitalizacji po zabiegu usunięcia gruczołu tarczowego.  Wapń a niedoczynność tarczycy to zależność, która również może doprowadzić do zbyt niskiego poziomu tego pierwiastka. Spadek poziomu wapnia w organizmie może nastąpić, gdy gruczoł wytwarza niedostateczną ilość hormonów. Jedną z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto. To choroba autoimmunologiczna w postaci przewlekłego zapalenia tarczycy, w której układ odpornościowy atakuje gruczoł tarczycowy. Hashimoto a wapń całkowity to zatem jedna z częstszych przyczyn niskiego poziomu tego minerału w organizmie. Niski poziom wapnia po usunięciu tarczycy – objawy Suplementacji preparatami wapnia wymaga część osób operowanych. Są to z reguły osoby poddane radykalnej operacji, w której usunięto całą tarczycę. Niski poziom wapnia w chorobach tarczycy wiąże się z wystąpieniem szeregu dolegliwości. Stan hipokalcemii charakteryzuje się rozwojem tężyczki. Podczas napadu tężyczkowego dochodzi przede wszystkim do zaburzenia pracy mięśni i układu nerwowego. Towarzyszą mu drętwienie i symetryczne skurcze mięśni rąk. Później dołączają do nich także skurcze przedramion i ramion, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Dodatkowo mogą się pojawić: skurcz powiek, światłowstręt, podwójne widzenie, skurcz mięśni krtani, skurcz oskrzeli i napad astmy,drgawki,objawy neurologiczne, np. dezorientacja, splątanie czy niepokój, zmiany skórne. Niski poziom wapnia po operacji tarczycy i związane z tym dolegliwości to najczęściej występujące powikłanie po zabiegu. Hipokalcemia może mieć charakter przejściowy lub utrwalony. Pierwszy z nich dotyczy od 6,9% do nawet 50% operowanych. W przypadku hipokalcemii utrwalonej częstość występowania waha się od 0,4% do 33%. Wysoki poziom wapnia a tarczyca Podwyższony poziom wapnia to hiperkalcemia. Stan ten stwierdza się, gdy stężenie wapnia całkowitego we krwi przekracza górną granicę normy. Wśród czynników predysponujących do jego powstania wymienia się przede wszystkim zaburzenia pracy tarczycy. Mianowicie:  zespoły genetyczne, np. zespół gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu IIa, który charakteryzuje się występowaniem raka rdzeniastego tarczycy, guza chromochłonnego i pierwotnej nadczynności przytarczyc,inne choroby, które wywołują pierwotną nadczynność przytarczyc;nadczynność tarczycy – dochodzi bowiem wówczas do osłabienia kości i uwalniania z nich jonów wapnia. Łagodna hiperkalcemia zwykle przebiega bezobjawowo. Jeżeli jednak dojdzie do znacznego podwyższenia poziomu wapnia we krwi lub narasta on bardzo szybko, mogą pojawiać się zaburzenia: pracy nerek, takie jak wielomocz i kamica nerkowa,funkcji przewodu pokarmowego (brak apetytu, kamica dróg żółciowych, zaparcia, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki czy nudności i wymioty),działania serca i naczyń krwionośnych, w tym nadciśnienie tętnicze, tachykardia i arytmia,w obrębie układu nerwowo-mięśniowego (osłabienie siły mięśniowej i odruchów ścięgnistych),neurologiczne i psychiatryczne, głównie: ból głowy, zaburzenia orientacji, depresja, senność, śpiączka. Wysoki poziom wapnia we krwi, który utrzymuje się zbyt długo, może prowadzić do przełomu hiperkalcemicznego. Jest to stan bezpośrednio zagrażający zdrowiu i życiu pacjenta, dlatego wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. W pierwszej kolejności leczenie hiperkalcemii polega na wyrównaniu poziomu wapnia we krwi, np. za pomocą leków lub dializy. Aby zapobiec nawrotom, przede wszystkim należy rozpocząć terapię chorób, które wywołały ten stan. Autor: Monika Nowakowska Weryfikacja merytoryczna: lek. Agnieszka Żędzian Bibliografia B. Małecka, W. Wojciechowska, E. Zielińska, Pielęgniarska ocena wpływu operacji tarczycy na poziom wapnia u pacjentów po wykonanym zabiegu, „Innowacje w Pielęgniarstwie i Naukach o Zdrowiu” 2021, t. 1, nr 6, s. 37–49.P. Gajewski i in., Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2013, s.1180–1235.R. Gellert, Hipo- i hiperkalcemia – patogeneza i problemy terapeutyczne, „Forum Nefrologiczne” 2011, t. 4, nr 4, s. 373–382.

15 listopada 2022

Ból trzustki – przyczyny, leczenie

Ból trzustki, przez osoby które go doznały, opisywany jest jako bardzo silne i nieprzyjemne doznanie. Statystycznie najczęściej towarzyszy ostremu zapaleniu trzustki, niestety może być również wywołany przez chorobę nowotworową. Jakim chorobom trzustki może towarzyszyć ból, jak go rozpoznać i gdzie się lokalizuje? Trzustka – rola w organizmie Trzustka to narząd układu pokarmowego, zlokalizowany w górnej części jamy brzusznej. Trzustka produkuje i wydziela do jelita cienkiego oraz do krwi substancje odpowiedzialne za trawienie pokarmu i regulację poziomu glukozy. Zewnątrzwydzielnicza część trzustki produkuje sok trzustkowy, który wydzielany do dwunastnicy (fragment jelita bezpośrednio za żołądkiem) bierze udział w trawieniu pokarmu – białka, tłuszczu, węglowodanów i kwasów nukleinowych. Wewnątrzwydzielnicza część trzustki produkuje z kolei hormony, które obniżają (insulina) lub podwyższają (glukagon) poziom glukozy we krwi, wpływają na produkcję soku trzustkowego (polipeptyd trzustkowy) lub regulują wydzielanie glukagonu i insuliny (somatostatyna). Ból trzustki – przyczyny Ból trzustki jest objawem choroby, stąd należy doszukiwać jego przyczyny. W zależności od choroby, która go wywołuje, może cechować go różna intensywność, okoliczności w których się pojawia, a także pozytywna lub negatywna odpowiedź na leki przeciwbólowe. Wśród chorób trzustki, którym towarzyszy ból wymienia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, torbiele trzustki oraz chorobę nowotworową gruczołu. Jak boli trzustka? Ból w ostrym zapaleniu trzustki Ostre zapalenie trzustki jest chorobą spowodowaną zaburzoną produkcją soku trzustkowego lub/i aktywacją enzymów trawiennych jeszcze w obrębie narządu. Oznacza to, że procesowi trawienia podlegają tkanki samej trzustki a nawet tkanki sąsiadujące innych narządów. Najczęściej przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest alkohol oraz choroby pęcherzyka i dróg żółciowych. Ból brzucha występuje praktycznie w każdym przypadku ostrego zapalenia trzustki. Przez pacjentów opisywany jest jako nagły, opasający, bardzo silny, lokalizujący się w nadbrzuszu lub po lewej stronie brzucha, często promieniuje do kręgosłupa. Powłoki brzuszne są napięte, a ruch jelit (perystaltyka) jest ograniczony lub całkowicie zahamowany. Towarzyszący zazwyczaj objawem bólu brzucha są wymioty. W ostrym zapaleniu trzustki ból często nie ustępuje mimo podanych silnych leków przeciwbólowych. Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki Przewlekłe zapalenie trzustki jest stanem zapalnym gruczołu o charakterze dużo łagodniejszym niż ostre zapalenie trzustki, natomiast jego czas trwania znacząco się przedłuża, co prowadzi do postępującego upośledzenia wydzielania soku trzustkowego i produkowanych w trzustce hormonów. Przewlekle zapalenie trzustki najczęściej wywołane jest spożywaniem alkoholu, procesem autoimmunologicznym, zażywaniem leków, a niekiedy nie udaje ustalić się jego przyczyny. Ból, który towarzyszy chorobie pojawia się okresowo, może być związany ze spożyciem posiłku, ale nie jest to warunek konieczny. Ból trzustki po jedzeniu pojawia się najczęściej do poł godziny po posiłku. Ból lokalizuje się w śródbrzuszu, ma charakter opasający, ustępuje zazwyczaj w przeciągu kilku godzin. Pacjenci kojarzący ból z przyjmowaniem posiłku świadomie ograniczają ilość spożywanego jedzenia, co w konsekwencji powoduje u nich utratę masy ciała i niedożywienie.   Ból spowodowany torbielą trzustki Torbielą z definicji nazywamy patologiczną, nieprawidłową przestrzeń w organizmie, która wypełniona jest płynem lub treścią o konsystencji galarety. W przypadku trzustki może lokalizować się wewnątrz jak i na zewnątrz gruczołu. Często torbiele trzustki pozostają bezobjawowe. Jeżeli wiążą się z dolegliwościami, to najistotniejszą z nich jest ból lub zgłaszany dyskomfort w obrębie jamy brzusznej. Nasilenie bólu zależy od wielkości i umiejscowienia torbieli, może być opisywany jako delikatne „pobolewanie” lub mieć charakter bólu ostrego. Ból w chorobie nowotworowej trzustki Najczęstszą lokalizacją raka trzustki jest głowa i trzon gruczołu. Czynnikami zwiększającymi ryzyko powstania raka trzustki są przebyte przewlekłe zapalenie trzustki, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość, cukrzyca, czynniki infekcyjne (Helicobacter pylori, wirusy HBV i HCV), nieprawidłowa dieta uboga w warzywa i owoce, narażenie na substancje chemiczne (np. pestycydy) oraz predyspozycje genetyczne. Ból w raku trzustki towarzyszy znacznej większości pacjentów. Lokalizuje się w nadbrzuszu i najczęściej promieniuje do pleców. Spowodowany jest nacieczeniem komórkami guza splotów nerwowych zlokalizowanych w gruczole lub zablokowaniem przez masę guza przewodu trzustkowego. Objawami towarzyszącymi jest zwykle zażółcenie powłok skórnych, utrata masy ciała, cukrzyca, osłabienie i utrata apetytu. Leczenie bólu trzustki W leczeniu bólu trzustki najważniejsze jest ustalenie przyczyny bólu i leczenie choroby podstawowej. W zależności od stopnia dolegliwości bólowych w farmakoterapii wykorzystywane są różne grupy leków przeciwbólowych, od łagodnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych aż po silnie działające leki opioidowe. W przypadku nowotworów trzustki niepodlegających leczeniu, w postępowaniu paliatywnym i znoszeniu bólu u pacjentów stosuje się blokadę splotu trzewnego, polegającą na śródoperacyjnym zniszczeniu włókien nerwowych odpowiedzialnych za odczuwanie bólu w chorobie. Bibliografia Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Pathogenesis and Treatment of Pancreatic Cancer Related Pain. Lohse I, Brothers SP. Anticancer Res. 2020 Apr;40(4):1789-1796. doi: 10.21873/anticanres.14133. PMID: 32234867; PMCID: PMC7323503.Skuteczność śródoperacyjnej neurodestrukcji splotu trzewnego z zastosowaniem neurolizy chemicznej u chorych z nowotworami zlokalizowanymi w nadbrzuszu.Cieniawa T, Wordliczek J, Dobrogowski J. Polska Medycyna Paliatywna 2004, 3, 4, 343–352

09 listopada 2022

Angiopatia – co warto wiedzieć?

Angiopatia to termin odnoszący się do nieprawidłowych, patologicznych zmian rozwijających się w obrębie naczyń krwionośnych. Konsekwencją angiopatii jest zwiększone ryzyko pęknięcia lub zablokowanie przepływu krwi przez chorobowo zmienione naczynie krwionośne. Z jakiego powodu rozwija się angiopatia i jakim chorobom towarzyszy najczęściej?  Angiopatia rodzaje Angiopatia, czyli nieprawidłowości w naczyniach krwionośnych, rozwijają się wskutek toczących się w organizmie chorób. Najczęściej zmiany w obrębie naczyń są konsekwencją nadciśnienia tętniczego (angiopatia nadciśnieniowa), mogą być także skutkiem choroby metabolicznej – cukrzycy (angiopatia cukrzycowa) lub towarzyszyć chorobie degeneracyjnej ośrodkowego układu nerwowego (angiopatia amyloidowa). W zależności od średnicy naczynia, którego dotyczy proces chorobowy wyróżnia się mikroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o małej średnicy) i makroangiopatię (nieprawidłowości w obrębie naczyń o dużej średnicy). Angiopatia cukrzycowa Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, czyli choroby, w której przewlekle utrzymuje się podwyższony poziom glukozy we krwi. Przewlekła hiperglikemia prowadzi do zmian w naczyniach krwionośnych całego organizmu o charakterze makro- i mikroangiopatii, czyli uszkodzenia dużych i drobnych naczyń krwionośnych. Mikroangiopatia cukrzycowa Do mikroangiopatii cukrzycowej zalicza się retinopatię cukrzycową (uszkodzenie narządu wzroku), cukrzycową chorobę nerek oraz neuropatię cukrzycową (uszkodzenie nerwów). Uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w przebiegu cukrzycy wynika z przewlekłego działania hiperglikemii na komórki budujące naczynia. W wyniku zachodzących w komórkach procesów metabolicznych, wymuszonych zwiększonym stężeniem glukozy, dochodzi do upośledzenia procesu rozkurczu naczyń, przebudowy ścian naczyń oraz ich włóknienia. Naczynia mają nasiloną tendencję do skurczu, cechuje je również zwiększona przepuszczalność. Retinopatia cukrzycowa, czyli pogorszeni widzenia i utrata wzroku u osób z cukrzycą wynika z uszkodzenia niewielkich naczyń krwionośnych siatkówki, włośniczek, naczyń tętniczych przedwłoskowatych oraz drobnych naczyń żylnych. To powikłanie dotyczy nawet 60% pacjentów, u których cukrzyca trwa kilkanaście lat. Cukrzycowa choroba nerek, według danych statystycznych jest najczęstszą przyczyną dializoterapii (leczenie nerkozastępcze). Uszkodzenia w nerkach wynikają z patologicznego, nieprawidłowego i niepożądanego w organizmie procesu przyłączania glukozy (glikacji) do białek budujących naczynia, błon komórkowych i struktur narządu. Zmienione przez przyłączoną glukozę białka tracą wówczas swoje funkcje, co wiąże się np. ze zmianą sztywności ścian naczyń krwionośnych i ich zwiększoną podatnością na uszkodzenia, ale także zmianami strukturalnymi obserwowanymi w kłębuszkach nerkowych, cewkach oraz śródmiąższu. Konsekwencją nieenzymatycznej glikacji jest postępujące upośledzenie procesu filtracji kłębuszkowej (obniżone wartości GFR), „przepuszczanie” do moczu nadal istotnego dla funkcjonowania organizmu białka oraz zatrzymywania w nim substancji o toksycznych. Neuropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku cukrzycy, rozwija się na skutek nakładania się na siebie dwóch czynników.  Pierwszym jest podwyższone stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia), które powoduje zaburzenia przemian metabolicznych zachodzących w komórkach nerwowych, przez co dochodzi do upośledzenia ich funkcji. Drugim mechanizmem jest nieprawidłowe ukrwienie, odżywienie i spadek ilości dostarczanego tlenu do nerwów przez zmienione (np. zwężone) w wyniku cukrzycy naczynia krwionośne (mikroangiopatię). Makroangiopatia Główną przyczyną uszkodzeń dużych naczyń krwionośnych (makroangiopatii) w przebiegu cukrzycy jest proces miażdżycowy. Cukrzyca jest chorobą, której towarzyszą zaburzenia lipidowe, m.in. dochodzi do wzrostu stężenia tzw. „złego cholesterolu”, czyli frakcji LDL. W przypadku uszkodzenia śródbłonka (wewnętrznej warstwy) naczyń krwionośnych dochodzi do gromadzenia się cząsteczek LDL w miejscu uszkodzenia. Cząsteczki te nawarstwiają się różnymi rodzajami komórek (makrofagów, limfocytów), a cała struktura pokrywa się dodatkowo warstwą włóknistą tworząc płytkę miażdżycową. Pęknięcie takiej płytki prowadzi do zamknięcia światła naczynia i m.in. zawału mięśnia sercowego. Angiopatia nadciśnieniowa Angiopatia nadciśnieniowa to spektrum zmian w naczyniach krwionośnych, które generowane są przez nadciśnienie tętnicze. Optymalne ciśnienie krwi dorosłego człowieka powinno wynosić <120/80 mmHg. Wartości ciśnienia tętniczego przekraczające 140/90 mmHg są podstawą zdiagnozowania choroby określanej mianem nadciśnienia tętniczego, jednej z najczęstszych chorób układu sercowo – naczyniowego. Szacuje się, że nawet 30% osób z nadciśnieniem tętniczym nie jest świadomych swojej choroby. Nadciśnienie tętnicze, ze względu na rozwijające się w organizmie powikłania, w tym angiopatię, nazywane jest cichym zabójcą, który może skrócić czas życia nawet o 20 lat. Podwyższone ciśnienie tętnicze wymusza przebudowę (remodeling) ścian naczyń, po to by stały się odporniejsze na „wzburzony” przepływ krwi. Stają się one grubsze, zawężając tym samym średnicę naczyń, co jeszcze bardziej nasila wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Naczynia w konsekwencji przebudowy stają się sztywne, co oznacza, że są mniej podatne na rozszerzanie. Wskutek narażenia na wysokie wartości ciśnienia tętniczego naczynia tracą również elastyczność, wzrasta w nich ilość kolagenu oraz stają się miejscem odkładania złogów wapnia. Proces remodelingu naczyń krwionośnych wiąże się ostatecznie z upośledzeniem ich funkcjonowania, co z kolei znacząco podnosi ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, niewydolności serca oraz rozwarstwienia aorty. Angiopatia amyloidowa Angiopatia amyloidowa to uszkodzenie drobnych naczyń ośrodkowego układu nerwowego przez zalegające w nich białko o nazwie β-amyloid. Odkładające się złogi β-amyloidu stopniowo prowadzą do martwicy drobnych naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń prowadząc do przesiąkania płynu do tkanek okołonaczyniowych, tworzą się również mikrotętniaki, które pękając stają się źródłem krwotoków mózgowych. Angiopatia amyloidowa zwykle współistnieje z miażdżycą, obserwowana jest w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych przebiegających z otępieniem, w tym chorobie Alzheimera, otępieniu z ciałami Lewy’ego, chorobie Creutzfeldta-Jakoba oraz chorobie Parkinsona. Angiopatia leczenie Leczenie angiopatii jest ściśle uzależnione od przyczyny jej powstawania. Jeżeli angiopatia jest skutkiem cukrzycy, dąży się do wyrównania choroby tak, aby nie była przyczyną powstawania powikłań w obrębie naczyń krwionośnych. W przypadku choroby nadciśnieniowej leczenie polega na farmakoterapii obniżającej ciśnienie krwi. W przebiegu angiopatii amyloidowej leczenie wiąże się z leczeniem choroby podstawowej, której towarzyszy angiopatia, dodatkowo pacjentowi ordynowane są leki zmniejszające syntezę i odkładanie amyloidu w naczyniach. W każdym z wymienionych przypadków kluczową rolę odgrywa prawidłowa gospodarka lipidowa, która zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy i groźnych w konsekwencjach powikłań naczyniowych. Bibliografia Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze. Gryglewska B, Nęcki M, Grodzicki T. Nadciśnienie tętnicze rok 2001, tom 5, nr 4Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie. Szczyrba S, Kozera G, Bieniaszewski L, Nyka WM. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355Mikro- i makronaczyniowe powikłania cukrzycy. Fowler MJ. Diabetologia po Dyplomie. Tom 8 Nr 4, 2011Sporadyczna mózgowa angiopatia amyloidowa — patofizjologia, objawy, diagnostyka i leczenie. Mendel TA. Polski Przegląd Neurologiczny. Tom 11, Nr 4 (2015)Ocena sztywności naczyń jako element analizy ryzyka sercowo-naczyniowego. Lewandowska A, Kręgielska-Narożna M, Bogdański P. Forum Zaburzeń Metabolicznych Tom 8, Nr 4 (2017)Nefrologia. Wielka interna. Myśliwiec M. (red.). Medical Tribune Polska, Warszawa 2017.Retinopatia cukrzycowa – jak uchronić przed nią pacjentów. Kazimierska I. Kurier Medyczny menedżera zdrowia 04/2022, 42 – 44

09 listopada 2022

Hipokalcemia – przyczyny, objawy, leczenie

Hipokalcemia z definicji to nieprawidłowe, zmniejszone stężenie wapnia we krwi. W zależności od stopnia nasilenia, hipokalcemia może być stanem zagrażającym życiu, wiązać się z łagodnymi lub doskwierającymi pacjentowi objawami klinicznymi, albo przebiegać całkiem bezobjawowo. Z jakiego powodu rozwija się hipokalcemia, jak się ją diagnozuje i jakie objawy kliniczne wywołuje? Hipokalcemia przyczyny Za gospodarkę jonami wapnia w organizmie odpowiada kilka substancji. Najważniejszą rolę odgrywa PTH (parathormon) wydzielany przez gruczoły przytarczyczne. Parathormon oddziaływując na przewód pokarmowy zwiększa wchłanianie wapnia z jelita cienkiego, nasila odzyskiwanie wapnia z moczu pierwotnego, a oddziaływując na kości, zwiększa uwalnianie z nich wapnia „przesuwając” go do krwi. Kolejną substancją biorącą udział regulacji stężenia wapnia we krwi jest witamina D – wykazująca podobne działanie do parathormonu, a także produkowana przez tarczyce kalcytonina – działająca w stosunku do parathormonu antagonistycznie. Efektem współdziałania tych substancji i istniejących między nimi fizjologicznych zależności jest prawidłowe stężenie wapnia we krwi, które warunkuje właściwą budowę kośćca i zębów, pracę mięśni i układu nerwowego, ale także układu krzepnięcia. Hipokalcemię, czyli nieprawidłowe, zmniejszone stężenie wapnia we krwi mogą powodować: Niedoczynność przytarczyc pierwotna (operacyjne usunięcie przytarczyc, autoimmunologiczny proces niszczenia przytarczyc, odkładanie się złogów metali w gruczołach (żelazo, miedź, glin), stan po radioterapii tarczycy, stan zapalny przytarczyc) Rzekoma niedoczynność przytarczyc uwarunkowana genetycznie (w schorzeniu, przytarczyce wytwarzają parathormon jednak tkanki docelowe nie reagują na jego działanie) Niedoczynność przytarczyc spowodowana hipo- lub hipermagnezemią (konsekwencja nieprawidłowego, niskiego lub wysokiego stężenia magnezu we krwi) Niedobór witaminy D (mała podaż witaminy w diecie, niewystarczająca ekspozycja skóry na słońce, choroby nerek, zespoły upośledzonego wchłaniania) Hiperfosfatemia (nieprawidłowe, wysokie stężenie fosforu we krwi)Choroby wątroby przebiegające z niską syntezą białka (albuminy)Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowejOstre zapalenie trzustkiStan ciężki pacjenta spowodowany sepsąRak rdzeniasty tarczycy wydzielający kalcytoninęTransfuzja krwiNiektóre leki (np. kalcymimetyki, bisfosfoniany) Objawy hipokalcemii Nasilenie objawów hipokalcemii uzależnione jest od stopnia obniżenia stężenia wapnia we krwi. Wśród objawów ze strony układu nerwowo – mięśniowego występuje zwiększona pobudliwość nerwowo – mięśniowa, a charakterystycznym objawem hipokalcemii jest objaw Chvostka (drganie mięśni twarzy wywołane dotknięciem nerwu twarzowego). Innym objawem jest objaw Trousseau, określany również jako ręka położnika. Jest to skurcz nadgarstka wywołany 3-minutowym uciśnięciem ramienia przez napompowany mankiet aparatu do pomiaru ciśnienia. Występowanie objawu Chvostka lub/i objawu Trouseau, bez towarzyszących innych objawów określa się mianem tężyczki utajonej. W przypadku gwałtownego spadku stężenia wapnia we krwi pacjentowi zagraża wystąpienie napadu tężyczkowego. Cechuje go występowanie symetrycznych, bolesnych skurczów mięśni rąk, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Napad tężyczkowy może być omylnie potraktowany jako atak padaczkowy, od którego odróżnia go zachowanie świadomości u pacjenta.   Hipokalcemia, ze względu na nasilone wydalania wapnia z moczem, zwiększa znacząco ryzyko zwapnień narządu, kamicy nerkowej i rozwoju przewlekłej choroby nerek. Hipokalcemia wpływa na osłabienie układu kostnego, co skutkować może większą podatnością na złamania. Pacjenci mogą odczuwać również objawy arytmii, występującej w postaci kołatania serca. Przewlekłej hipokalcemii towarzyszyć mogą objawy oczne, rozwija się zaćma. Skóra pacjentów jest sucha, łuszcząca się, paznokcie kruche, a włosy szorstkie i cienkie. U niektórych pacjentów wśród objawów hipokalcemii występują także objawy psychiatryczne, takie jak lęk, depresja lub niestabilność emocjonalna. Hipokalcemia może mieć ostry i przewlekły przebieg. W zaostrzonym przebiegu schorzenia drastyczne obniżenie stężenia wapnia we krwi jest stanem zagrażającym życiu i wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Przykładem ostrych objawów są uogólnione drgawki, które występują najczęściej u pacjentów po operacyjnym usunięciu przytarczyc. Hipokalcemia u noworodka Hipokalcemia, która diagnozowana jest u noworodka wymaga bezwzględnie wykonania pogłębionej diagnostyki i ustalenia przyczyny zaburzenia. Stan ten, może być wywołany zbyt wysokim stężeniem wapnia we krwi matki (hiperkalcemia), może być również konsekwencją chorób genetycznych. Jedną z nich jest zespól Albrighta, czyli rzekoma niedoczynność przytarczyc typu Ia. Poza hipokalcemią w zespole tym obserwuje się zmienioną budowa szkieletu, niski wzrost, okrągłą twarz, krótką szyję, krótkie palce, skrócenie kości śródstopia i śródręcza oraz upośledzenie umysłowe. Inną chorobą genetyczną mogącą wywoływać hipokalcemię u noworodków jest obarczony wysoką śmiertelnością zespól Di George’a. W chorobie tej poza noworodkową niedoczynnością przytarczyc powodującą hipokalcemię, stwierdza się nieprawidłowości w obrębie układu sercowo-naczyniowego, ciężkie zaburzenia odporności i deformację twarzy. Objawami hipokalcemii u noworodka są: niedociśnienie, tachykardia (przyspieszone bicie serca), przyspieszony oddech, bezdech, trudności w przystawianiu do piersi i karmieniu, pobudzenie, tężyczka i drgawki. Hipokalcemia leczenie Leczenie hipokalcemii jest ściśle uzależnione od rozpoznania przyczyny hipokalcemii. W przypadku ostrych objawów hipokalcemii, ze względu na stan zagrażający życiu, leczenie odbywa się na oddziale szpitalnym i polega na dożylnym podawaniu roztworu wapnia. Po zdiagnozowaniu przyczyny zaburzenia, już w procesie leczenia ambulatoryjnego, pacjenci mogą wymagać przewlekłego leczenia parathormonem, preparatami wapnia, magnezu i witaminą D. Celem każdego wdrożonego leczenia jest zniesienie objawów hipokalcemii, utrzymanie stężenia wapnia w granicach wartości referencyjnych (normy) oraz zminimalizowanie wydalania wapnia z moczem, czyli zapobieganie chorobom nerek. Bibliografia Hypocalcemia. Goyal A, Anastasopoulou C, Ngu M, et al. [Updated 2022 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430912/Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2021.Hypoparathyroidism. Bilezikian JP. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jun 1;105(6):1722-36. doi: 10.1210/clinem/dgaa113. PMID: 32322899Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, Jüppner H, Lakatos P, Levine MA, Mannstadt MM, Bilezikian JP, Romanischen AF, Thakker RV. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Jun;101(6):2284-99. doi: 10.1210/jc.2015-3908. Epub 2016 Mar 4. PMID: 26943720; PMCID: PMC5393595.Hipokalcemia w praktyce klinicznej — przyczyny, objawy i leczenie. Jakubas-Kwiatkowska W, Błachowicz A, Franek E. Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 4, 232–237.

07 listopada 2022

Insulinooporność – co to znaczy być opornym na insulinę? Przyczyny, objawy i leczenie

Insulinooporność, czyli zmniejszenie wrażliwości tkanek docelowych na działanie insuliny to zaburzenie metaboliczne poprzedzające rozpoznanie cukrzycy, wiążące się z otyłością, zaburzeniami lipidów prowadzącymi do miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, zwiększające ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Główną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywają czynniki środowiskowe, ale swój udział mogą mieć także czynniki genetyczne i współistniejące choroby. Co to jest insulinooporność? Insulinooporność to przypadłość związana z obniżoną wrażliwością organizmu na działanie insuliny – hormonu, który odpowiada za regulację poziomu cukru we krwi. Choć insulinooporność sama w sobie nie jest chorobą, a jedynie zaburzeniem metabolicznym, jest ona niebezpieczna, ponieważ wiąże się z ryzykiem rozwoju wielu powikłań, a ostatecznie prowadzi także do rozwoju cukrzycy typu 2. Na wystąpienie insulinooporności narażone są w dużej mierze osoby z nadwagą i otyłością, stosujące nieodpowiednią dietę i unikające aktywności fizycznej. Insulinooporność − przyczyny Insulinooporność pojawia się zwykle u osób predysponowanych genetycznie, przy współistnieniu takich czynników środowiskowych jak niezdrowa dieta bogata w tłuszcze i cukry proste, otyłość brzuszna oraz niewielka aktywność fizyczna. Obniżona wrażliwość na działanie insuliny, mimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia we krwi, powoduje, że organizm zaczyna wytwarzać ten hormon w zbyt dużych ilościach. Hiperinsulinemia dodatkowo wzmaga apetyt i przyczynia się do dalszego wzrostu wagi. To prosta droga prowadząca do chorób układu sercowo-naczyniowego i wspomnianej cukrzycy typu 2. Insulinooporność często jest jednym z elementów tzw. zespołu metabolicznego. Co to oznacza? U pacjenta występują ściśle powiązane ze sobą zaburzenia, t.j: zaburzenia metabolizmu cholesterolu i triglicerydów, otyłość, nadciśnienie tętnicze, a także poziom glukozy we krwi na czczo równy lub wyższy niż 100 mg/dl. Insulinooporność – objawy W przypadku insulinooporności, na skórze mogą pojawić się charakterystyczne zmiany, czyli acanthosis nigricans (rogowacenie ciemne). Pogrubiona i ciemniejsza skóra występuje zwykle w okolicy karku, szyi oraz pach. Czasem pojawiają się nieswoiste objawy insulinooporności, takie jak osłabienie i przewlekłe zmęczenie, napady głodu i chęć na słodkie produkty, niemożność schudnięcia, rozdrażnienie i problemy z koncentracją. Przede wszystkim zwróć jednak uwagę na styl życia (lifestyle) –  jeśli niezdrowo się odżywiasz, prowadzisz siedzący tryb życia i masz kilka kilogramów za dużo, ryzyko insulinooporności rośnie. Do innych, istotnych objawów mogących świadczyć o insulinooporności należą: zaburzenia gospodarki węglowodanowej, podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi, zwiększenie stężenia trójglicerydów we krwi, otyłość typu androidalnego, nadciśnienie tętnicze, a także zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi. Dlatego osoby z nadwagą oraz te, które zaobserwują u siebie powyższe objawy, powinny regularnie poddawać się badaniom krwi i pozostawać pod opieką lekarza. Ten, w razie diagnozy oporności organizmu na insulinę, wdroży odpowiednie leczenie i udzieli wskazówek dotyczących zmiany stylu życia (dieta, ruch). Diagnostyka laboratoryjna, czyli jak rozpoznać insulinooporność? Ocena wrażliwości na insulinę metodą HOMA (ang. Homeostatic Model Assessment) służy kontroli reakcji organizmu na insulinę. W próbce krwi badanego określane jest stężenie glukozy oraz insuliny. Następnie, na tej podstawie, przy pomocy odpowiedniego wzoru, wylicza się tzw. wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR). Aby potwierdzić lub wykluczyć zaburzenia metabolizmu glukozy, można wykonać także test doustnego obciążenia glukozą. Pacjent po pobraniu krwi na czczo otrzymuje odpowiednią dawkę glukozy, a następnie po odpowiednim czasie ponownie ma pobieraną krew, dla określenia reakcji organizmu, mierzonej ilością i tempem wydzielenia insuliny, szybkością regulacji poziomu cukru we krwi oraz szybkością wchłaniania glukozy do tkanek. Test obciążenia glukozą (2pkt, 75g, 2h) – przed i 2 godz. po podaniu 75 g glukozy. Metoda klamry metabolicznej oparta jest na jednoczesnym podawaniu badanemu insuliny i glukozy w postaci kroplówki. Co istotne, ilość insuliny jest niezmienna, a ilość glukozy modyfikowana. Metoda ta uważana jest za najlepszą ze względu na potwierdzoną skuteczność w precyzyjnym określaniu stopnia insulinooporności. Dla przykładu, przy zastosowaniu metody HOMA może zdarzyć się, że w niektórych przypadkach wyniki nie będą jednoznaczne. Mimo to metoda HOMA i test obciążenia glukozą są znacznie częściej stosowane jako forma diagnostyki insulinooporności, ponieważ metoda klamry metabolicznej, ze względu na skomplikowany przebieg, jest kosztowna i wykonywana głównie przy okazji prowadzenia badań naukowych. Leczenie W celu obniżenia stężenia insuliny u osób z nadwagą bardzo istotne jest zredukowanie masy ciała i zmiana stylu życia. Jeśli przyjmowane leki przyczyniają się do rozwoju insulinooporności, lekarz na podstawie badań i wywiadu z pacjentem może podjąć decyzję o ich zmianie. Wrażliwość na insulinę spowodowana nadmiarem hormonów o działaniu przeciwstawnym do insuliny wymaga podjęcia odpowiedniego leczenia, którego celem jest obniżenie poziomu wspomnianych hormonów.

07 listopada 2022

Diagnostyka cukrzycy

Cukrzyca to choroba metaboliczna, charakteryzująca się hiperglikemią, która powoduje zaburzenia gospodarki węglowodanowej, białkowej, lipidowej, poprzez niedostateczny lub całkowity brak produkcji insuliny przez komórki beta wysp Langernhansa gruczołu trzustkowego, lub jej nieprawidłowego działania. W zależności od zaburzeń ilościowych i jakościowych insuliny wyróżnia się następujące typy cukrzycy: Cukrzyca typu 1 – typ cukrzycy w którym dochodzi do całkowitego braku wydzielania insuliny, czego przyczyną jest podłoże autoimmunologiczne. Jej objawy pojawiają się nagle. Najczęściej dotyka ona osób w młodym wieku, poniżej 35 roku życia. Cukrzyca typu 2 – charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny oraz opornością na insulinę, której powodem najczęściej jest otyłość, oraz uwarunkowania środowiskowe (brak ruchu, siedzący tryb życia, niewłaściwa dieta) i genetyczne. Inne specyficzne typy cukrzycy – cukrzyca jest wynikiem genetycznego defektu czynności komórki beta, genetycznego defektu działania insuliny, chorób zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatii, zażywania leków i substancji chemicznych, infekcji. W tej grupie uwzględnia się również rzadkie postacie cukrzycy wywołane procesem immunologicznym, inne uwarunkowane genetycznie zespoły związane z cukrzycą Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w ciąży – cukrzyca ciążowa i cukrzyca w ciąży. Następstwem cukrzycy jest zaburzenie wielu szlaków i procesów metabolicznych, a w dalszej kolejności dysfunkcje narządowe lub układowe. Te dysfunkcje mają swoje odbicie w objawach, które towarzyszą chorobie. Należą do nich: wzmożone pragnienie (polidypsja), która spowodowana jest hiperglikemią m.in. w środowisku śródnaczyniowym przez co dochodzi do gromadzenia się w tym środowisku wody, a następnie jej wydalania pod postacią wielomoczu (poliurii) jako kolejnego objawu cukrzycy. W wyniku braku możliwości przedostawania się glukozy jako materiału energetycznego do komórek, dochodzi do nadmiernego rozkładu tłuszczów, i kumulacji produktów tego rozkładu, czyli ciał ketonowych. Objawami tego procesu są: charakterystyczny owocowy zapach z ust oraz spadek masy ciała. Z powodu oddziaływania glukozy, jak i ciał ketonowych (związki toksyczne) na ośrodkowy układ nerwowy, kolejnymi objawami są: złe samopoczucie, uczucie senności, zmęczenia. Do podstawowych badań laboratoryjnych, które pozwalają wykryć cukrzycę lub stany przedcukrzycowe (nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy) należą oznaczenie stężenia glukozy w osoczu i w moczu oraz doustny test tolerancji glukozy (OGTT) oraz oznaczenie hemoglobiny glikowanej HbA1c. Wskazaniami do oznaczenia glukozy na czczo lub przeprowadzenia OGTT są stany, które mogą powodować lub wskazywać na możliwe zaburzenia gospodarki węglowodanowej:    Ciąża – według wytycznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego oraz Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego oznaczenie poziomu glikemii należy wykonać na początku ciąży podczas pierwszej wizyty u ginekologa, a pomiędzy 24 a 28 tygodniem ciąży przeprowadzić test OGTT. Ciąża jest stanem fizjologicznym w którym dochodzi do działania hormonów łożyskowych – laktogen, hormon wzrostu – antagonistów insuliny, stąd potrzeba dokonania kontroli glikemii i wykluczenia narażenia na rozwinięcie cukrzycy.     Nadwaga/otyłość–w przypadku wartości indeksu masy ciała (body mass index, BMI) równej bądź powyżej 25 oraz obwodzie tali u kobiet powyżej 80 cm, a u mężczyzn powyżej 94 cm, należy oznaczać glikemię na czczo po 45 roku życia raz na rok, oraz OGTT w sytuacji wystąpienia objawów wskazujących na stan hiperglikemii. Nadwaga oraz otyłość predysponują do wystąpienia oporności na insulinę, a w następstwie cukrzycy typu 2.    Rodzinne obciążenie cukrzycą –uwarunkowania genetyczne mogą mieć wpływ na wystąpienie cukrzycy typu 2, gdy współwystępują z dodatkowymi czynnikami takimi jak: zaburzenie gospodarki lipidowej, nadwaga, otyłość, mała aktywność ruchowa i inne, które mogą wpływać na zaburzenia związane z gospodarką lipidową.     Nadciśnienie, choroby naczyń tętniczych, hipertrójglicerydemia– wymienione stany występują jako objawy pierwotne bądź wtórne zaburzeń gospodarki lipidowej, a w następstwie predysponują do powstania cukrzycy typu 2.     Stany i objawy wskazujące na zaburzenia glikemii – do tej grupy zalicza się: polidypsja, poliuria, utrata masy ciała, senność, zmęczenie, złe samopoczucie.     Glukozuria, czyli obecność glukozy w moczu – zwykle pojawienie się glukozy w moczu  świadczy o wysokim jej poziomie we krwi i przekroczeniu tzw. progu nerkowego, ale przyczyną glikozurii może też być dysfunkcja struktur kanalika nerkowego, co przyczynia się do wzrostu stężenia glukozy w moczu, przy prawidłowym stężeniu glukozy w osoczu. Taka sytuacja ma miejsce np. w zespole Fanconiego. Istnieją stany chorobowe, które są przeciwwskazaniem do przeprowadzenia testu OGTT: Występowanie poważnych infekcji, wyczerpania organizmu, po urazie, podczas podawania leków wpływających na stężenie glukozy we krwi, w zespołach upośledzonego wchłaniania, po resekcji żołądka, przy niemożności wypicia pełnej objętości roztworu glukozy. Endokrynopatie – zaburzenia hormonalne, w wyniku których dochodzi do stanów hiperglikemii: – nadczynność tarczycy – prowadzi pośrednio do zwiększenia stężenia glukozy poprzez wytworzoną insulinooporność. – guz chromochłonny – nowotwór niezłośliwy, w którym dochodzi do rozrostu komórek chromochłonnych nadnerczy, co prowadzi do nadmiernego wydzielania katecholamin (noradrenaliny, adrenaliny), które działając na receptory β–adrenergiczne powodują aktywację procesu glikogenolizy w wątrobie i mięśniu sercowym , a w konsekwencji wzrost stężenia glukozy we krwi. – stany chorobowe powodujące nadmierne wydzielanie antagonistów insuliny – wielu hormonów, które podwyższają poziom glukozy we krwi poprzez takie procesy jak glikogenoliza, glukoneogeneza, zmniejszone wydzielanie insuliny oraz insulinooporność. Należą tu: akromegalia (nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu u dorosłych), zespół Cushinga (nadmierne wydzielanie kortyzolu). – zespół Conna (hiperaldosteronizm pierwotny), w którym dochodzi do nadmiernego wydalania potasu z moczem, co prowadzi do hipokaliemii, która przyczynia się do zmniejszonej sekrecji insuliny. Przygotowanie pacjenta do wykonania oznaczenia glukozy na czczo i OGTT polega na:     przestrzeganiu normalnej diety węglowodanowej (150-200 g) do trzech dni przed wykonaniem badania     niemodyfikowaniu swojej zwyczajowej aktywności fizycznej     byciu na czczo     byciu wypoczętym po przespanej nocy     byciu trzeźwym     wykonaniu oznaczenia co najmniej 3 dni po zakończonej menstruacji     zachowaniu co najmniej 14-dniowego odstępu od ostatniej choroby     porozumieniu się z lekarzem, w celu co najmniej 3 dni przed badaniem odstawienia leków takich jak: amiodaron, β-blokery, kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, niesteroidowe leki przeciwreumatyczne, salicylany, leki psychotopowepentamidyna, inhibitory monoaminooksygenazy, kwas nikotynowy, izoniazyd, rezerpinę.     podczas OGTT nie wolno opuszczać poczekalni, być aktywnym fizycznie, spożywać posiłków, pić płynów ani palić papierosów. Według wytycznych PTD (Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego) standardowym testem, wykonywanym u pacjentów z podejrzeniem cukrzycy bądź stanów przedcukrzycowych, jest doustny test tolerancji glukozy (OGTT) polegający na obciążeniu pacjenta 75 g glukozy i oznaczeniu dwukrotnemu glikemii: w czasie 0 (po podaniu roztworu glukozy – 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody) oraz po 120 minutach (2h) od obciążenia.  Algorytm przy oznaczeniu glukozy na czczo:   Algorytm przy oznaczaniu doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT): Odmienne postępowanie od opisanego powyżej dotyczy kobiet w ciąży. W tej grupie OGTT ma postać 3 punktową: oznaczenie glikemii w czasie 0 przed obciążeniem (75 g glukozy rozpuszczone w 300 ml wody), 1 h i 2 h po obciążeniu. Jednocześnie do rozpoznania cukrzycy ciążowej stosuje się kryteria bardziej restrykcyjne od tych używanych poza ciążą (por. ryciny).Standardowo OGTT w ciąży wykonywany jest pomiędzy 24 a 28 tygodniem ciąży, ale do jego przeprowadzenia już w I trymestrze ciąży obliguje glikemia na czczo w przedziale 92 – 125 mg/dl, zwłaszcza jeśli istnieją czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy, jak: nadwaga lub otyłość, cukrzyca występująca w rodzinie, mała aktywność fizyczna, rozpoznany stan przedcukrzycowy, czy uprzednio przebyta cukrzyca ciążowa. Kryteria rozpoznania cukrzycy ciążowej: Kryteria rozpoznania cukrzycy: UWAGA: Do postawienia diagnozy cukrzycy można wykorzystać również wynik pomiaru hemoglobiny glikowanej – HbA1c. Cukrzycę rozpoznaje się wówczas, gdy wartość jest równa lub przekracza 6,5% (48mmol/mol). Niewyrównana cukrzyca wpływa negatywnie na funkcjonowanie określonych narządów i układów. Należą do nich: oczy, nerki, serce, układ nerwowy, układ krążenia. Dlatego aby zabezpieczyć się przed dysfunkcją wymienionych narządów czy układów, należy dokonywać systematycznie oznaczeń parametrów laboratoryjnych, które pozwolą na określenie wyrównania cukrzycy i ocenę funkcjonowania narządów i układów zagrożonych jej powikłaniami. W obrębie badań laboratoryjnych można też wyróżnić parametry będące markerami wystąpienia cukrzycy o podłożu autoimmunizacyjnym. Parametry określające wyrównanie glikemii: a)  fruktozamina – związek powstały w wyniku glikacji albuminy, który pozwala ocenić wyrównanie cukrzycy w ostatnich dwóch, trzech tygodniach. Stan obniżonego stężenia albuminy – hipoalbuminemia – powoduje zaburzenie wartości oznaczenia fruktozaminy. Parametr ten nie koreluje z ryzykiem rozwoju powikłań cukrzycowych. b)  Hemoglobina glikowana (HbA1c) – produkt glikacji cząsteczki hemoglobiny, który powstaje na skutek połączenia glukozy z łańcuchem β globiny. Jest doskonałym retrospektywnym wskaźnikiem glikemii, koreluje też z ryzykiem przewlekłych powikłań cukrzycy. Stężenie HbA1c odzwierciedla poziomy glikemii z ostatnich 120 dni (3 miesięcy), co powiązane jest z czasem życia erytrocytów, w których oznacza się powyższy parametr. HbA1c nie wykazuje przydatności w monitorowaniu cukrzycy jedynie u pacjentek z cukrzycą ciążową. Parametry określające funkcjonowanie narządów/układów: Gospodarka lipidowa – wyodrębnia się tu: cholesterol całkowity, HDL – cholesterol (tzw. „dobry” cholesterol), LDL – cholesterol (tzw. „zły” cholesterol), oraz trójglicerydy. PTD określa częstość wykonywania oznaczenia profilu lipidowego na 1 x w roku. Albuminuria – jest niezależnym predykatorem ryzyka nerkowego u chorych na cukrzycę. Parametr ten można oznaczyć za pomocą: – wskaźnik albumina/kreatynina (ACR), oznaczany w pojedynczej porannej próbce moczu.                  – badanie wydalania albuminy (AER), oznacza się w pojedynczej porannej próbce moczu lub zbiórce dobowej (24h). Przeciwciała, przyczyniające się do powstania cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmunizacyjnym:     Przeciwciała przeciwko wyspom trzustkowym (ICA)     Przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD-65)     Przeciwciała przeciwko endogennej insulinie (IAA)     Przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozyny (anty- IA-2)     Przeciwciała przeciwko transporterowi cynku (anty-ZnT8) Wymienione powyżej przeciwciała są markerem wystąpienia cukrzycy typu 1 lub potwierdzają jej obecność. Należy mieć na uwadze, że obecność poszczególnych przeciwciał jest wykrywana we wczesnej fazie choroby, jeszcze przed pojawieniem się objawów klinicznych. Szeroki panel badań laboratoryjnych dostępny dla lekarza lub pacjenta pozwala na wiarygodne i szybkie zdiagnozowanie cukrzycy i zarazem ukierunkowanie jej leczenia, a w następstwie uniknięcie poważnych konsekwencji pod postacią: ostrych powikłań cukrzycy: cukrzycowej kwasicy ketonowej, zespołu hiperglikemiczno-hiperosmolalnego; oraz przewlekłych jej następstw: mikroangiopatii (uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych) – retinopatia cukrzycowa (uszkodzenie oczu), neuropatia cukrzycowa (uszkodzenie nerwów), cukrzycowa choroba nerek; makroangiopatii (uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych) – serce, mózg, stopa cukrzycowa.

07 listopada 2022

Badania na cukrzycę – jak rozpoznać chorobę?

Cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną. Zapada na nią coraz więcej osób, przy czym stale obniża się wiek zachorowania. Nieleczona prowadzi do ciężkich powikłań i znacznie skraca czas życia. Warunkiem skutecznego leczenia jest wczesne rozpoznanie, najlepiej jeszcze zanim wystąpią pierwsze objawy. Jakie badania na cukrzycę pozwalają szybko wychwycić nieprawidłowości? Co należy wiedzieć o cukrzycy? Objawy cukrzycy są zróżnicowane, a zależą od jej typu i dynamiki rozwoju choroby. W cukrzycy typu 2 często pozostają niezauważone. Zaniepokojenie powinny wzbudzić m.in.: wielomocz, wzmożone pragnienie i cechy odwodnienia;utrata masy ciała (czasami mimo wzrostu apetytu);osłabienie, senność;skłonności do infekcji układu moczowego lub ropnych zakażeń skóry. W uproszczeniu wyróżnia się dwa typy cukrzycy (choć naprawdę istnieje ich więcej): typu 1, występująca w 10% przypadków i dotycząca głównie dzieci i młodzieży, spowodowana uszkodzeniem komórek β trzustki odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, prowadzącym do bezwzględnego braku insulinytypu 2, ujawniająca się w wieku dorosłym, towarzysząca otyłości, wynikająca z predyspozycji genetycznych. Spowodowana jest insulinoopornością tkanek i względnym niedoborem insuliny. Te dwa typy cukrzycy mają różny przebieg i leczy się je w inny sposób, ale wspólnym mianownikiem są zaburzenia poziomu glukozy (glikemii) oraz insuliny we krwi. Dzięki temu możliwe jest wczesne rozpoznanie problemu przy pomocy bardzo prostych badań wykonywanych przez każdą pracownię analityczną. Badania na cukrzycę Diagnostyka cukrzycy powinna zostać przeprowadzona w każdym przypadku pojawienia się wskazujących na nią objawów. Niemniej jednak warto pamiętać, że badania przesiewowe zaleca się wykonywać co rok w grupach zwiększonego ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 (czyli, np. u osób z nadwagą lub otyłością, nadciśnieniem tętniczym czy po przebytej cukrzycy ciążowej) oraz co 3 lata u wszystkich osób w wieku ≥ 45 lat. Poziom glukozy – najprostsze badanie, zwykle rutynowo wykonywane przy okazji badań wstępnych i okresowych, a także badań kierowców. Polega na oznaczeniu poziomu glukozy we krwi żylnej pobranej na czczo, tzn. 8-14 godzin po ostatnim posiłku. Wynik pomiaru powinien zmieścić się w przedziale 70- 99 mg/dl (3,9 – 5,5 mmol/l). Doustny test tolerancji glukozy, czyli Test obciążenia glukozą (OGTT) – Więcej informacji o stanie zdrowia można uzyskać, łącząc oznaczenie poziomu glukozy z doustnym testem tolerancji glukozy. Badanie to wykonywane jest w przypadku przekroczonego stężenia glukozy we krwi na czczo. Czasem spotyka się określenia: „test obciążenia glukozą” albo „krzywa cukrowa”. To badanie jest również proste i można wykonać je w każdym laboratorium. Badanie wykonuje się 8-14 godzin po ostatnim posiłku, po 3 dniach spożywania swojej przeciętnej diety. Zaczyna się od pobrania krwi w celu oznaczenia poziomu glukozy na czczo, a zaraz potem badany przyjmuje 75 g glukozy rozpuszczonej w około 300 ml wody. Po upływie dwóch godzin po raz drugi pobiera się krew na oznaczenie glikemii. Prawidłowy poziom glukozy po upływie 120 minut wynosi < 140 mg/dl (<7,8 mmol/l). Żeby badanie miało wartość diagnostyczną, badany musi zastosować się do kilku zasad: w okresie kilku dni przed badaniem należy odżywiać się normalnie; znaczne ograniczenie spożycia węglowodanów może fałszować wynik;nie należy przeprowadzać badania w czasie choroby: infekcji, gorączki, stanów zapalnych;roztwór glukozy trzeba wypić w czasie nie dłuższym niż 5 minut;w okresie pomiędzy kolejnymi pobraniami krwi, nie wolno opuszczać poczekalni, niczego jeść, pić ani palić papierosów. Należy do minimum ograniczyć aktywność fizyczną, spędzając ten czas w pozycji siedzącej. Hemoglobina glikowana (HbA1c) – do postawienia diagnozy cukrzycy można wykorzystać również wynik pomiaru hemoglobiny glikowanej – HbA1c. Cukrzycę rozpoznaje się wówczas, gdy wartość jest równa lub przekracza 6,5% (48mmol/mol). Parametr ten nadaje się również do monitorowania przebiegu choroby, ponieważ stężenie HbA1c odzwierciedla średnią glikemię w ciągu ostatnich 3 miesięcy.  Cukrzyca − badania dodatkowe Do podstawowych badań należą przede wszystkim: poziom glikemii na czczo oraz doustny test tolerancji glukozy. W niektórych przypadkach lekarz może zlecić dodatkowe, nieco bardziej zaawansowane badania na cukrzycę, do których przykładowo należą także: Stężenie peptydu C we krwi – to badanie jest wykonywane po rozpoznaniu cukrzycy, jeśli pojawiają się wątpliwości co do jej typu. Polega na ocenie rezerw wydzielniczych trzustki, czyli zdolności komórek ß trzustki do produkcji insuliny. Zlecane jest już po zdiagnozowaniu cukrzycy. Oznaczenie stężenia autoprzeciwciał – Badanie zlecane po rozpoznaniu cukrzycy typu I. Ma ono na celu potwierdzenie procesu autoimmunizacyjnego. Polega na oznaczeniu poziomu pięciu znanych autoprzeciwciał: przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego, przeciwko fosfatazom tyrozyny, przeciwko antygenom cytoplazmatycznym komórek β, przeciwko insulinie endogennej oraz przeciwciała przeciwcynkowe, Poziom insuliny we krwi i ocena wrażliwości na insulinę metodą HOMA-IR – badanie poziomu insuliny można wykonać na tej samej próbce krwi, w której oznaczano poziom glukozy. Wskaźnik insulinooporności wylicza się na podstawie odpowiedniego wzoru.  Badania na cukrzycę − cena Podstawowe badanie w kierunku cukrzycy, czyli oznaczenie poziomu glukozy we krwi, można wykonać także z własnej inicjatywy przy okazji innych badań zleconych przez lekarza. Wynik pojedynczego oznaczenia nie przesądza o diagnozie, ale może być sygnałem, że potrzebna jest wizyta u lekarza specjalisty i dalsze badania, a zapewne również zmiana diety i zwiększenie aktywności fizycznej. Koszt oznaczenia poziomu glukozy w surowicy krwi oscyluje zazwyczaj w granicach 10-15 zł.
  • 2 z 73