Hormony głodu i sytości – jakie są, czy można je badać, jak na ich wydzielanie wpływa dieta?

Mgr Małgorzata Szpak-Czudaj
Udostępnij

Głód i sytość to nieprzypadkowe impulsy, lecz precyzyjnie sterowane procesy, które są kontrolowane przez hormony. Dzięki ich harmonijnemu działaniu organizm podejmuje decyzje – kiedy należy zaspokoić głód, a kiedy zakończyć posiłek, by zachować równowagę energetyczną organizmu. Które hormony odpowiadają za odczuwanie głodu i sytości? Jak wiele ich jest?

Hormony głodu i sytości

Hormony głodu i sytości – rodzaje

    Dodatni bilans energetyczny (nadmiar kalorii w odniesieniu do zapotrzebowania) organizmu prowadzi do nadwagi, a następnie do otyłości. W przebiegu otyłości zwiększa się ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego, a w konsekwencji chorób sercowo-naczyniowych. U chorych mogą występować refluks żołądkowo-przełykowy, obturacyjny bezdech senny, kamica żółciowa, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, zespół hipowentylacji, zaburzenia hormonalne, niepłodność, wysiłkowe nietrzymanie moczu, choroba zwyrodnieniowa stawów. Występuje również zwiększone ryzyko chorób nowotworowych, w tym raka endometrium, piersi, jajnika, gruczołu krokowego, pęcherzyka żółciowego, nerki, wątroby.

    Poznawanie hormonów regulujących łaknienie, a także zrozumienie ich mechanizmu działania i pełnionych funkcji, stanowi istotny krok na drodze do skutecznej kontroli masy ciała oraz zachowania zdrowia.

    Regulacja pobierania pokarmu i homeostazy energetycznej stanowi efekt współdziałania ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza podwzgórza, oraz licznych hormonów obwodowych. Podwzgórze jest strukturą nerwową wchodzącą w skład międzymózgowia. Zawiera ono wiele skupisk komórek nerwowych, które określane są jako jądra podwzgórza. Hormony regulujące łaknienie produkowane są przez przewód pokarmowy, tkankę tłuszczową i inne narządy.

    W hormonalnej regulacji głodu i sytości rolę odgrywają:

    • Wewnątrzwydzielnicza czynność tkanki tłuszczowej: leptyna, adiponektyna, rezystyna;
    • Trzustka i wydzielana przez nią insulina;
    • Hormony przewodu pokarmowego: grelina, peptyd YY, peptyd glukagonopodobny typu 1 i oksyntomodulina, cholecystokinina.

    Tkanka tłuszczowa nie pełni tylko roli magazynu energii – jest także narządem, który wytwarza i wydziela substancje, zwane adipokinami. Biorą one udział w regulacji podaży energetycznej oraz magazynowaniu energii. Do najważniejszych substancji produkowanych przez tkankę tłuszczową, które wpływają na łaknienie, należą leptyna, adiponektyna i rezystyna.

    • Leptyna uznawana jest za hormon sytości, jest produkowana przez komórki tłuszczowe oraz w mniejszej ilości przez łożysko, żołądek, zęby i mózg. Za pośrednictwem krwi przedostaje się ona do mózgu i tam, przez specjalne receptory w określonych obszarach, reguluje uczucie sytości. Leptyna hamuje działanie substancji pobudzających apetyt oraz zwiększa aktywność tych, które hamują głód. Dzięki temu po jej wydzieleniu czujemy się najedzeni i naturalnie zjadamy mniej. Leptyna wpływa również na metabolizm, zwiększając zużycie energii i spalanie tłuszczów oraz ograniczając ich odkładanie. Ma także znaczenie w procesie dojrzewania, płodności, w zdrowiu kości, produkcji krwi czy odporności. Im więcej mamy tkanki tłuszczowej, tym więcej leptyny jest wydzielane, jednak osoby z otyłością mogą być na nią mniej wrażliwe. Przy długotrwałym wysokim stężeniu leptyny pomimo wysokiego jej poziomu uczucie sytości nie pojawia się prawidłowo. Zjawisko to określane jest jako leptynooporność. Może to prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego w organizmie.
    • Adiponektyna produkowana jest przez tkankę tłuszczową, mięśnie i kardiomiocyty. Sprawia ona, że organizm lepiej reaguje na insulinę, szybciej zużywa glukozę i spala tłuszcze. Dzięki temu zmniejsza się ilość tłuszczów we krwi i w narządach, a także chroni naczynia krwionośne. Niższe jej stężenie obserwuje się u osób z otyłością, cukrzycą i insulinoopornością. Adiponektynę uważa się za hormon chroniący przed cukrzycą, miażdżycą i stanem zapalnym.
    • Rezystyna wytwarzana jest przez tkankę tłuszczową, komórki śledziony i szpiku kostnego oraz w krążących we krwi makrofagach. Działa ona odwrotnie – jej wyższe stężenie wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy i stanów zapalnych, ponieważ zwiększa insulinooporność. Oznacza to, że organizm gorzej radzi sobie z glukozą, co może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Bierze udział w procesach miażdżycowych, dysfunkcji nabłonka oraz w aktywacji stanu zapalnego. Przyczynia się w ten sposób do rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

    Insulina jest produkowana i wydzielana w części wewnątrzwydzielniczej trzustki, dokładnie przez komórki beta wysp trzustkowych. Stężenie insuliny w surowicy wzrasta przy dodatnim bilansie energetycznym (po posiłku) i maleje przy ujemnym bilansie (podczas głodu). Insulina ściśle współpracuje z hormonami głodu i sytości.

    Insulina przechodzi przez barierę krew–mózg, hamuje układ pobudzający apetyt i stymuluje wydzielanie leptyny.

    Na obwodzie insulina zwiększa transport glukozy do komórek oraz stymuluje syntezę białek, tłuszczów i glikogenu.

    Hiperinsulinemia i insulinooporność w otyłości prowadzą do zaburzeń sygnalizacji sytości i łaknienia oraz niekorzystnych efektów metabolicznych.

    Insulina (wraz z leptyną) odgrywa kluczową rolę w długotrwałej regulacji bilansu energetycznego organizmu.

    Hormony przewodu pokarmowego również odgrywają ważną rolę w odczuwaniu sytości po posiłku. Biorą one udział w regulacji motoryki, wydzielania i wchłaniania substancji w przewodzie pokarmowym.

    • Grelina nazywana hormonem głodu, produkowana jest głównie w żołądku, powstaje również w pozostałych częściach przewodu pokarmowego, w nerkach, płucach, trzustce i przysadce. Pobudza apetyt i sprawia, że czujemy głód. Jej poziom rośnie przed posiłkiem i spada po jedzeniu. Grelina wpływa na magazynowanie tłuszczu i regulację poziomu glukozy. Jest głównym regulatorem otyłości i cukrzycy. Wykazuje również działanie kardioprotekcyjne w mięśniu sercowym oraz zapobiegające utracie masy i siły mięśni szkieletowych.
    • Peptyd YY (PYY) jest produkowany w jelitach po posiłku, zwłaszcza bogatym w tłuszcze, i hamuje łaknienie. Im wyższy poziom PYY, tym mniejsze uczucie głodu po jedzeniu. Działa poprzez hamowanie ruchów jelit i zmniejszanie aktywności greliny. Reguluje uczucie sytości.
    • Peptyd glukagonopodobny typu 1 (GLP-1) oraz oksyntomodulina (OXM) są wydzielane przez komórki jelita cienkiego i trzustki po posiłku. Oprócz tego, że wpływają na uczucie sytości, pobudzają wydzielanie insuliny i hamują wydzielanie glukagonu, co korzystnie wpływa na metabolizm glukozy. GLP-1 jest także wykorzystywany w leczeniu cukrzycy typu 2 i otyłości, ponieważ skutecznie zmniejsza apetyt.
    • Cholecystokinina wydzielana przez komórki dwunastnicy w reakcji na białka i tłuszcze, opóźnia opróżnianie żołądka i ogranicza spożycie pokarmu, wpływając na receptory zlokalizowane w mózgu i nerwie błędnym. Odpowiada za regulację procesów trawiennych i kontrolę motoryki przewodu pokarmowego.

    Hormony głodu i sytości – badania i ich przydatność kliniczna

      Współczesna diagnostyka laboratoryjna umożliwia oznaczanie stężeń wybranych hormonów regulujących łaknienie, takich jak leptyna, adiponektyna czy insulina. Oznaczenia tych parametrów wykonuje się zazwyczaj w surowicy lub osoczu, najczęściej pobranych na czczo. Wyniki tych badań pozwalają na ocenę funkcjonowania osi regulujących apetyt, co ma istotne znaczenie w diagnostyce zaburzeń odżywiania, otyłości, insulinooporności czy wybranych rzadkich zaburzeń endokrynologicznych.

      W praktyce klinicznej oznaczenia te nie stanowią standardu postępowania przesiewowego – wykorzystywane są głównie w celach badawczych lub w przypadkach wymagających pogłębionej diagnostyki różnicowej. Wskazaniem do wykonania takich badań mogą być m.in. niestandardowy przebieg otyłości, podejrzenie zespołów genetycznych wpływających na regulację apetytu bądź monitorowanie efektów innowacyjnych terapii celowanych.

      W przypadku nadwagi/otyłości, zaburzeń łaknienia istotne są podstawowe badania diagnostyczne, które umożliwiają ocenę ogólnego stanu zdrowia pacjenta, szacowanie ryzyka wystąpienia otyłości oraz analizę zagrożenia powikłaniami w trakcie jej przebiegu. 

      Wśród badań oceniających ogólny stan zdrowia, wymienia się:

      Badania laboratoryjne stanowią również jeden z elementów oceny stanu odżywienia u pacjentów z niedożywieniem, a także oceny niedoborów żywieniowych.

      Dieta a hormony głodu i sytości

        Dieta i nawyki żywieniowe mają bezpośredni wpływ na sekrecję hormonów odpowiedzialnych za regulację uczucia głodu i sytości. Znaczenie w diecie mają:

        • skład makroskładników w spożywanych pokarmach,
        • częstotliwość i regularność posiłków,
        • stopień przetworzenia pokarmów,
        • redukcja masy ciała.

        Leptyna: Dieta bogata w kalorie i tłuszcze, prowadząca do zwiększenia masy ciała oraz ilości tkanki tłuszczowej, powoduje wzrost wydzielania leptyny przez adipocyty. Jednak u osób z otyłością może dojść do leptynooporności, co oznacza, że mimo wysokiego poziomu leptyny uczucie sytości nie pojawia się prawidłowo – organizm przestaje reagować na sygnał sytości, co sprzyja dalszemu przejadaniu się. Ograniczenie kaloryczności diety i redukcja masy ciała prowadzą do spadku stężenia leptyny, co może utrudniać utrzymanie efektu odchudzania (organizm reaguje wzrostem apetytu).

        Adiponektyna: Dieta o nadmiarze kalorii, prowadząca do otyłości, powoduje obniżenie stężenia adiponektyny w osoczu. Dieta niskokaloryczna, redukująca masę ciała oraz tłuszcz trzewny, prowadzi do wzrostu poziomu adiponektyny, poprawiając wrażliwość na insulinę, spalanie tłuszczów i działanie przeciwzapalne tego hormonu.

        Rezystyna: Dieta wysokokaloryczna i bogata w tłuszcze sprzyja wzrostowi ilości tkanki tłuszczowej, a tym samym zwiększeniu stężenia rezystyny. Wysokie stężenie rezystyny wiąże się z większą insulinoopornością i ryzykiem cukrzycy typu 2. Ograniczenie kaloryczności i redukcja masy ciała prowadzą do obniżenia poziomu rezystyny.

        Insulina: Spożycie nadmiernej ilości kalorii, szczególnie cukrów prostych i tłuszczów, prowadzi do przewlekłego wzrostu stężenia insuliny (hiperinsulinemii), a następnie do insulinooporności. Dieta o kontrolowanej ilości kalorii, bogata w błonnik i uboga w cukry proste, poprawia wrażliwość na insulinę i wspiera prawidłową sygnalizację sytości.

        Hormony przewodu pokarmowego:

        • Wydzielanie cholecystokininy jest stymulowane przez spożycie białek i tłuszczów. Dieta bogata w te składniki sprzyja jej wydzielaniu, opóźnia ona opróżnianie żołądka i ogranicza apetyt.
        • Poziom greliny wzrasta podczas głodu i przed posiłkiem, a spada po jedzeniu. Dieta niskokaloryczna lub głodówki powodują wzrost jej stężenia, co nasila uczucie głodu (zwiększone ryzyko powrotu do wcześniejszej masy ciała – efekt jo-jo). Dieta bogata w białko i błonnik obniżają poziom greliny po posiłku.
        • Peptyd glukagonopodobny typu 1 (GLP-1) i oksyntomodulina (OXM) są wydzielane po posiłku, szczególnie bogatym w węglowodany i tłuszcze. Dieta o regularnych posiłkach, bogata w błonnik i zbilansowana makroskładnikowo, stymuluje wydzielanie GLP-1 i OXM, nasilając uczucie sytości i poprawiając metabolizm glukozy.
        • Peptyd YY (PYY) wydzielany jest po posiłku bogatym w tłuszcze, hamuje łaknienie. Dieta wysokotłuszczowa chwilowo zwiększa stężenie PYY, ale przewlekłe przejadanie się tłuszczami w diecie wysokokalorycznej może prowadzić do zaburzeń w jego wydzielaniu.

        Dieta wpływa na poziom i działanie hormonów regulujących głód i sytość. Nadmiar kalorii i tłuszczów prowadzi do zaburzeń hormonalnych. One z kolei sprzyjają otyłości, insulinooporności i przewlekłemu stanowi zapalnemu. Dieta zbilansowana, bogata w błonnik, białko i o umiarkowanej kaloryczności wspiera prawidłową regulację tych hormonów oraz ułatwia kontrolę masy ciała.

        Podsumowanie

          Hormony głodu i sytości pełnią kluczową rolę w regulacji łaknienia oraz utrzymaniu homeostazy energetycznej organizmu. Oznaczenia ich stężeń są możliwe w warunkach laboratoryjnych, lecz stosowane są głównie w szczególnych wskazaniach klinicznych lub w badaniach naukowych. Prawidłowo zbilansowana dieta oraz regularność spożywania posiłków mogą znacząco wspierać naturalną regulację tych hormonów, przyczyniając się do prewencji i leczenia wybranych zaburzeń metabolicznych. Wysoka jakość oraz standaryzacja badań laboratoryjnych mają tu kluczowe znaczenie dla wiarygodnej diagnostyki i monitorowania stanu zdrowia pacjentów.

          Mgr Małgorzata Szpak-Czudaj

          Podsumowanie – FAQ

          Jet lag, czyli zespół nagłej zmiany strefy czasowej powoduje zaburzenia snuwyczerpanie, senność, ból głowy, złe samopoczucie, brak apetytu i problemy z układem pokarmowym oraz zaburzenia koncentracji. Przyczyną takich objawów są zaburzenia homeostazy w organizmie, zwłaszcza zachwianie równowagą procesów uzależnionych od rytmu okołodobowego, takich jak zegar biologiczny czy metabolizm. Zaburzenia rytmu dobowego istotnie wpływają na wydzielanie hormonów regulujących głód, sytość i gospodarkę energetyczną, takich jak leptyna, insulina oraz hormony przewodu pokarmowego (np. grelina, GLP-1, cholecystokinina). Ich poziomy zmieniają się w cyklu dobowym. Poziom leptyny wzrasta nocą, a zaburzenia snu lub pracy zmianowej obniżają jej stężenie, zwiększając łaknienie. Nieregularny sen i posiłki rozregulowują wydzielanie hormonów głodu i sytości oraz insuliny, co sprzyja insulinooporności i przyrostowi masy ciała. Zaburzenia rytmu dobowego są ważnym czynnikiem środowiskowym ryzyka otyłości, prowadzącym do zaburzeń regulacji apetytu i bilansu energetycznego.

          Istnieją genetyczne predyspozycje zwiększające ryzyko rozwoju otyłości, głównie przez mechanizmy związane z wrażliwością na leptynę. Wskazano, że otyłość monogenowa może wynikać z mutacji w genach odpowiedzialnych za regulację głodu i sytości, np. w genie leptyny, jej receptora, MC4R czy POMC, prowadząc do oporności na leptynę i nadmiernego pobierania pokarmu.

          Dieta bogata w błonnik sprzyja regulacji łaknienia i kontroli masy ciała, ponieważ zwiększa wydzielanie hormonów sytości (PYY, GLP-1, cholecystokinina), co powoduje szybsze uczucie sytości i mniejsze spożycie energii. Dieta uboga w błonnik ma odwrotny efekt, osłabiając wydzielanie tych hormonów i zwiększając ryzyko nadmiernego jedzenia. Nie ma natomiast wystarczających dowodów na skuteczność probiotyków w modulowaniu poziomu hormonów głodu i sytości. Probiotyki mogą jednak wspierać obniżanie poziomu stanu zapalnego w organizmie oraz korzystnie wpływać na prawidłowe funkcjonowanie bariery jelitowej. Najskuteczniejszymi metabolicznie gatunkami bakterii probiotycznych są: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus gasseri, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus salivarius. 

          Wysokie stężenie leptyny u osób z prawidłową masą ciała może wynikać z leptynooporności, czyli zaburzenia, w którym organizm nie reaguje na leptynę mimo jej wysokiego poziomu. Zjawisko to, choć częstsze u osób otyłych, może wystąpić także u szczupłych, jeśli mają genetyczną predyspozycję (np. mutacje w genie leptyny lub jej receptora). W takiej sytuacji sygnał sytości nie jest prawidłowo odbierany, a produkcja leptyny nie jest hamowana.

          Bibliografia

          • Piotr Gajewski, Roman Jaeschke MD PhD MSc, Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Kraków 2025;
          • Lucyna Ostrowska, Karolina Orywal, Ewa Stefańska, Diagnostyka Laboratoryjna w dietetyce, Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023;
          • Dereziński MM, Przeorski K, Kliniec K, Mendowski M, Zuziak P, Zmiany hormonalne w przebiegu choroby otyłościowej, Med. Srod. 2023.
          • Dyaczyński M, Scanes C.G, Koziec H, Pierzchała-Koziec K, Endocrine implications of obesity and bariatric surgery, Endokrynol Pol 2018.