Kortykotropina – za co odpowiada? Kiedy bada się kortykotropinę?

mgr Anna Pałkowska
Udostępnij

Kortykotropina lub inaczej hormon adrenokortykotropowy (ACTH) to hormon peptydowy, wydzielany przez komórki kortykotropowe przysadki mózgowej (gruczołu wydzielania wewnętrznego położonego w zagłębieniu kości klinowej – siodle tureckim). ACTH odpowiada za prawidłową pracę nadnerczy, a z kolei za jego wydzielanie odpowiada podwzgórzowa kortykoliberyna – CHR. Dowiedz się, w jakich sytuacjach bada się kortykotropinę?

Kortykotropina

Kortykotropina – za co odpowiada? 

ACTH jest czynnikiem pobudzającym warstwę pasmowatą kory nadnerczy (gruczoły zlokalizowane na nerkach) do syntezy i wydzielania hormonów – glikokortykosteroidów (przede wszystkim kortyzolu) oraz warstwę siatkowatą kory nadnerczy do syntezy androgenów.

  • Między podwzgórzem, przysadką i korą nadnerczy istnieje tzw. układ sprzężeń zwrotnych. CHR wydzielana przez podwzgórze stymuluje przysadkę do wydzielania ACTH, która pobudza korę nadnerczy do produkcji kortyzolu. Krążący we krwi kortyzol hamuje zwrotnie wydzielanie CHR i ACTH. 
  • W przypadku androgenów wydzielanie ich odbywa się zgodnie z rytmem dobowym wydzielania ACTH, ale nie ma sprzężenia zwrotnego.

Kortykotropina powyżej normy

Kortykotropina powyżej normy obserwowana jest w poniższych przypadkach:

Kortykotropina poniżej normy

Kortykotropina poniżej normy obserwowana jest w poniższych przypadkach:

Kiedy podejrzewać zaburzenia w wydzielaniu kortykotropiny?

Badanie stężenia ACTH we krwi zleca się w razie podejrzenia choroby układu wewnątrzwydzielniczego (hormonalnego), dotyczącego czynności hormonów steroidowych kory nadnerczy, czyli w podejrzeniu niedoczynności kory nadnerczy, nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba i zespół Cushinga), zespołu nadnerczowo-płciowego.

Niedoczynność kory nadnerczy

Objawy niedoczynności kory nadnerczy są charakterystyczne:

  • apatia, 
  • męczliwość, 
  • utrata masy ciała i siły mięśniowej, 
  • spadek ciśnienia tętniczego krwi, 
  • małe stężenie glukozy we krwi, czyli hipoglikemia oraz sodu, czyli hiponatremia we krwi, 
  • wzrost stężenia potasu we krwi.

Przyczyna leży: 

  1. w przysadce mózgowej (brak ACTH), albo 
  2. w samej korze nadnerczy (zniszczeniu ulegają komórki wydzielające kortyzol, jest to tak zwana choroba Addisona).

W pierwszym przypadku stężenie ACTH jest małe, np.:

  • na skutek urazu, 
  • zmian zapalnych, 
  • krwotocznych lub
  • nowotworowych przedniego płata przysadki mózgowej) i to właśnie staje się przyczyną niedoczynności. 

Niesprawne komórki przedniego płata przysadki mózgowej nie produkują ACTH, więc komórki kory nadnerczy nie produkują kortyzolu (choć są w stanie), ale muszą otrzymać sygnał w postaci ACTH.

W drugim przypadku zniszczone są komórki kory nadnerczy produkujące kortyzol. 

Stężenie kortyzolu jest niewykrywalne, rośnie za to stężenie wydzielanego z przysadki ACTH, który próbuje – nieskutecznie – pobudzić wydzielanie kortyzolu. Jest to tzw. pierwotna niedoczynność kory nadnerczy, czyli inaczej choroba Addisona. 

Jej typowe przyczyny to proces autoimmunizacyjny, czyli stan, w którym układ odpornościowy niszczy komórki własnej kory nadnerczy.

Zatem badanie stężenia ACTH wraz z kortyzolem pozwala określić, jaki charakter ma niedoczynność kory nadnerczy. 

Nadczynność kory nadnerczy (tzw. choroba i zespół Cushinga)

Odwrotny stan w organizmie, czyli sytuacja, kiedy kortyzol jest wydzielany w nadmiarze to hiperkortyzolizm lub inaczej zespół Cushinga, może być spowodowany:

  • nadmiernym wydzielaniem ACTH przez przysadkę mózgową (zazwyczaj jest to wywołane niedużym gruczolakiem, a więc niezłośliwym guzem przedniego płata przysadki i nosi wtedy nazwę choroby Cushinga), 
  • guzem łagodnym – gruczolakiem kory nadnerczy, rzadko rakiem, wydzielaniem ACTH w innym miejscu (np. przez raka płuc) lub 
  • przyjmowaniem przez pacjenta dużych dawek glikokortykosteroidów, np. w niektórych chorobach nowotworowych, autoimmunologicznych i ciężkich chorobach alergicznych (jest to tzw. jatrogenny zespół Cushinga). 

W przypadku, kiedy lekarz podejrzewa u pacjenta nadczynność kory nadnerczy, kieruje go na badanie stężenia ACTH we krwi.

  • Jeśli nadczynność kory nadnerczy jest spowodowana chorobą przysadki mózgowej, stężenie ACTH jest z reguły wysokie.
  • Jeśli zaś przyczyna nadczynności kory nadnerczy leży w korze nadnerczy, stężenie ACTH jest małe.

Jeżeli ACTH jest produkowane w innym miejscu w organizmie niż w przysadce mózgowej, np. przez raka płuca lub żołądka, to jego stężenie jest zwykle bardzo wysokie. Stężenie ACTH powyżej 200 pg/ml zazwyczaj świadczy o wytwarzaniu ektopowym.

W razie wątpliwości, czy występuje zespół Cushinga, a zwłaszcza jakie jest jego pochodzenie, lekarz zleca dodatkowo:

  • tzw. test stymulacyjny z syntetyczną kortykoliberyną (CRH). Stężenie ACTH i kortyzolu po podaniu 100 µg CRH bada się parokrotnie w odpowiednich odstępach czasowych. 
  • Ponadto lekarz może zlecić test hamowania deksametazonem, silnym syntetycznym doustnym glikokortykosteroidem, który hamuje uwalnianie ACTH z przedniego płata przysadki. 
  • Lekarz może zlecić także badania innych parametrów czynności wewnątrzwydzielniczej.
  • Zespół nadnerczowo-płciowy

Stężenie ACTH silnie wzrasta u dzieci z wrodzonym zespołem nadnerczowo-płciowym.

Jak bada się kortykotropinę?

Oznaczanie ACTH w połączeniu z innymi testami laboratoryjnymi oraz danymi klinicznymi może pomóc w badaniu zaburzeń czynności nadnerczy u ludzi. 

Pacjent musi zgłosić się do konkretnego punktu pobrań –PPA, ze względu na to, że jest to parametr wrażliwy. Co to oznacza? Że badanie należy wykonać w ciągu 1h od momentu pobrania krwi, a punkt pobrań musi specjalnie przygotować próbkę do badania laboratoryjnego. Kortykotropina jest peptydem wyjątkowo niestabilnym, dlatego odwirowane osocze, jeżeli nie można wykonać natychmiast analizy, należy przechowywać w temp. -20 st. C, aby uniknąć fałszywie niskich wartości na wyniku.

Pojedyncze oznaczenie stężenia ACTH ma małe znaczenie kliniczne w diagnostyce chorób kory nadnerczy. Wartościowe są tylko oznaczenia stężenia kortykotropiny w ramach testów czynnościowych i razem ze stężeniem kortyzolu.

Mgr Anna Pałkowska

Podsumowanie – FAQ

Stężenie ACTH podlega wahaniom w ciągu dnia – rano (w godz. 4-8) jego poziom jest najwyższy, wieczorem (w godz. 20-22) niski. Dla interpretacji wyników konieczna jest informacja o porze pobrania materiału.

Zmienność dobowa zanika, kiedy przysadka lub gruczoły nadnerczowe dotknięte są chorobą. Ale przyczyną zaburzenia lub zaniku rytmu dobowego może być też stres.

Ostry stres zazwyczaj szybko zwiększa ACTH, a następnie kortyzol. Natomiast w przewlekłym stresie występuje mechanizm adaptacji i ACTH może być prawidłowe, obniżone lub podwyższone, co świadczy o zaburzeniu rytmu dobowego.

Kortykotropina może być stosowana jako silny lek przeciwzapalny, ponieważ pobudza korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu, który hamuje reakcje zapalne i moduluje odpowiedź immunologiczną. Może być to wykorzystywane w leczeniu stwardnienia rozsianego.

Ponadto ACTH poprzez wiązanie z receptorami melanokortynowymi m.in. w komórkach układu nerwowego może zmniejszać pobudliwość neuronów, co może być wykorzystane w leczeniu zespołu Westa (napady zgięciowe u niemowląt).

Bibliografia

  • Neumeister B., Besenthal I., Böhm B.O. (red.), Diagnostyka laboratoryjna. Poradnik kliniczny, wyd. 2 pol., red. wyd. pol. M. Pietruczuk, A. Bartoszko-Tyczkowska, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013.
  • Solnica B., Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W. (red.), Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Edra Urban & Partner, Wrocław.
  • DiaSorin S.p.A., LIAISON® ACTH, instrukcja producenta, PL-18-2022-07.
  • Pagana K.D., Pagana T.J., Mosby. Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie, wyd. 1 pol., red. wyd. pol. M. Pietruczuk, Elsevier Urban & Partner, 2013.
  • Liberzon I., Krstov M., Young E.A., Stress-restress: Effects on ACTH and fast feedback, Psychoneuroendocrinology, 1997; 22(6): 443–453. doi: 10.1016/S0306-4530(97)00044-9.
  • Kaplan J., Askanase A., Chu D., Abdellatif A., Basu D., Mirsaeidi M., Acthar® Gel Treatment for Patients with Autoimmune and Inflammatory Diseases: An Historical Perspective and Characterization of Clinical Evidence, Clinical Drug Investigation, 2023; 43(10): 739–761. doi: 10.1007/s40261-023-01303-5.