Kleszczowe zapalenie mózgu – przyczyny, objawy, profilaktyka

mgr Kinga Dworak
Udostępnij

Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) należy do najczęściej rozpoznawanych wirusowych zakażeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w Europie i Azji. W ostatniej dekadzie obserwuje się systematyczny wzrost liczby rejestrowanych przypadków, a obszar występowania choroby ulega stopniowemu poszerzaniu.

Kleszczowe zapalenie mózgu

Przyczyny kleszczowego zapalenia mózgu

Czynnikiem etiologicznym kleszczowego zapalenia mózgu jest wirus należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Orthoflavivirus. Zgodnie z aktualną taksonomią Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów (ICTV, 2025), wirus kleszczowego zapalenia mózgu klasyfikowany jest jako gatunek Orthoflavivirus encephalitidis.

Budowa wirusa:

  • Wirus jest otoczkowym wirionem o symetrii ikozadralnej.
  • Średnica wirionu wynosi około 50 nm.
  • Materiał genetyczny stanowi jednoniciowy RNA o długości około 11 000 nukleotydów.

Białko otoczkowe E jest kluczowym antygenem:

  • Odpowiada za przyłączanie się wirusa do receptora na powierzchni komórki gospodarza.
  • Indukuje syntezę przeciwciał neutralizujących (główny cel szczepionek).
  • Wykazuje powinowactwo do heparyny i glikozaminoglikanów, co ma znaczenie dla neuroinwazyjności.
  • Ulega zmianom konformacyjnym w zależności od pH, co umożliwia fuzję błony wirusowej z błoną endosomu.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu wykazuje znaczne zróżnicowanie genetyczne, które przekłada się na odmienny obraz kliniczny choroby, śmiertelność oraz rozmieszczenie geograficzne. Wyróżnia się trzy główne podtypy, a także nowo identyfikowane warianty.

Podtyp genetycznyZasięg geograficznyGłówny wektorŚmiertelność (postać OUN)Cechy specyficzne
Europejski (TBEV-Eur)Europa (zachodnia, środkowa, wschodnia, Skandynawia)Ixodes ricinus0,5-2%Najłagodniejszy przebieg; rzadkie postacie przewlekłe
Syberyjski (TBEV-Sib)Syberia, Ural, północno-wschodnia Europa, niektóre regiony PolskiIxodes persulcatus1-3%Często przebieg przewlekły lub powolny (nawet przez lata); postać gorączkowa i oponowa
Dalekowschodni (TBEV-FE)Rosyjski Daleki Wschód, Chiny, Japonia, KoreaIxodes persulcatus20-40% Najcięższy przebieg; wysoka śmiertelność; 
BajkalskiRegion jeziora Bajkał, SyberiaIxodes persulcatusBrak danychNowo opisany;
HimalajskiChiny, Indie, Nepal (wysokie góry)Ixodes ovatus (głównie)Brak danychZapalenie mózgu wśród mieszkańców i podróżników wysokogórskich

W Polsce dominuje podtyp europejski, co determinuje nieco korzystniejsze rokowanie niż w rejonach endemicznych dla podtypu dalekowschodniego.

Kto choruje i jaka jest śmiertelność kleszczowego zapalenia mózgu?

W ostatniej dekadzie obserwuje się wzrost zapadalności na KZM w wielu krajach Europy. W Polsce, gdzie dominuje łagodniejszy podtyp europejski wirusa (TBEV-Eur), roczna zapadalność na KZM utrzymuje się na poziomie od 0,33 do 1,76/100 000, przy wyraźnym trendzie wzrostowym w ostatnich latach:

  • ok. 400–500 przypadków rocznie w latach 2016–2020,
  • 663 przypadków w 2023 r.,
  • 803 przypadki w 2024 r.

Choroba występuje na terenie całego kraju, choć najwyższą endemiczność tradycyjnie notuje się w województwach północno-wschodnich (podlaskie, warmińsko-mazurskie), z tendencją do wzrostu odsetka zachorowań także w województwie mazowieckim. 

Śmiertelność z powodu KZM w polskiej populacji szacuje się na poziomie 0,5-2%, przy czym odsetek pacjentów z trwałymi następstwami neurologicznymi i neuropsychiatrycznymi, takimi jak przewlekłe bóle głowy, zaburzenia koncentracji i pamięci czy zespół przewlekłego zmęczenia, wynosi od 35% do nawet 58% hospitalizowanych.

Obraz kliniczny – objawy kleszczowego zapalenia mózgu

KZM charakteryzuje się zazwyczaj dwufazowym przebiegiem.

Faza pierwsza (nieswoista, wiremiczna):

  • Pojawia się po 7-14 dniach od ukąszenia przez zakażonego kleszcza.
  • Objawy: gorączka, bóle mięśni i stawów, ogólne osłabienie, ból głowy, nudności.
  • W tej fazie występuje często przejściowa małopłytkowość, leukopenia, pancytopenia oraz podwyższona aktywność aminotransferaz (AspAT, AlAT).
  • Płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) jest w normie.
  • Objawy mogą być na tyle łagodne, że choroba nie zostaje wówczas rozpoznana lub mylona jest z grypą.

Faza druga (neurologiczna):

  • Po okresie pozornego wyzdrowienia trwającym 2-10 dni następuje nawrót gorączki.
  • Występują objawy neurologiczne: od objawów oponowych (sztywność karku, światłowstręt, ból głowy) do encefalitis (zaburzenia świadomości, drgawki, ogniskowe deficyty neurologiczne) i zapalenia rdzenia kręgowego (niedowłady wiotkie kończyn górnych, porażenie nerwów czaszkowych).
  • Wykonanie lędźwiowego nakłucia w tej fazie jest kluczowe – w PMR stwierdza się pleocytozę (>5 komórek/μl) z przewagą limfocytów, białko jest umiarkowanie podwyższone, a poziom glukozy w normie.
  • Należy zwrócić szczególną uwagę na pacjentów z nieswoistymi objawami w sezonie wiosenno-jesiennym (maj-listopad) oraz na wywiady dotyczące ekspozycji na kleszcze lub spożycia niepasteryzowanego mleka koziego lub owczego (rzadsza droga pokarmowa).

Cechy szczególne u dzieci:

U dzieci ostry przebieg jest zazwyczaj łagodniejszy niż u dorosłych. Dominuje obraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (nawet do 80% przypadków), a ciężkie objawy, takie jak porażenia lub drgawki, występują rzadko (<2%). 

Diagnostyka laboratoryjna kleszczowego zapalenia mózgu

Diagnostyka KZM opiera się głównie na metodach serologicznych i biologii molekularnej. Poniższa tabela przedstawia aktualne zalecenia i ograniczenia poszczególnych technik.

MetodaZastosowanie / Faza chorobyUwagi / OgraniczeniaRekomendacja
Testy serologiczne (ELISA, IFA)Wykrywanie przeciwciał IgG/IgM w surowicy i PMR (faza neurologiczna)Reaktywność krzyżowa z innymi flawiwirusami (np. wirus Powassan, żółtej gorączki, Zika); u osób szczepionych – trudna interpretacjaZalecane jako badanie przesiewowe
Neutralizacja (VNT/PRNT)Potwierdzenie specyficznych przeciwciał po dodatnim teście ELISA/IFAZłoty standard różnicowania przeciwciał; czasochłonna metoda wykonywana w laboratoriach referencyjnychZalecana jako test potwierdzenia
RT-PCR (real-time)Wykrywanie RNA wirusa we krwi (faza wiremiczna – pierwszy tydzień) i PMR (rzadko dodatni)Krótkie okno wiremii i niskie miano wirusa w PMR w fazie neurologicznej, co skutkuje niską czułościąZalecana w ostrej fazie, ale ujemny wynik nie wyklucza KZM
Hodowla wirusaIzolacja z krwi lub PMRWymaga warunków BSL-3, niska czułość, długi czas oczekiwaniaNiewykonywane rutynowo – wyłącznie cele badawcze

Diagnostyka zalecana – algorytm postępowania:

Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC) oraz Centers for Disease Control and Prevention (CDC), w przypadku podejrzenia KZM należy:

  1. Pobrać próbkę surowicy i PMR (w fazie neurologicznej).
  2. Wykonać testy w kierunku przeciwciał swoistych dla KZM: oznaczenie IgM i IgG w surowicy. Dodatni wynik IgM w surowicy lub PMR jest zgodny z kryteriami prawdopodobnego przypadku.
  3. Potwierdzenie: w przypadku wyniku dodatniego, zwłaszcza u osób z przebytym szczepieniem przeciw KZM lub ekspozycją na inne flawiwirusy, niezbędne jest wykonanie testu neutralizacji (seroneutralizacji) w celu potwierdzenia swoistości przeciwciał dla TBEV.
  4. Równolegle można wykonać RT-PCR z PMR lub krwi, jednak ujemny wynik nie wyklucza rozpoznania, zwłaszcza po pierwszym tygodniu choroby.
  5. W przypadku pacjentów z niedoborami odporności, u których odpowiedź humoralna może być nieobecna, diagnostyka oparta na RT-PCR nabiera kluczowego znaczenia.

Należy pamiętać, że w fazie pierwszej, czyli przed wystąpieniem objawów neurologicznych, badania PMR są prawidłowe, a wirus może być wykrywalny we krwi jedynie przez krótki czas. Dlatego ujemne wyniki badań molekularnych w pierwszych dniach gorączki nie wykluczają KZM.

Metody zanikające i zastrzeżone:

  • Odczyn wiązania dopełniacza (OWD): historyczna metoda serologiczna o niskiej czułości i swoistości. Obecnie całkowicie wyparta przez ELISA.
  • Odczyn hemaglutynacji: również nie jest już stosowany w rutynowej diagnostyce.
  • Wysokoprocentowa agaroza w elektroforezie produktów PCR: w diagnostyce rutynowej zastąpiona zostały przez metody real-time PCR.
  • Testy oparte na reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT-LAMP) oraz techniki CRISPR/Cas są obecnie w fazie badań i nie są rekomendowane do rutynowej diagnostyki klinicznej.

Kleszczowe zapalenie mózgu – powikłania i następstwa odległe

Nawet po ustąpieniu ostrej fazy choroby, odsetek pacjentów z utrzymującymi się objawami jest niepokojąco wysoki. 

Rodzaje powikłań:

KategoriaObjawy / ZaburzeniaCzęstość / Uwagi
NeurologiczneBóle głowy, zaburzenia równowagi, neuropatie obwodowe, rzadko porażenia wiotkie (zwłaszcza kończyn górnych – tzw. zespół kleszczowy)Ból głowy jest najczęstszym, przewlekającym się objawem
NeuropsychiatryczneZaburzenia koncentracji, pamięci, zaburzenia snu (bezsenność – częstsze u dorosłych), drażliwość (częstsza u dzieci)Zespół podmiotowy może utrudniać powrót do pracy/nauki i obniżać jakość życia
Ogólne / InnePrzewlekłe zmęczenie, nietolerancja wysiłkuMoże utrzymywać się >12 miesięcy

U dzieci, mimo że ostry przebieg jest łagodniejszy, istnieje wysokie ryzyko długotrwałych, subtelnych deficytów poznawczych, które mogą ujawnić się dopiero w trakcie nauki szkolnej. Dotyczą one przede wszystkim pamięci krótkotrwałej, koordynacji ruchowej i zdolności regulacji zachowania. Co istotne, prawdopodobieństwo wystąpienia tych powikłań nie koreluje z ciężkością ostrej fazy zakażenia. W przypadku dzieci zaleca się stosowanie wystandaryzowanych kwestionariuszy, takich jak skale inteligencji Wechslera, połączonych z oceną neuropsychologiczną, aby obiektywnie ocenić długoterminowy wpływ KZM na rozwój dziecka.

Szczepienie na kleszczowe zapalenie mózgu

Po powrocie z terenów leśnych i łąkowych należy starannie obejrzeć całe ciało, zwłaszcza za uszami, w pachwinach, pod kolanami. W przypadku znalezienia kleszcza należy go usunąć jak najszybciej i obserwować swoje samopoczucie przez kolejne 2-4 tygodnie. Najlepszą ochroną pozostaje wciąż szczepienie, które jest bezpieczne i w ponad 99% skuteczne.

Na rynku dostępne są szczepionki inaktywowane (zabite) przeciwko KZM. W Polsce dostępne są preparaty FSME-Immun oraz Encepur. Zawierają one antygen wirusa TBEV (podtyp europejski) i są podawane domięśniowo.

Szczepienie to nie chroni przed innymi chorobami przenoszonymi przez kleszcze, takimi jak borelioza (choroba z Lyme).

Zgodnie z zaleceniami Głównego Inspektoratu Sanitarnego i towarzystw naukowych, szczepienia są szczególnie zalecane dla:

  • Osób zamieszkujących lub przebywających na terenach endemicznych.
  • Osób narażonych zawodowo: leśnicy, rolnicy, żołnierze, straż graniczna, pracownicy terenowi.
  • Osób spędzających czas rekreacyjnie na łonie natury na obszarach endemicznych: grzybiarze, wędkarze, turyści, dzieci na koloniach.
  • Podróżujących w rejony o wysokiej endemiczności KZM (kraje bałtyckie, Austria, Niemcy, Czechy, Słowenia, Skandynawia, Syberia).
  • Osób z obniżoną odpowiedzią immunologiczną: np. po przeszczepach, z reumatoidalnym zapaleniem stawów leczonych biologicznie.

Schemat szczepienia

Standardowy schemat pierwotny dla dorosłych i dzieci (w zależności od preparatu) obejmuje podanie trzech dawek: dwie w odstępie 1-3 miesięcy, a trzecia po 5-12 miesiącach. Dawki przypominające: pierwszą podaje się po 3 latach, a kolejne co 5 lat. Najnowsze dane sugerują, że u osób z prawidłową odpornością, odstępy mogą być wydłużone do 10 lat, jednak oficjalne rekomendacje producentów i wielu krajów nadal zalecają co 5 lat.

Czy jest refundowana w Polsce?

Szczepionka przeciw KZM w Polsce nie jest refundowana ze środków publicznych. Jest to szczepienie zalecane, ale nieobowiązkowe i odpłatne. Ceny wahają się od około 115 zł do 188 zł za dawkę w zależności od producenta, wieku pacjenta i apteki. Pełny cykl (3 dawki) to koszt rzędu ok. 350–550 zł + koszt podania (wizyta szczepienna).

Odpowiedź na szczepienie można monitorować badaniem wskazanym pod linkiem. 

Mgr Kinga Dworak

Podsumowanie – FAQ

Choroba przebiega typowo dwufazowo. Faza pierwsza (po 7-14 dniach od ukąszenia): gorączka, bóle mięśni i stawów, ból głowy, nudności, ogólne osłabienie. Po kilkudniowej poprawie następuje faza druga: nawrót gorączki z objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu.

Nie ma leku przyczynowego (przeciwwirusowego) przeciw KZM. Stosuje się leczenie objawowe i wspomagające: leki przeciwgorączkowe, przeciwobrzękowe, w ciężkich przypadkach rehabilitację. U większości pacjentów dochodzi do wyzdrowienia, jednak u 35-58% hospitalizowanych pozostają trwałe następstwa (bóle głowy, zaburzenia pamięci i koncentracji, zespół przewlekłego zmęczenia).

Po szczepieniu podstawowym pierwszą dawkę przypominającą podaje się po 3 latach, kolejne dawki przypominające co 5 lat (u osób z prawidłową odpornością możliwe wydłużenie do 10 lat).

Bibliografia

  • CDC. Clinical Testing and Diagnosis for Tick-borne Encephalitis. Centers for Disease Control and Prevention; 2024.
  • WHO - Tick-borne encephalitis. Health topics. World Health Organization; 2019.
  • Karbowiak G, i inni. The occurrence of Ixodes ricinus ticks and tick-borne encephalitis virus in Poland. Ann Parasitol. 2020.
  • Amicizia D, et al. Epidemiology of tick-borne encephalitis (TBE) in Europe and its prevention by available vaccines. Hum Vaccin Immunother. 2013.
  • Bojkiewicz E, Toczyłowski K, Sulik A. Tick-borne encephalitis - a review of current epidemiology, clinical symptoms, management and prevention. Przegl Epidemiol. 2020.